Клинические проявления опн.

С клинической точки зрения выделяют 4 периода ОПН: период начального действия этиологического фактора, олигоанурический период, период восстановления диуреза и выздоровления.

В первом периоде преобладают симптомы того состояния, которое приводит к ОПН.

Второй период – период резкого уменьшения или прекращения диуреза – начинается на 2-4 сутки после воздействия этиологического фактора. Этот период может варьировать по продолжительности от часов при шоке до 1 нед при отравлениях. Отмечается тошнота, рвота, появляется и нарастает азотемия, резко уменьшается количество мочи. Появляются признаки внеклеточной гипергидратации: увеличение массы тела, полостные отеки, отек легких, мозга. Часто развивается абдоминальный синдром (за счет раздражения брюшины азотистыми шлаками). Абдоминальный синдром напоминает клинику панкреатита, солярита. Закономерны расстройства водного и электролитного баланса. В крови снижено содержание хлора, натрия и кальция; повышено – калия, магния, сульфатов, фосфатов.

Через несколько дней (от 3-4 до 20) количество мочи увеличивается, и развивается полиурия (более 2 л в сутки). Вначале выводится жидкость, накопившаяся в организме в период анурии, а затем вследствие полиурии возникает опасная дегидратация. Концентрационная способность почек очень низкая, азотистые продукты не выводятся. Азотемия сохраняется, и самочувствие остается очень плохим. Смертность в этом периоде не ниже, чем в анурическом. Часто присоединяются инфекционные осложнения и повышение АД. Полиурия обычно продолжается 3-4 нед, после чего уровень азотистых шлаков нормализуется, и начинается (до 6-12 мес) период выздоровления.

В период восстановления происходит постепенная нормализация всех грубо нарушенных функций. Большинство функциональных тестов остается измененным в течение нескольких месяцев. Полное выздоровление наступает в 35- 40% случаев, частичное (с дефектом) – в 10-15 %. Летальный исход наблюдается в 40-45% случаев.

Хроническая почечная недостаточность.

Хроническая почечная недостаточность (ХПН) – понятие, которое включает в себя постепенное и постоянное ухудшение клубочковых и канальцевых функций почек в такой степени, что почка не может больше поддерживать нормальный состав внутренней среды. Совокупность клинических и лабораторных симптомов, развивающихся при ХПН, называется уремией.

Частота ХПН колеблется в различных странах в пределах от 100 до 600 на 1 млн. взрослого населения и увеличивается с возрастом.

Этиология и патогенез хпн.

ХПН представляет собой конечную фазу любого прогрессирующего почечного поражения. Наиболее частые причины ХПН:

1. Заболевания, протекающие с первичным поражением клубочков – подострый и хронический гломерулонефрит.

2. Заболевания, протекающие с поражением канальцев и интерстиция – хронический пиелонефрит, интерстициальный нефрит.

3. Первичные поражения сосудов – стеноз почечных артерий, васкулиты.

4. Диффузные болезни соединительной ткани – системная красная волчанка, системная склеродермия.

Несмотря на разнообразие этиологических факторов, изменения в почках при выраженной ХПН однотипны и сводятся к преобладанию склеротических процессов и гипертрофии оставшихся нефронов. Резкое снижение массы действующих нефронов проявляется в неспособности почки поддерживать нормальный водно-электролитный и осмотический гомеостаз. Синдром почечной недостаточности возникает при утрате 75% функциональной паренхимы.

При ХПН в организме задерживаются азотистые шлаки (мочевина, креатинин, мочевая кислота), которые не могут быть выведены из организма другим путем. Азотистые шлаки долгое время считались «уремическими токсинами». В настоящее время установлено, что задержка мочевины и креатинина (азотемия), являясь показателем степени ХПН, сама по себе большого клинического значения не имеет, хотя может играть некоторую роль в развитии патологических симптомов. В развитии энцефалопатии в последние годы рассматривают некоторые белки с молекулярной массой до 5000 («средние молекулы»), а также биологически активные вещества – паратгормон, инсулин, глюкагон и натрийуретический гормон.

На ранних стадиях ХПН нарушается концентрационная функция почек. Оставшиеся нефроны для выведения продуктов обмена должны повысить объем выводимой мочи, развивается полиурия. Постепенно снижается относительная плотность мочи. Способность почек выделять с мочой натрий сохраняется при почечной недостаточности довольно долго. По мере прогрессирования почечной недостаточности может развиться солевое истощение (как следствие полиурии). При прогрессировании ХПН нарушается и содержание калия в крови. Из других изменений электролитного баланса следует отметить нарушение регуляции фосфорно-кальциевого обмена, что может привести к возникновению остеодистрофии.