64Гипоталамо-гипофизарная система

Гипоталамо-гипофизарная система — морфофункциональное объединение структур гипоталамуса и гипофиза, принимающих участие в регуляции основных вегетативных функций организма. Различные рилизинг-гормоны, вырабатываемые гипоталамусом оказывают прямое стимулирующее или тормозящее действие на секрецию гипофизарных гормонов. При этом между гипоталамусом и гипофизом существуют и обратные связи, с помощью которых регулируется синтез и секреция их гормонов. Принцип обратной связи здесь выражается в том, что при увеличении продукции железами внутренней секреции своих гормонов уменьшается секреция гормонов гипоталамуса. Выделение гормонов гипофиза приводит к изменению функции эндокринных желез; продукты их деятельности с током крови попадают в гипоталамус и, в свою очередь, влияют на его функции.

Главными структурными и функциональными компонентами гипоталамо-гипофизарная система являются нервные клетки двух типов — нейросекреторные, вырабатывающие пептидные гормоны вазопрессин и окситоцин, и клетки, главным продуктом которых являются моноамины (моноаминергические нейроны). Пептидергические клетки формируют крупные ядра — супраоптическое, паравентрикулярное и заднее. Нейросекрет, вырабатываемый внутри этих клеток, с током нейроплазмы попадает в нервные окончания нервных отростков. Основная масса веществ поступает в заднюю долю гипофиза, где нервные окончания аксонов нейросекреторных клеток тесно контактируют с капиллярами, и переходит в кровь. В медиабазальном отделе гипоталамуса расположена группа нечетко оформленных ядер, клетки которых способны продуцировать гипоталамические нейрогормоны. Секреция этих гормонов регулируется соотношением концентраций норадреналина, ацетилхолина и серотонина в гипоталамусе и отражает функциональное состояние висцеральных органов и внутренней среды организма. По мнению многих исследователей, в составе гипоталамо-гипофизарной системыцелесообразно выделить гипоталамо-аденогипофизарную и гипоталамо-нейрогипофизарную системы. В первой осуществляется синтез гипоталамических нейрогормонов (рилизинг-гормонов), тормозящих или стимулирующих секрецию многих гипофизарных гормонов, во второй — синтез вазопрессина (антидиуретического гормона) и окситоцина. Оба эти гормона, хотя и синтезируются в гипоталамусе, но накапливаются в нейрогипофизе. Помимо антидиуретического эффекта, вазопрессин стимулирует синтез гипофизарного адренокортикотропного гормона (АКТГ) секрецию 17-кетостероидов. Окситоцин влияет на активность гладкой мускулатуры матки, усиливает родовую деятельность, участвует в регуляции лактации. Ряд гормонов передней доли гипофиза получил название тропных. Это — тиреотропный гормон, АКТГ, соматотропный гормон, или гормон роста, фолликулостимулирующий гормон и др. В промежуточной доле гипофиза синтезируется меланоцитостимулирующий гормон. В задней доле накапливаются вазопрессин и окситоцин.

В 70-х гг. было установлено, что в тканях гипофиза осуществляется синтез ряда биологически активных веществ пептидной природы, которые позже отнесли к группе регуляторных пептидов. Выяснилось, что у многих из этих веществ, в частности эндорфинов, энкефалинов, липотропного гормона и даже АКТГ, один общий предшественник — высокомолекулярный белок проопиомеланокортин. Физиологические эффекты действия регуляторных пептидов многообразны. С одной стороны, они обладают самостоятельным влиянием на многие функции организма (например, на обучение, память, поведенческие реакции), с другой стороны, активно участвуют в регуляции деятельности самой гипоталамо-гипофизарной системы, влияя на гипоталамус, а через аденогипофиз — на многие стороны вегетативной деятельности организма (снимают ощущение боли, вызывают или уменьшают чувство голода или жажды, влияют на перистальтику кишечника и т.д.). Наконец, эти вещества оказывают определенный эффект на обменные процессы (водно-солевой, углеводный, жировой). Т.о., гипофиз, обладая самостоятельным спектром действия и тесно взаимодействуя с гипоталамусом, участвует в объединении всей эндокринной системы и регуляции процессов поддержания постоянства внутренней среды организма на всех уровнях его жизнедеятельности — от метаболического до поведенческого. Особенно ярко значение комплекса гипоталамус — гипофиз для жизнедеятельности организма проявляется при дифференцировке патологического процесса в рамках гипоталамо-гипофизарной системы например, в результате полного или частичного разрушения структур переднего отдела гипофиза, а также повреждения центров гипоталамуса, секретирующих рилизинг-гормоны, развиваются симптомы недостаточности аденогипофиза, характеризующиеся сниженной секрецией гормона роста, пролактина, других гормонов. Клинически это может выражаться в гипофизарном нанизме, гипоталамо-гипофизарной кахексии, неврогенной анорексии и т.д. (см. Гипоталамо-гипофизарная недостаточность). Недостаток синтеза или секреции вазопрессина может сопровождаться возникновением синдрома несахарного диабета, основной причиной которого является поражение гипоталамо-гипофизарного тракта, задней доли гипофиза или супраоптического и паравентрикулярного ядер гипоталамуса. Аналогичные проявления сопровождают гипоталамический синдром.

Классификация механизмов регуляции деятельности сердца

Механизмы регуляции деятельности сердца делят на внесердечные и внутрисердечные (см. рис. 1).

МЕХАНИЗМЫ РЕГУЛЯЦИИ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ СЕРДЦА:

ВНУТРИСЕРДЕЧНЫЕ

ВНЕСЕРДЕЧНЫЕ

Внесердечные механизмы представлены нервно-рефлекторными и гуморальными, а внутрисердечные – нервно-проводниковыми и миогенными.

Нервно-рефлекторная регуляция деятельности сердца

Нервно-рефлекторные механизмы делят на врожденные (безусловные) и приобретенные (условные). Любая рефлекторная дуга состоит из пяти основных элементов: рецепторов, афферентного нерва, нервного центра, эфферентного нерва и исполнительного органа.

Рецепторы и рефлексогенные зоны сердечных рефлексов

Основными рецепторами, принимающими участие в реализации сердечных рецепторов являются рецепторы, контролирующие артериальное давление (барорецепторы) и рецепторы, контролирующие объем циркулирующей по сосудам крови (волюморецепторы). Барорецепторы находятся в стенках артерий и в основном сгруппированы в парной синокаротидной зоне (зона разветвления общей сонной артерии на наружную и внутреннюю сонные артерии), аортальной зоне (дуга аорты), легочной артерии. Волюморецепторы локализованы в основном в правых отделах сердца.

Афферентные звенья сердечных рефлексов

От парной синокаротидной зоны афферентную информацию в центральную нервную систему переносят веточки IX пары черепно-мозговых нервов (n. glossopharingeus), носящих название n. caroticus или нервов Геринга. От аортальной рефлексогенной зоны афферентация в ЦНС поставляется веточками блуждающего нерва (n. vagus) нервами Циона – Людвига или буфферными нервами (n. depressor). От легочной артерии и правых отделов сердца афферентация в ЦНС поступает по аффернтным веточкам блуждающего нерва (n. vagus).

Нервные центры сердечных рефлексов

Понятие нервного центра мы традиционно рассматриваем в двух вариантах: узком и широком. В узком смысле под сердечным центром мы понимаем совокупность нейронов продолговатого мозга, обеспечи-вающих реализацию сердечных рефлексов. Нервный центр, продолго-ватого мозга разнороден. Во-первых, в его состав включают эффекторные ядра блуждающего нерва, который иннервирует сердце. Во-вторых, в его состав включают нейроны располагающиеся среди клеток прессорного отдела сосудо-двигательного центра продолговатого мозга. Они адресуют свои аксоны к верхним сегментам спинного мозга, где в боковых рогах расположены нейроны симпатического отдела автономной нервной системы, иннервирующие сердце.

При широком толковании понятия «сердечный нервный центр», в его состав включают нервные центры гипоталамичсекой области (задние ядра представляют симпатический отдел, а передние ядра – парасимпатический отдел автономной нервной системы), нервные центры коры больших полушарий.

Эфферентные звенья сердечных рефлексов: роль симпатических и парасимпатических нервов в регуляции деятельности сердца

Сердце имеет симпатическую и парасимпатическую иннервацию. Парасимпатическая иннервация представлена двумя блуждающими нервами (n. vagus) – левым и правым. Первый нейрон парасимпатического нерва находится в двигательном ядре блуждающего нерва в продолговатом мозге, второй нейрон расположен интрамурально, в сердце. Блуждающие нервы иннервируют проводящую систему сердца: правый блуждающий нерв иннервирует сино-атриальный узел, левый – атрио-вентрикулярный узел. Поскольку у здорового человека водителем ритма является сино-атриальный узел, ведущим парасимпатическим нервом, обеспечивающим регуляцию деятельности сердца, является правый блуждающий нерв. Левый блуждающий нерв в большей степени влияет на проводимость проводящей системы сердца.

Симпатическая иннервация представлена нервами автономной нервной системы, первые нейроны которых локализованы в боковых рогах верхних грудных сегментов спинного мозга. Вторые нейроны находятся в верхнем, среднем и нижнем шейных ганглиях. Симпатические нервы иннервируют сердце диффузно, охватывая все его отделы.

Симпатический и парасимпатический отделы автономной нервной системы на сердце оказывают различное влияние. Если перерезать правый блуждающий нерв и после этого раздражать электрическим током его периферическую часть можно обнаружить снижение частоты сердечных сокращений (отрицательный хронотропный эффект), снижение силы сердечных сокращений (отрицательный инотропный эффект), снижение возбудимости (отрицательный батмотропный эффект), снижение проводимости (отрицательный дромотропный эффект). Указанные эффекты связаны с тем, что в постганглионарных синапсах блуждающего нерва в роли медиатора выступает ацетилхолин, в роли рецепторов субсинаптических мембран мускарин-чувствитель-ные холинореактивные образования. В результате формирования медиатор-рецепторных комплексов в постсинаптических мембранах указанных синапсов происходит повышение проницаемости калиевых каналов. В этой связи возникает гиперполяризация, следствием которой и является снижение возбудимости, проводимости, увеличение времени одного цикла возбуждения, а следовательно и уменьшение частоты генерируемых потенциалов действия за единицу времени. Кроме того, в этой ситуации происходит снижение проницаемости биологических мембран к ионам кальция, что приводит к снижению силы сокращений миокарда.

При раздражении периферических веточек симпатических нервов отмечаются противоположные эффекты: увеличение частоты сердечных сокращений (положительный хронотропный эффект), увеличение силы сердечных сокращений (положительный инотропный эффект), увеличение возбудимости (положительный батмотропный эффект), увеличение проводимости (положительный дромотропный эффект). Данные эффекты связаны с тем, что в постганглионарных синапсах симпатических нервов выделяется норадреналин, выступающий в роли медиатора. В роли рецепторов субсинаптических мембран выступают в основном b1- адренорецепторы. Активация b1 приводит к повышению проницаемости постсинаптических мембран клеток миокарда по отношению к ионам натрия и кальция. Это вызывает деполяризацию, что приводит к повышению возбудимости, проводимости, уменьшению длительности одного цикла возбуждения, а отсюда к повышению частоты генерации потенциалов действия клетками водителя ритма. Повышение проницаемости мембран по отношению к ионам кальция приводит к увеличению силы сокращений, поскольку ионы кальция влияют на процессы взаимодействия между актином и миозином, входящих в состав миофиламентов.

Гуморальная регуляция деятельности сердца

Гуморальная регуляция деятельности сердца обеспечивается рядом химических соединений: биологически-активными веществами, в т.ч. гормонами, растворимыми солями (электролитами) и метаболитами. К первой группе можно отнести адреналин, гормоны щитовидной железы. Ко второй группе можно отнести соединения кальция, калия и некоторые другие. К третьей группе следует отнести органические кислоты (молочную, пировиноградную, угольную), их производные, продукты расщепления АТФ и др.

Внутрисердечные механизмы регуляции деятельности сердца

Миогенные механизмы саморегуляции деятельности сердца делят на гетерометрические (с изменением длины мышечных волокон миокарда) и гомеометрические (без изменения длины мышечных волокон миокарда).

Гетерометрический механизм саморегуляции деятельности сердца отражается в «законе сердца» О. Франка – Э. Старлинга. Этот закон гласит о том, что сила сокращений волокон миокарда зависит от степени их исходного растяжения: чем больше растянуто мышечное волокно, тем с большей силой оно сокращается.

Гомеометрические механизмы саморегуляции деятельности сердца отражаются в феноменах Анрепа и лестницы Боудича.

Феномен Анрепа отражается в том, что если возникает повышение сопротивления току крови в магистральных сосудах (аорте или легочной артерии), то повышается сила сокращений волокон миокарда без каких-либо экстракардиальных воздействий.

Феномен лестницы Боудича состоит в том, что при ступенчатом увеличении частоты сердечных сокращений возрастает сила сердечных сокращений (ритмоинотропная зависимость).

Нервно-проводниковые механизмы регуляции деятельности сердца связаны с наличием в стенках сердца микроганглиев, содержащих различные в функциональных отношениях нейронов – эфферентных, афферентных и ассоциативных. Данные нейроны объединены в единые структурно-функциональные комплексы с волокнами миокарда. По существу эти структурно-функциональные комплексы позволяют осуществляться рефлесоподобным реакциям без участия центральной нервной системы.