- •Эту хуйню делали:
- •3 Северина с 440-448
- •4 Добавить серу
- •2 Северина с 704
- •3 Не нашел
- •1 Северина с 140-170
- •Применение ингибиторов ферментов
- •1 Северина с 143-146
- •1 Северина с 146-149
- •Вопрос 1
- •Вопрос 2
- •Вопрос 3
- •Вопрос 4
- •Вопрос 1
- •Вопрос 2
- •Вопрос 3
- •Вопрос 4
- •136,137. Желудочный сок, формы кислотности.
- •Вопрос 1
- •Вопрос 2
- •128. Содержание глюкозы в крови, возрастные особенности.
- •Вопрос 3
- •Вопрос 4
- •Вопрос 1
- •Вопрос 2
- •Вопрос 3
- •Вопрос 4
- •138. Физико-химические показатели мочи, возрастные особенности.
- •Вопрос 1
- •Вопрос 2
- •Вопрос 3
- •Вопрос 4
- •139. РН мочи в норме и при патологии.
- •Вопрос 1
- •17. Процессы превращения а/к в кишечнике под влиянием гнилостных бактерий. Обезвреживание ядовитых продуктов.
- •Вопрос 2
- •Вопрос 3
- •Вопрос 4
- •140. Пигменты мочи и их происхождение.
- •Вопрос 1
- •Вопрос 2
- •Вопрос 3
- •Вопрос 4
- •141. Органические вещества мочи.
- •Вопрос 1
- •Вопрос 2
- •Вопрос 3
- •Вопрос 4
- •142. Азотсодержащие вещества мочи.
- •Вопрос 1
- •19. Биосинтез белков. Роль нуклеиновых кислот.
- •Вопрос 2
- •Вопрос 3
- •Вопрос 4
- •Вопрос 1
- •19. Биосинтез белков. Роль нуклеиновых кислот.
- •20. Биосинтез днк. Повреждение и репарация днк.
- •21. Транскрипция, генетический код, процессинг рнк.
- •Вопрос 2
- •Вопрос 3
- •92,93. Витамины. Классификация, участие в обмене веществ, а- гипо- гипер- витаминозы.
- •Вопрос 4
- •143. Индикан мочи.
- •Вопрос 1
- •24. Дезаминирование, трансаминирование, декарбоксилирование.
- •25. Связь трансаминирования и дезаминирования. Непрямое дезаминирование.
- •Вопрос 2
- •Вопрос 2
- •Вопрос 4
- •144. Парные соединения мочи.
- •2) Дезаминирование глутамата
- •1)Трансаминирование
- •2)Окислительное дезаминирование глутамата
- •Вопрос 1
- •Вопрос 2.Биосинтез триацилглицеринов, способы синтеза, последовательность реакций. Роль инсулина, адреналина, глюкогона в регуляции синтеза. Значение процесса.
- •Вопрос 3. Гормоны и их классификация. Представление об основных механизмах гормональной регуляции метаболизма.
- •Гормон паращитовидной железы
- •Причины
- •Лечение
- •Тиоредоксин: принцип действия
- •Тиоредоксин: роль в организме
- •2. Депонирование и мобилизация жиров в жировой ткани.
- •3. Ферменты сыворотки крови
- •2.Активные формы кислорода
- •Гомеостатические функции почек
- •Основные функции гормонов
- •4. Мышечная ткань
- •Билет №35.
- •Билет №36
- •Билет №37
- •Билет №38
- •3. Синтез гема и его регуляция. Нарушение синтеза гема, Порфирии. Обмен железа: источники, транспорт, депонирование.
- •4. Возрастные особенности состава желудочного сока.
- •39 Билет
- •40 Билет
- •3) Белковая система
- •41 Билет
Вопрос 2
Регуляция концентрации глюкозы в крови, пути поступления и расходования глюкозы, гипо- и гипергликемия. Уровень глюкозы в крови регулирует ряд гормонов. Инсулин понижает уровень сахара в крови, а все остальные повышают его – адреналин, глюкогон, глюкокортикоиды, соматотропный гормон. Глюкоза в организм человека поступает с пищей и образуется в результате протекания следующих процессов: распад гликогена, глюконеогенез. Глюкоза расходуется на: 1) синтез гликогена 2) ПФЦ (рибоза5фосфат + НАДФН) 3) гликолиз, в результате образуется 2 ПВК (высвобождается 8 АТФ). Далее ПВК в анаэробных условиях превращается в 2 МК и 2 АТФ. В аэробны условиях происходит окислительное декарбоксилирование ПВК до 2 АцКоА (6 АТФ), который запускает ЦТК, в результате чего образуется СО2, Н2О и 24 АТФ. Кортизол угнетает синтез белков в тканях и не использованные на синтез а/к идут на глюконеогенез, а в печени усиливается биосинтез ключевого фермента глюконеогенеза пируваткарбоксилазы. Возрастные показатели уровня сахара в крови. Норма взрослого человека – 3,5-5,5 ммоль/л, если больше 11 ммоль/л, то сахар появляется в моче – это пороговое вещество. Если меньше 3,3 ммоль/л – гипогликемия, больше 6 ммоль/л – гипергликемия. Гипергликемия – причины: физиологическая гипергликемия – алиментарная, эмоциональная; при сахарном диабете; при гипертиреозе, адренокортицизме, гиперпитуитаризме. Гипогликемия – причины: длительное голодание; нарушение всасывания (заболевания ЖКТ), хронические заболевания печени (нарушение синтеза гликогена); нарушение секреции контринсулярных гормонов – гипопитуитаризм, хроническая недостаточность коры надпочечников; гипотиреоз; заболевания ЦНС (инсульты); передозировка инсулина и пероральных диабетических средств; нарушение режима питания у больных с сахарным диабетом; заболевания поджелудочной железы (инсулинома).
51. Сахарный диабет. При недостаточности содержания инсулина возникает сахарный диабет: повышается концентрация глюкозы в крови, появляется глюкоза в моче и уменьшается содержание гликогена в печени. При введении инсулина больным диабетом происходит коррекция метаболических сдвигов. Инсулин контролирует эти процессы на генетическом уровне как индуктор синтеза ключевых ферментов гликолиза: гексокиназы, фосфофруктокиназы, пируваткиназы. Инсулин также индуцирует синтез гликогенсинтетазы. Одновременно инсулин действует как репрессор синтеза ключевых ферментов глюконеогенеза. Инсулин синтезируется в поджелудочной железе в виде препроинсулина, состоит из альфа цепи – 20 а/к и бета цепи – 31 а/к. Рецепторы инсулина имеют сложное строение. Состоят из 2х альфа субъединиц, которые не проникают через клеточную мембрану и 2х бета субъединиц, которые находятся в цитозоле. При сахарном диабете может нарушаться передача трансмембранного сигнала, и в этом случае инсулин не помогает. Повышение сахара в крови в течении 2-3х минут вызывает секрецию инсулина, 40мин-1час пока не станет содержание сахара в крои в норме. Причины развития сахарного диабета с биохимической позиции: 1) повышение активности тканевого фермента инсулиназы - происходит восстановление или окисление дисульфидных мостиков, инсулин теряет свою активность 2) замена ряда а/к в полипептидных цепях инсулина; если заменить фенилаланин на лейцин с С-конца бета цепи, происходит потеря гормональной активности в 10 раз 3) дефект рецепторов инсулина – нарушается связь инсулина с рецепторами или связь происходит, но передача с альфа на бета субъединицы не происходит 4) нарушено превращение проинсулина в инсулин – нарушение отщепления С пептида. Биохимические нарушения при сахарном диабете: первый симптом - манифестный симптом – нарушается транспорт глюкозы через клеточную мембрану, глюкоза не транспортируется из крови в клетки, это приводит к превышению сахара в крови – гипергликемия. Мало инсулина – это приводит к повышению синтеза контринсулярных гормонов и повышение синтеза кортизола – усиливаются процессы глюконеогенеза – наблюдается много сахара в крови. Норма сахара в крови – 3,3-5,5 ммоль/л, порог почечной проницаемости для глюкозы – 11 ммоль/л, при превышении порога сахар обнаруживается в моче – глюкозурия, это приводит к повышению осмоляльности, наблюдается приток жидкости из тканей – полиурия, появляется полидипсия – глубокое нарушение. Полиурия – с мочой выводится большое количество ионов Na, K, Ca, фосфатов, что вызывает увеличение концентрации контринсулярных гормонов. В результате этого происходит потеря ионов – изменяется буферная емкость крови, снижается концентрация 2,3дифосфоглицератов, это приводит к нарушению отдачи кислорода к тканям (гипоксия тканей).