1 Северина с 146-149

РНК. Первичная и вторичная структура РНК. Типы РНК, особенности строения, локализация в клетке. Биологическая роль.

2

Строение коэнзима А, участие в обмене веществ.

3

Энергетический обмен. Стадии катаболизма белков, липидов, углеводов. Источники восстановительных эквивалентов для электрон-транспортной цепи. Роль митохондрий в окислении водорода.

Три стадии катаболизма: 1) специфическое превращение в мономеры – аминокислоты, моносахариды, глицерин, жирные кислоты. 2) образование унифицированных продуктов – ПВК и АцКоА (моносахариды через ПВК). 3) АцКоА в ЦТК образуется СО₂, вода; 3НАДН, которые в дых цепи дают воду и 3 АТФ; ФАД Н₂, который в дых цепи дает воду и 2 АТФ. Источники восстановленных эквивалентов это ЦТК, все окислительно-восстановительные реакции, бета-окисление жирных кислот. В дых цепь поступает 3НАДН и ФАДН₂, они образуются в следующих реакциях: НАДФН+НАДНАДФ+НАДН (трансдегидрогеназа).

4

Изменение содержания белков, остаточного азота, глюкозы крови при заболеваниях.

У новорожденных 46-70 г\л, 10 мес 51-73 г\л, 3-4 года 60-80 г\л, до 60 лет – 64-83 г\л, старше 60 – 62-81 г\л. Гипопротеинемия - наблюдается при голодании; повышенной потери белка – заболевания почек, кровопотери, рак.; при нарушении синтеза белка – заболевания печени. Гиперпротеинемия – при дегидротации – травмы, ожоги; при появлении парапротеинемии, то есть при появлении патологических белков при миеломнойболезни и болезни Вальденстрема.

Содержание остаточного азота 15-25 ммоль/л. Небелковый азот крови представлен мочевиной 50%, а/к-тами 25%, мочевой кислотой 4%, креатином 5%, креатинином 2,5%, аммиаком и индиканом 0,5%, а также полипептидами, нуклеотидами, нуклеазами, глутатионом, билирубином, холином, гистидином. Т.О. в состав небелкового азота крови входит азот конечных продуктов обмена простых и сложных белков.

Небелковый азот крови называют также остаточным азотом, т.е. остающимся в фильтрате после осаждения белков (реакция осаждения белков плазмы крови).

Повышение содержания остаточного азота может быть ретенционным и продукционным. Ретенционное повышение связано с нарушением выделительной функции почек (хронические гломерулонефриты, пиелонефриты, мочекаменная болезнь, аденома предстательной железы). Продукционное повышение связано с повышенным образованием азотистых шлаков, что может быть при лихорадочных состояниях, распаде опухолей.

Понижение содержания остаточного азота выявляется при тяжелой печеночной недостаточности, некрозе печени.

Возрастные показатели уровня сахара в крови. Норма взрослого человека – 3,5-5,5 ммоль/л, если больше 11 ммоль/л, то сахар появляется в моче – это пороговое вещество. Гипергликемия – причины: физиологическая гипергликемия – алиментарная, эмоциональная; при сахарном диабете; при гипертиреозе, адренокортицизме, гиперпитуитаризме. Гипогликемия – причины: длительное голодание; нарушение всасывания (заболевания ЖКТ), хронические заболевания печени (нарушение синтеза гликогена); нарушение секреции контринсулярных гормонов, хроническая недостаточность коры надпочечников; гипотиреоз; заболевания ЦНС (инсульты); передозировка инсулина, нарушение режима питания у больных с сахарным диабетом; заболевания поджелудочной железы (инсулинома).

Государственное образовательное учреждение высшего профессионального образования «Санкт-Петербургская государственная педиатрическая медицинская академия» Министерства здравоохранения и социального развития Российской Федерации Кафедра биохимии
Специальность «педиатрия», код 060103	Дисциплина «Биохимия»
	Семестр 4
Экзаменационный билет № 11
Гликопротеины. Их строение, классификация, представители гликопротеинов, биологическая роль.
Пентозофосфатный путь окисления глюкозы, основные этапы процесса. Биологическое значение цикла. Наследственные нарушения.
Митохондриальная цепь окисления водорода. Образование электрохимического трансмембранного потенциала, его использование.
Анализ желудочного сока.