Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Фоновые заболевания детей раннего возраста.doc
Скачиваний:
653
Добавлен:
14.05.2015
Размер:
876.03 Кб
Скачать

Паратрофии

Паратрофия — хроническое расстройство пита­ния у ребенка с массой, близкой к нормальной по его возрасту и длине тела.

Этиология

Основной причиной развития паратрофии является неправильное кормление ребенка с нарушением ра­ционального соотношения между основными пище­выми ингредиентами и перекормом углеводами, белками. К перекорму может привести из­быточное употребление в питании сладких соков, чая, несколько прикормов из каш в день, злоупотребление бана­нами, печеньем, использование при приготовлении адаптированных смесей большего количества сухого порошка, чем положено. Повышение белковой нагрузки возникает при приеме большого коли­чества цельного коровьего молока, творога, белко­вого энпита и др. Способствуют развитию паратро­фии лимфатико-гипопластический и экссудативный диатез, частые инфекционные заболевания, ане­мии.

Патогенез

Перекорм как углеводами, так и белками приводит к дисфункциям кишечника, угнетению определен­ных ферментных систем последнего (дисферментемии), дисбактериозам, дислокации бактериальной флоры кишечника в более верхние его отделы, ане­мии, эндогенной интоксикации, ацидозу, гиповитаминозам, частым инфекциям. При этом углеводный перекорм способствует возникновению гиповитаминозов – витамина В, А. Гиповитаминоз В проявляется мраморным рисунком кожи, снижением мышечного тонуса в виде «болтающейся головы», «дряблых плеч», «перека­тывании передней брюшной стенки», срыгиваниями др. Для гиповитаминоза А характерны сухость кожи, пиодермии, частые инфекции, анорексия, гипертензионно-гидроцефальный синдром и др. Дети с паратрофией пред­расположены к рахиту, причем при углеводистом перекорме к гипокальциемическим его проявлени­ям, а также к развитию дефицитных анемий.

Клиническая картина

Основными признаками паратрофии являются нервно-психические нарушения: малоподвиж­ность, неустойчивость эмоционального тонуса, вя­лость, малая активность, вплоть до апатии, сменяю­щаяся немотивированным беспокойством, «плохой», поверхностный сон, отставание развития воз­растных моторных навыков. Аппетит избиратель­ный, часто пониженный. Дети выглядят рыхлыми, пастозными, кожные покровы у них бледные, сухо­ватые, иногда с сероватым оттенком (при белковом перекорме), тургор тканей и мышечный тонус снижены, хотя подкожный жировой слой выражен достаточно или даже избыточно. Индекс упитанно­сти Л. И. Чулицкой — повышен. Избыточный под­кожный жировой слой обычно особенно отчетлив на бедрах, животе, руки же тонковаты. Характер­на дефицитная анемия, клинические признаки гиповитаминозов. В сыворотке крови снижено содержа­ние фосфолипидов, повышено — холестерина, что является предрасполагающим фактором к атеро­склерозу. Из-за сниженного иммунитета при паратрофии у детей часты острые инфекционные процессы. При любом заболевании ребенок очень быстро те­ряет значительный процент массы тела.

Могут встречаться следующие расстройства деятельности кишечника у детей с паратрофией:

Мучнистый стул наблюдается при перекорме ребенка углеводами: испражнения жидкие, имеют кислую реакцию, желтый с зеленым оттенком цвет, содержат слизь, дают положительную реакцию с йодом (голубое окрашивание при наличии неизме­ненного крахмала, бурое — при наличии целлюлозы). Микроскопически в кале много внеклеточного крахмала, перевариваемой клетчатки, нейтрально­го жира и жирных кислот. Вследствие преоблада­ния процессов брожения в копрограмме наблюда­ются слизь, лейкоциты.

Белковый стул отмечается при избытке в рацио­не продуктов, богатых белками, например, при зло­употреблении цельным коровьим молоком, творо­гом. В кишечнике преобладают процессы гниения, что приводит к отсутствию раздражения кишечни­ка, вызываемого кислотами, замедлению перистальтики, почти полному всасыванию из кишечни­ка содержимого, воды. Испражнения необильные, имеют плотный, сухой, крошковатый вид, серо-гли­нистый цвет (вследствие восстановления билирубина в гидробилирубин), гнилостный запах, щелоч­ную реакцию; у некоторых детей при учащении сту­ла испражнения зеленоватой окраски, содержат слизь и белые комочки. Белые крошковатые массы состоят в основном из известковых и магнезиевых солей (мыльно-известковый стул). При микроско­пии обнаруживают много детрита, солей жирных кислот мало нейтрального жира, что обусловлено недостатком углеводов и жирных кислот.

Голодный стул скудный, сухой, обесцвечен­ный, комковатый, с гнилостным зловонным запа­хом. Моча пахнет аммиаком. Голодный стул быстро переходит в диспепсический, для которого характер­ны зеленая окраска, обилие слизи, лейкоцитов, вне­клеточного крахмала, перевариваемой клетчатки, жирных кислот, нейтрального жира, иногда мышеч­ных волокон. Вместе с тем нередко диспепсические явления обусловлены усилением его моторики или инфицированием патогенными ее штаммами, дисбактериозом.

Очень часто у детей отмечают признаки лимфатико-гипопластического или экссудативного диатеза.

Формы паратрофии:

  1. Липоматозная форма.

В основе - лежит алиментарный перекорм в сочетании с наследственной липосинтетической направленностью метаболизма, ускоренным всасыванием в кишечнике и повышенным усвоением жиров. У больных с липоматозной формой паратрофии наблюдается избыточное отложение жира в подкожно-жировой клетчатке. Тургор тканей и цвет кожи долго сохраняются, а затем тургор снижается, кожа становится бледной.

  1. Липоматозно-пастозная форма

Связана с особенностями эндокринно-обменных процессов, поскольку эта форма наблюдается у детей с лимфатико-гипопластической аномалией конституции. У 95% этих детей имеются изменения морфо-функционального характера гипоталамо-гипофизарной системы и нарушение функции периферических желез внутренней секреции (склероз сосудов в гипоталамусе, повышение ликворного давления в III желудочке мозга, снижение числа АКТГ-продуцирующих клеток, увеличение числа клеток, продуцирующих соматотропин и тиреотропин). У этих детей отмечено нарушение водно-электролитного обмена. Поэтому возможно, что в основе патогенеза лежит нарушение функции гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы. Липоматозно-пастозная форма паратрофии наиболее часто наблюдается у детей со своеобразным типом внешности (округлое лицо, широкие плечи, широко расставленные глаза), с наличием множественных стигм дизэмбриогенеза. Отмечается пастозность, снижен тургор, выражена бледность кожи и мышечная гипотония. Дети с этой формой паратрофии имеюг неустойчивый эмоциональный тонус, беспокойный сон. Дифференциально – диагностические признаки паратрофий представлены в таблице 20. Таблица 20

Основные клинические признаки липоматозной и липоматозно-пастозной формы паратрофии

Клинические симптомы

Липоматозная форма гипотрофии

Липоматозно-пастозная форма гипотрофии

Избыток массы тела

Чаще 2-3 степени

Нередко 2-3 степени

Окраска кожи и слизистых оболочек

Нормальная

Бледные, нередки проявления аллергодерматозов, типична их стойкость

Признаки полигиповитаминозов

Отсутствуют

У большинства детей развивается рахит

Гидрофильность тканей

Умеренная (выявляется только специальными пробами)

Выраженная

Симптомы диэнцефальных расстройств

Отсутствуют

На 2-м году жизни нередки вегето-сосудистые дисфункции, жажда, субфебрилитет, склонность к желудочно-кишечным заболеваниям, сопровождающимся быстрой потерей жидкости

Течение сопутствующих заболеваний

Без особенностей

Частое рецидивирование, затяжное, ОРВИ с обструктивным синдромом

Анализ крови

Без отклонений

Нередко анемия

Биохимические тесты

Умеренная гиперлипидемия, гиперхолестеринемия

Высокие показатели общих липидов, холестерина

Диагноз

При диагностике паратрофии необходимо устано­вить основную причину развития этого хрониче­ского расстройства питания, указать признаки гиповитаминозов, рахита, анемии.

Лечение прежде всего сводится к нормализации ди­еты ребенка, введению овощных прикормов, обога­щению ее витаминами, недостающими ингредиента­ми и ограничению легкоусвояемых углеводов. Не­допустимо голодание или голодные диеты, ограничение времени сосания груди матери. Важнейшими компонентами являются: массаж и гимнастика, регулярные прогулки, закаливание, стимулирующая терапия (чередующиеся курсы ра­стительных адаптогенов с пентоксилом, дибазолом и витаминами В6, А, В12, Е, Вс, В5, В15), рациональ­ное лечение рахита (или его профилактика), ане­мии. Общие подходы к лечению паратрофии:

  • коррекция питания

  • сбалансирование питания

  • нормализовать режим дня ребенка

  • массаж

  • лечебная гимнастика

  • прогулки

  • бифидум - бактерин, лактобактерин в случае дисбактериоза

  • витамины, адаптогены, так как есть дисбаланс в иммунном статусе

  • прочая симптоматическая терапия (например, если есть симптомы анемии, то дают препараты железа, при рахите - витамин D)