- •Государственное образовательное учреждение высшего профессионального образования Читинская государственная медицинская академия фоновые заболевания детей раннего возраста
- •Предисловие
- •Введение
- •Диагностические критерии анемии в зависимости от возраста и степени ее тяжести
- •Классификация анемий
- •Классификация анемий по эритроцитарным параметрам
- •Классификация анемий по параметрам эритроцитов, определенных с помощью гематологического анализатора
- •Классификация анемий по патогенезу (Алексеев г.А., 1970, Allan j., Erslev, 1995, Natan, Oski, 1998)
- •Дифференциальная диагностика анемий с учетом среднего объема эритроцитов
- •Дифференциальная диагностика анемий по количеству ретикулоцитов
- •Формы эритроцитов при некоторых анемиях у детей
- •Железодефицитная анемия
- •Лабораторные показатели при нарушениях метаболизма железа
- •Некоторые пероральные препараты железа
- •Анемии недоношенных детей
- •Физиологическая эритробластопения у младенцев
- •Хронические расстройства питания
- •Гипотрофия
- •Основные параметры физического развития при рождении в зависимости от гестационного возраста (м±σ) (Дементьева г.М., Короткая е.В., 1981)
- •Клинико – диагностические признаки внутриутробной гипотрофии у новорожденных (г.М.Дементьева, 2000)
- •Классификация дистрофий (ЗайцеваГ.А., Строганова л.А.,1981)
- •Заболевания, сопровождающиеся синдромом мальабсорбции
- •Средняя ежемесячная прибавка массы у недоношенных детей (г.В.Яцык / н.П.Шабалов)
- •Рост недоношенных детей
- •Рост окружности головы
- •Окружность головы (в см) у недоношенных детей в первые 3 месяца жизни в зависимости от массы тела при рождении
- •Лечение
- •Дисбиозы
- •Классификация фаз дисбиоза в кишечнике детей раннего возраста (и. Б. Куваева. К. С. Ладодо, 1991)
- •1 Этап.
- •Бактериофаги
- •Пробиотики
- •Пребиотики
- •Паратрофии
- •Этиология
- •Клиническая картина
- •Диетотерапия паратрофии
- •Гипостатура
- •Витамин – д – дефицитный рахит
- •Классификация рахита
- •Дифференциально – диагностические признаки витамин д – дефицитного рахита и рахитоподобных заболеваний
- •Нормы потребления витамина д (Коллегия мз рф от 31. 05. 91 г.)
- •Курсовые дозы витамина д3
- •Гипервитаминоз витамина д
- •Клинические проявления гипервитаминоза д в зависимости от тяжести
- •Заключение
- •Состав некоторых ферментных препаратов
- •Рекомендуемые величины потребления витаминов для детей (в день)
- •Рекомендуемая литература
- •Оглавление
- •Глава I. Анемии 7
- •Глава II. Хроническое расстройство питания 23
- •Глава III. Рахит 54
Основные параметры физического развития при рождении в зависимости от гестационного возраста (м±σ) (Дементьева г.М., Короткая е.В., 1981)
Срок гестации, нед |
Масса тела, г |
Длина тела, см |
Окружность головы, см |
Окружность груди, см |
Массо-ростовой коэффициент |
28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 |
1124±183 1381±172 1531±177 1696±212 1827±267 2018±241 2235±263 2324±206 2572±235 2771±418 3145±441 3403±415 3546±457 |
35,9±1,8 37,9±2,0 38,9±1,7 40,4±1,6 41,3±1,9 42,7±1,8 43,6±1,7 44,4±1,5 45,3±1,7 47,6±2,3 49,6±2,0 50,8±1,6 51,7±2,1 |
26,6±1,9 28,0±1,5 28,9±1,2 29,5±1,5 30,2±1,6 30,6±1,2 31,3±1,3 31,9±1,3 32,3±1,4 33,7±1,5 34,7±1,2 35,5±0,9 35,7±1,3 |
23,9±1,9 25,7±1,7 26,4±1,4 26,7±1,6 27,9±1,9 28,4±1,7 28,9±1,7 29,6±1,6 30,1±1,9 31,7±1,7 33,1±1,6 34,3±1,2 35,0±1,7 |
31,2±3,9 36,3±3,3 39,4±3,7 41,9±4,3 44,1±5,3 46,4±4,6 49,9±4,9 51,7±4,6 53,6±4,9 57,9±6,6 63,6±6,9 66,9±6,6 68,8±7,5 |
|
Гестационный возраст, нед
Гестационный возраст, нед
Гестационный возраст, нед
Рис. 1. Оценочная (перцентильная) таблица физического развития
новорожденных с учетом гестационного возраста (Дементьева Г.М.,
2000)
По соотношению массы тела и гестационного возраста все новорожденные делятся на 3 группы:
1 - большие к сроку беременности (выше 90-го перцентиля)
2 - соответствующие сроку беременности;
3 - малые к сроку беременности (ниже 10-го перцентиля).
Для обозначения 3 группы детей используется термин «задержка внутриутробного развития» (ЗВУР). Выделяют 3 варианта ЗВУР: гипопластический (пропорциально маленький ребенок), гипотрофический (пренатальная, внутриутробная гипотрофия) и диспластический. При диагностике гипотрофического варианта определяют тяжесть, выделяя 3 степени (табл. 11). Диспластический вариант ЗВУР проявляется отчетливыми диспропорциями тела, наследственной патологией, либо множеством стигм дизэмбриогенеза. Для данного варианта типичны тяжелые неврологические и обменные нарушения.
Таблица 11
Клинико – диагностические признаки внутриутробной гипотрофии у новорожденных (г.М.Дементьева, 2000)
Признаки |
Степень тяжести | ||
1 – я степень (легкая) |
2 – я степень (средней степени тяжести) |
3 –я степень (тяжелая) | |
От Р 25 до Р 10 (отставание от М долженствующей 10 – 20%) |
От Р 10 до Р 3 (отставание от М долженствующей 20 – 30%) |
Р 3 и ниже (отставание от М долженствующей более 30%) | |
Трофические нарушения
|
Умеренно бледная со сниженной эластичностью кожа |
Бледная, сухая, шелушащаяся кожа
|
Морщинистая бледная кожа с пластинчатым шелушением |
Истончение подкожного жирового слоя
|
Умеренное
|
Отчетливое. Умеренно контури- руются ребра, суставы |
Значительное. Отчетливо контурируются ребра, суставы |
Снижение тургора тканей
|
Умеренное
|
Значительное. Дряблые складки кожи на конечностях, шее
|
Резкое. Складки кожи на ягодицах, лице, вокруг суставов
|
Нарушение состояния гомеостаза |
повышение уровня гематокрита, гемоглобина, количества эритроцитов, гипогликемии, гипокальциемия
| ||
Изменение иммунологических показателей |
Дисиммуноглобулинемия, снижение иммуноглобулина G, функциональной активности лимфоцитов и нейтрофилов периферической крови |
У доношенных детей дистрофию можно диагностировать по массо-ростовому коэффициенту, равному 60-80. При гипотрофии 1 степени коэффициент снижается до 50-60, 2 степени – 50-55, 3 степени – ниже 50.
По причине заболевания постнатальная гипотрофия может быть первичной или вторичной. Первичная гипотрофия является самостоятельным заболеванием и вызвана экзогенными факторами. Вторичная форма гипотрофии, как правило, обусловлена эндогенными причинами и является одной из прочих проявлений основного заболевания, тяжесть и успешность лечения которого определяют и выраженность гипотрофии, и эффективность ее терапии.
Экзогенные причины:
а) алиментарные факторы:
количественный недокорм: гипогалактия у матери; затруднения при вскармливании грудью матери – плоский, вытянутый сосок, «тугая» молочная железа; при затруднениях вскармливания со стороны ребенка – срыгивания, рвоты, маленькая нижняя челюсть, короткая уздечка языка и др.;
качественный недокорм: нерациональное вскармливание
б) инфекционные факторы – внутриутробные генерализованные инфекции (цитомегалия,вирус герпеса,токсоплазмоз и др.), интранатальные инфекции, токсико – септические состояния, пиелонефрит и инфекция мочевых путей. Особенно частыми причинами гипотрофии являются инфекционные поражения желудочно – кишечного тракта;
в) токсические факторы – использование при искусственном вскармливании молочных смесей с истекшим сроком хранения , гипервитаминозы А и Д, отравления, в том числе лекарственные и др.;
г) дефекты ухода – дефицит внимания к ребенку, ласки, психогенной стимуляции, прогулок, массажа и гимнастики.
Эндогенные причины:
а) перинатальные энцефалопатии, бронхолегочная дисплазия;
б) врожденные пороки развития желудочно – кишечного тракта, а также сердечно – сосудистой системы, синдром «короткой кишки» после обширных резекций кишечника;
в)наследственные (первичные) иммунодефицитные состояния преимущественно Т – системы) или вторичные иммунодефициты;
г) первичные, а также вторичные мальабсорбции, наследственные аномалии обмена веществ (галактоземия, фруктоземия, лейциноз, ксантоматозы, болезни Ниманна – Пика и Тея – Сакса и др.);
д) эндокринные заболевания (адреногенитальный синдром, гипотиреоз, гипофизарный нанизм и др.)
Патогенез. Сложность патогенеза хронических расстройств питания и пищеварения в основном объясняется, с одной стороны, разнообразием факторов, приводящих к гипотрофии, их сложным переплетением и взаимодействием на организм, а с другой – особенностями ребенка раннего возраста, своеобразной реакцией его организма на различные вредности экзогенного и эндогенного характера.
Нарушение правильного чередования приемов пищи; недостаточное или избыточное количество какого-либо пищевого ингредиента в течение длительного времени вызывает нарушение возбудимости коры головного мозга, понижение, а затем и исчезновение не только условных, но даже и безусловных рефлексов, приводит к снижению аппетита и развитию у ребенка отрицательного рефлекса к пище и даже рвоту. Дальнейшее воздействие этиологических факторов влечет за собой угнетение и истощение всей системы ферментов крови и внутренних органов, страдает интрамедиарный обмен и еще больше снижается возбудимость коры головного мозга и, в частности, ее регуляторные механизмы. Это способствует дальнейшему снижению ферментативной активности желудка, кишечника, поджелудочной железы, нарушению процессов расщепления (вторичная мальдигестия), всасывания субстратов (вторичная мальабсорбция) из кишечника питательных веществ и витаминов, усвоения их тканями и извращению деятельности витаминов и гормонов. Страдают в той или иной степени белковый, жировой, углеводный, водно-минеральный и витаминный обмены.
Наряду с внешним голоданием развивается внутреннее голодание за счет недостаточного усвоения питательных веществ клетками организма. При внешнем и внутреннем голодании приход не покрывает расхода и организм для поддержания внутренних жизненных процессов, для сохранения тепла затрачивает собственные запасы углеводов, жиров, белков. Первое время организм использует запасы жира и гликогена подкожно жировой клетчатки, мышц, внутренних органов, а по исчезновению их начинается распад клеток паренхиматозных органов. При повышенном эндогенном «расходе» белков снижается синтез ферментов, в крови определяется гипопротеинемия, гипоальбуминемия. В результате нарушенного углеводного обмена появляется склонность к гипогликемии, повышен гликолиз, следовательно, накопление молочной кислоты, в конечном итоге ацидоз.
Все это приводит к еще большему ухудшению обменных процессов, усилению интоксикации, увеличению расхода витаминов, извращению деятельности гормональной системы, в частности, к дисфункции надпочечников. Развивается гипогликемия, гипокалиемия, гипернатриемия.
Инфекционный процесс почти всегда имеет место при гипотрофии в виде экзогенной инфекции или воспалительных эндогенных очагов. Для организма ребенка раннего возраста характерно быстрое нарушение местного тканевого барьера под влиянием инфекционного фактора. Нарушена фагоцитарная активность нейтрофилов и макрофагов, угнетена Т-лимфоидная система с лимфоцитопенией, развивается предрасположенность к частому наслоению и септическому течению инфекций. При снижении реактивности организма инфекции могут протекать малосимптомно, латентно.
Следовательно, в патогенезе гипотрофий большую роль играют функциональные нарушения органов и систем, изменения обмена веществ, понижение общей и местной сопротивляемости. При прогрессировании процесса имеет значение токсигенный распад белка, бактериальные и вирусные токсины.
Классификация гипотрофий представлена в таблице 12.
Таблица 12