- •Государственное образовательное учреждение высшего профессионального образования Читинская государственная медицинская академия фоновые заболевания детей раннего возраста
- •Предисловие
- •Введение
- •Диагностические критерии анемии в зависимости от возраста и степени ее тяжести
- •Классификация анемий
- •Классификация анемий по эритроцитарным параметрам
- •Классификация анемий по параметрам эритроцитов, определенных с помощью гематологического анализатора
- •Классификация анемий по патогенезу (Алексеев г.А., 1970, Allan j., Erslev, 1995, Natan, Oski, 1998)
- •Дифференциальная диагностика анемий с учетом среднего объема эритроцитов
- •Дифференциальная диагностика анемий по количеству ретикулоцитов
- •Формы эритроцитов при некоторых анемиях у детей
- •Железодефицитная анемия
- •Лабораторные показатели при нарушениях метаболизма железа
- •Некоторые пероральные препараты железа
- •Анемии недоношенных детей
- •Физиологическая эритробластопения у младенцев
- •Хронические расстройства питания
- •Гипотрофия
- •Основные параметры физического развития при рождении в зависимости от гестационного возраста (м±σ) (Дементьева г.М., Короткая е.В., 1981)
- •Клинико – диагностические признаки внутриутробной гипотрофии у новорожденных (г.М.Дементьева, 2000)
- •Классификация дистрофий (ЗайцеваГ.А., Строганова л.А.,1981)
- •Заболевания, сопровождающиеся синдромом мальабсорбции
- •Средняя ежемесячная прибавка массы у недоношенных детей (г.В.Яцык / н.П.Шабалов)
- •Рост недоношенных детей
- •Рост окружности головы
- •Окружность головы (в см) у недоношенных детей в первые 3 месяца жизни в зависимости от массы тела при рождении
- •Лечение
- •Дисбиозы
- •Классификация фаз дисбиоза в кишечнике детей раннего возраста (и. Б. Куваева. К. С. Ладодо, 1991)
- •1 Этап.
- •Бактериофаги
- •Пробиотики
- •Пребиотики
- •Паратрофии
- •Этиология
- •Клиническая картина
- •Диетотерапия паратрофии
- •Гипостатура
- •Витамин – д – дефицитный рахит
- •Классификация рахита
- •Дифференциально – диагностические признаки витамин д – дефицитного рахита и рахитоподобных заболеваний
- •Нормы потребления витамина д (Коллегия мз рф от 31. 05. 91 г.)
- •Курсовые дозы витамина д3
- •Гипервитаминоз витамина д
- •Клинические проявления гипервитаминоза д в зависимости от тяжести
- •Заключение
- •Состав некоторых ферментных препаратов
- •Рекомендуемые величины потребления витаминов для детей (в день)
- •Рекомендуемая литература
- •Оглавление
- •Глава I. Анемии 7
- •Глава II. Хроническое расстройство питания 23
- •Глава III. Рахит 54
Лабораторные показатели при нарушениях метаболизма железа
Показатель |
Дефицит железа |
Трансферри-новый дефект |
Дефект утилизации железа |
Дефект реутилиза-ции железа |
Гемограмма: MCV/MCH Полихрома-тофилия Мишеневид-ные клетки RDW |
MCV>MCH Нет
Нет
Повышена |
MCV>MCH Нет
Нет
Повышена |
MCV>MCH Есть
Есть
Повышена |
MCV>MCH Нет
Нет
Норма |
Обмен железа: СЖ мкмоль/л ОЖСС мкмоль/л НТЖ % СФ нг/л |
Снижено Повышено
Менее 20 Менее 30 |
Снижено Снижено
0 |
Повышено Норма
Более 50 Более 400 |
Снижено Снижено
Более 20 30 – 700 |
Миелограм-ма: Эритро/лейко соотношение (норма 1:3 - 1:5) Кольцевые сидеробласты |
1:1 - 1:2
Нет |
1:1 - 1:2
Нет |
1:1 – 5:1
Есть |
1:1 – 1:2
Нет |
Несмотря на то, что прогноз при ЖДА, как правило, благоприятный, последствия дефицита железа нарушают состояние здоровья детей и ухудшают качество жизни. Сидеропенический гастроэнтероколит приводит к ухудшению всасывания пищевых продуктов и снижению местного иммунитета. Нарушение синтеза IL-2 сопровождается увеличением частоты острых респираторных заболеваний с формированием очагов хронических носоглоточных инфекций, лимфоаденопатий. ЖДС приводит к депрессии активности моноаминооксидазы, уменьшению чувствительности Д2-допаминовых рецепторов, замедлению процессов моторного и психического развития детей, снижению интеллекта, обеднению эмоции, затруднению обучения в школе.
Лечение начинают с диагностики и устранения причины ЖДС, организации рационального режима и сбалансированной диеты, соответствующих возрасту ребенка. Оптимальным питанием для младенцев является грудное материнское молоко и своевременное введение прикормов, а при его отсутствии - высоко адаптированные молочные смеси, обогащенными сывороточными белками, таурином, карнитином и микроэлементами. Детям старше 7 месяцев в ежедневный рацион рекомендуется включать мясные продукты с овощным гарниром. Вместе с тем, пищевое железо лишь обеспечивает физиологическую суточную потребность в нутриенте, но не восполняет его дефицита.
Медикаментозная терапия ЖДА проводится препаратами железа, преимущественно для внутреннего применения, так как при парентеральном введение ферропрепаратов скорость восстановления уровня гемоглобина мало отличается от перорального, а опасность осложнений, в том числе развития гемосидероза, больше. Для лечения маленьких детей используют только жидкие лекарственные формы (растворы, сиропы, капли). В настоящее время существуют две группы железосодержащих препаратов (таблица 8): не ионные соединения, представленные гидроксид-полимальтозным комплексом железа (Мальтофер, Феррум Лек), и ионные ферропрепараты, в состав которых входят соли железа или его полисахаридные соединения. При выборе препарата для лечения детей предпочтение отдают не ионным соединениям железа, обладающим высокой переносимостью, даже больными, страдающими сидеропеническим гастроэнтероколитом, оказывающим намного меньше побочных действий, чем ионные, что связано с разным механизмом их утилизации. Соли двухвалентного железа обладают хорошей растворимостью и высокой диссоциацией, поэтому, попав в желудочно-кишечный тракт, они проникают в мукоидные клетки слизистой оболочки кишечника, а затем, следуя законам диффузии, в кровяное русло, где железо быстро соединяется с апотрансферрином, который превращается в насыщенный железом трансферрин. На следующем этапе образуется комплекс трансферрина с трансферриновыми рецепторами на клеточной мембране, проникающий в клетку путем эндоцитоза. Здесь железо освобождается от трансферрина при эндосомальном окислении ферроксидазой-1 и превращается в трехвалентное железо. В таком виде оно поступает на митохондрии и используется в дальнейшем для синтеза металлоферментов, гемоглобина, миоглобина, продукции IL-2, и др. При окислении железа образуется избыток гидроксильных радикалов. Трехвалентное железо в виде гидроксид-полимальтозного комплекса аналогично абсорбции гемового субстрата непосредственно из препарата переносится на трансферрин и ферритин, связывается с ними, после чего депонируется в тканях, образуя быстро реализуемый пул железа. Не ионная химическая структура железа и активный транспортный механизм всасывания микроэлемента предохраняют организм от избытка свободных ионов, так как железо не подвергается окислению. Кроме того, сохраняются физиологические процессы саморегуляции: при насыщении организма микроэлементом его резорбция прекращается, подчиняясь принципу обратной связи, что полностью исключает возможность передозировки и отравления.
Таблица 8