Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
патан.doc
Скачиваний:
239
Добавлен:
01.06.2015
Размер:
806.4 Кб
Скачать

Основные теоретические положения

Под тромбозом(от греч.thrombosсгусток крови) понимают патологическое проявление гемостаза, сопровождающееся прижизненным свертыванием крови в просвете сосудов и полостях сердца и образованием сгустка крови, называемого тромбом.

Сам процесс гемостаза является защитным механизмом в ответ на нарушение целостности стенки сосуда и направлен на предупреждение или устранение кровотечения. Образование тромба также можно рассматривать как гемостаз, но причиняющий вред организму с возможными опасными для жизни последствиями.

Свертываемость крови сложный, многофазный процесс, регулируемый нейрогуморальными механизмами свертывающей и противосвертывающей систем. Он осуществляется благодаря взаимодействию трех звеньев гемостаза: 1) тромбоцитарного аппарата, 2) плазменных факторов и 3) компонентов сосудистой стенки. Такое взаимодействие возникает на молекулярном уровне. В первую очередь в процесс гемостаза включается тромбоцитарный аппарат. Изменения тромбоцитов возникают при повреждении стенки сосуда, когда его субэндотелиальные компонентыколлагеновые волокна, базальные мембранывступают с ними в контакт. В этом случае при наличии активаторов свертывания (серотонин, адреналин, иммунные комплексы, аденозиндифосфат и др.) происходит адгезия тромбоцитов на сосудистой стенке с последующей их агрегацией. Агрегированные тромбоциты уплотняются, образуя первичный тромбоцитарный тромб, закрывающий просвет сосудов микроциркуляторного русла. Связь между образованием тромбоцитарного тромба и включением в процесс плазменных факторов осуществляется за счет тромбоцитарного фактораIIIмембранного липопротеида, освобождающегося при активации тромбоцитов. Последний (внутренний фактор) и внешний (тканевой) объединяются на стадии образования активного фактора Ха, который катализирует активацию протромбина в тромбин, затем фибриноген под влиянием тромбина превращается в фибрин, осуществляющий стабилизацию структуры тромба.

Тромбоз вен часто возникает в нижних конечностях, обычно носит ограниченный характер, но может распространяться в заднюю большеберцовую, подколенную, бедренную, тазовую, а иногда даже и в нижнюю полую вены. Такое распространение при медленном кровотоке происходит очень быстро, но чаще развивается поэтапно и встречается у обездвиженных, тяжелых и обычно пожилых больных с сердечной недостаточностью. Послеродовой тромбоз тазовых вен бывает редко, и начинается с гипертрофированных вен матки, в которых после родов довольно резко падает интенсивность кровотока. Располагают к тромбозу в венах долгое и тяжелое течение заболеваний, такие тромбы называют марантическими(по-гречески изнуряющими). Самой частой причиной тромбоза артерий является наличие в стенке сосуда выпуклых, иногда изъязвленных атеросклеротических бляшек. Последние вызывают завихрения кровотока, а поврежденный эндотелий на бляшкахадгезию. В крупных артериях эластического типа (аорта, легочный ствол) тромбоз обычно носит пристеночный характер. В артериях мышечно-эластического типа, а также в артериях мышечного типа, имеющих средний и мелкий калибр, тромбы могут бытьобтурирующими. Аневризмы артерий часто сопровождаются появлениемдилатационныхтромбов.

Тромбоз в полостях сердца нередко развивается в предсердиях в области ушка, особенно справа. Условиями возникновения является сердечная недостаточность, фибрилляция расширенного предсердия. В последнем случае левое предсердие может быть почти целиком заполнено тромбом. Наиболее частой причиной пристеночного тромбоза желудочков сердца является повреждение. К исходам тромбоза относят: контракцию (сжатие) ткани тромба; аутолиз, организацию, инкорпорацию в стенку кровеносного русла, канализацию, реканализацию.

В зависимости от присутствия различного количества в сгустке крови форменных элементов крови (эритроциты, лейкоциты) и преципитирующих белков плазмы выделяют четыре основных вида тромбов: белый, или серый; красный, или коагуляционный; смешанный; гиалиновый. Кроме них, при наличии ряда определенных условий можно выделить еще ряд тромбов, а именно: марантический; опухолевый; сопровождающий заболевания кроветворной системы; септический. По отношению к просвету сосуда тромбы могут быть пристеночными и закупоривающими (обтурирующими).

В основе патогенеза тромбоза лежит изменение взаимоотношений между свертывающей и противосвертывающей системами. Причиной тромбоза является депрессия или дисфункция кровесвертывающей системы, на фоне которой (провокация тромбинообразования при наличии предрасполагающих факторов и необходимых условий) начинается каскад биохимических реакций, заканчивающихся локальным или распространенным внутрисосудистым свертыванием крови с последующим образованием тромба.

Эмболияпатологический процесс, который характеризуется циркуляцией в сосудах малого и большого круга кровообращения свободных тел, не смешивающихся с кровью. Эмболами могут быть различные ткани человека, а также инородные тела. В зависимости от циркуляции в крови тех или иных веществ эмболию подразделяют на: тромбоэмболию; воздушную (включающую в себя газовую эмболию с развитием кессонной болезни); жировую; тканевую (в том числе и эмболию околоплодными водами); эмболию инородными телами. Любая эмболия может бытьпрямойинепрямой. При первойэмбол циркулирует с током крови из венозного русла через правое сердце в легочную артерию. При непрямой эмболии эмбол может через сохранившийся дефект в межпредсердной или межжелудочковой перегородке попасть в большой круг кровообращения (парадоксальная эмболия). Различают также ретроградную эмболию. Она наблюдается в том случае, когда эмбол из полой вены попадает при повышении внутригрудинного давления в вены печени.

При тяжелых операциях, травмах, других повреждениях вен нижних конечностей и таза могут образовываться тромбы, которые, отрываясь от места прикрепления, начинают циркуляцию, попадают в нижнюю полую вену и далее через правое сердце в легочный ствол, в область бифуркации легочного ствола на левую и правую легочные артерии. Двигаясь при большом давлении крови, иногда они закупоривают обе артерии. Это приводит к внезапному прекращению кровоснабжения легких и к резкой дилатации правого желудочка (острое легочное сердце). Быстро возникает острая правожелудочковая недостаточность.

Как тромбоз, так и эмболия имеют огромное значение для организма человека: в первую очередь, их роль заключается в том, что они способны вызывать нарушение кровоснабжения различных органов и тканей с развитием в них деструктивных процессов, в том числе инфаркта.

Инфаркт (от лат.infarcireнафаршировывать, наполнять)некроз части органа, обусловленный нарушением кровоснабжения. Необходимым условием возникновения инфаркта, при наличии препятствия току крови по основным сосудам, является недостаточность обеспечения кровоснабжения за счет анастомозов и коллатералей, что может быть вызвано их анатомическим недоразвитием, вовлечением их в патологический процесс или функциональным выключением из кровообращения. В таких органах, как, например сердце, с усиленным потреблением и расходом энергии, инфаркт может возникнуть из-за несоответствия притока крови при повышенной функциональной нагрузке. Этому также способствуют общие нарушения кровообращения, в частности венозный застой. Выделяют три типа инфаркта: белый (ишемический); красный (геморрагический) и белый инфаркт с геморрагическим венчиком. Различие морфологии этих типов обусловлено неодинаковыми механизмами их развития. Белый инфаркт возникает в результате запустевания сосудистого русла в его зоне при непроходимости магистрального артериального ствола и недостаточной функции коллатералей (встречается этот тип инфаркта, как правило, в селезенке, почках). Иной механизм развития инфаркта присущ легким, кишечнику и печени. В этих органах возникает красный инфаркт. Условиями, способствующими его развитию, являются венозный застой, который иногда самостоятельно может вызвать так называемый венозный инфаркт и двойное кровоснабжение органа. Белый инфаркт с геморрагическим ободком развивается в тех случаях, когда в ходе формирования ишемического некроза происходит запоздалое включение коллатералей и сосудов краевой зоны инфаркта после их длительного спазма. В результате этого в сосудах краевой зоны отмечается паретическое расширение, полнокровие, стаз и излитие крови в некротизированную ткань. Такой тип инфаркта часто встречается в сердце и почках.

В развитии каждого из перечисленных типов инфаркта различают донекротическую (ишемическую) и некротическую стадии.

При синдроме диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдром)прогрессирующая активация коагуляции приводит к недостаточности всех компонентов гемостаза. ДВС-синдром может вызывать как острое, так и многократно повторяющееся кровотечение. ДВС-синдром – всегда осложнение каких-либо заболеваний.