31. Диагностика и неотложная помощь при посттрансфузионных осложнениях.

Гемотрансфузионные реакции и осложнения – различные побочные эффекты, наблюдающиеся при использовании гемотрансфузионных средств

Гемотрансфузионные

осложнения

гемотрансфузионный шок

- острое повреждение легких (ОПЛ)

- бактериальное загрязнение (ВИЧ, вирус гепатита ни

А ни В, гепатита С гепатита В, вирус Т-клеточного

лейкоза человека 1 (HTLV-1), вирус Эпштейна-Барра,

цитомегаловирусы, возбудители малярии,

трипаносомоза, боррелиоза и лейшманиоза)

- синдром массивного кровезамещения

Лечение гемотрансфузионных осложнений

немедленно прекратить трансфузию и сохранить

внутривенный инфузионный тракт

- начать немедленную инфузию 6% раствора

инфукола (30 мл/кг) или реополиглюкина (до 12

мл/кг), при их отсутствии – сбалансированного

электролитного раствора (лактасол)

- объем инфузии должен быть достаточным для

стабилизации систолического АД на уровне не ниже

90% от нормы

при недостаточной эффективности – внутривенная инфузия допамина посредством титрования (начальная доза 5 мкг/кг/мин)

- гидрокортизон (5 мг/кг) внутривенно болюсно

стимуляция диуреза маннитолом и фуросемидом в/в струйно

- гидрокарбоната натрия в/в капельно

- специфическое лечение ДВС-синдрома

- специфическое лечение ОПН

НЕОТЛОЖНАЯ ПОМОЩЬ

• переливание крови необходимо немедленно прекратить, а всю систему для в/в инфузии заменить

• лечебные мероприятия направлены на поддержание ОЦК и профилактику почечной недостаточности

• при цитратной интоксикации ввести в/в

10 мл 10% раствора глюконата кальция

• Коагулированные, а также полученные с добавлением ЭДТА в качестве антикоагулянта образцы крови больного и оставшуюся донорскую эригроцитарную массу направляют в службу переливания крови для проведения повторной пробы на совместимость

• Определить содержание билирубина в сыворотке крови, поставить тесты на продукты паракоагуляции, характерные для синдрома диссемннированного внутрисосу-дистого свертывания, исследовать плазму и свежеполученную мочу на наличие свободного гемоглобина

32. Диагностика и оказание неотложной помощи при ДВС-синдроме.

• неспецифический общепатологический процесс, связанный с поступлением в кровоток активаторов свертывания крови и агрегации тромбоцитов, образованием в нем тромбина, активацией и истончением плазменных ферментных систем (свертывающей, каллекриин-кининовой, фибринолитической и др.), образованием в крови множества микросгустков и агрегатов клеток, блокирующих микроциркуляцию в органах, что приводит к развитию тромбогеморрагий, гипоксии, ацидоза, дистрофии органов, интоксикации организма продуктами белкового распада и другими метаболитами и нередко к возникновению вторичных профузных кровотечений.

• Кровоточивость при ДВС - синдроме обусловлена нарушением как свертываемости крови (антикоагулянтное действие продуктов деградации фибриногена и других продуктов протеолиза, потребление факторов 8, 5 и др.) так и сосудисто-тромбоцитарного гемостаза - токсическим влиянием продуктов протеолиза на сосудистую стенку, агрегацией и интенсивной убылью из кровотока наиболее полных тромбоцитов, блокадой оставшихся тромбоцитов продуктами фибринолиза. Наблюдается при ДВС-синдроме «тромбоцитопения-тромбоцитопатия», хотя количество тромбоцитов в крови больных редко падает ниже 70-109/л.

• Тяжесть ДВС - синдрома зависят от нарушения микроциркуляции в органах и степени их дисфункции. Постоянными спутниками ДВС-синдрома являются шоковое легкое, острая почечная недостаточность и другие органные нарушения. Их развитие связано с массивной блокадой микроциркуляции сгустками фибрина и агрегатами клеток крови, стазом (сладж-синдром) вследствие сдвигов реологических свойств крови и гемодинамики, набуханием эритроцитов и нарушением их деформируемости.

Клиническая диагностика ДВС

Клиническая диагностика строится на выявлении приведенных ниже признаков, характерных для ДВС-синдрома.

• Определение типа кровоточивости - при ДВС синдроме сочетаются петехиальный и гематомный тип (смешанный тип, с вовлечением в процесс тромбоцитарного звена - петехии и плазменного звена системы гемостаза - гематомы. Практически патогномичным признаком является кровотечение из мест инъекций.

Сочетание-геморрагического синдрома с тромботическими реакциями.

• Развитие тромбозов и геморрагии на фоне заболевания, известного как индуктор ДВС-синдром.

• Развитие острой моно- или полиорганной недостаточности.

• Наличие признаков шока.

Лабораторная диагностика ДВС

1. Определение «свидетелей» тромбообразования;

• растворимые комплексы фибрин-мономеров и продукты деградации фибрина. Исследуются с помощью методик: этаноловый тест, протаминсульфатный тест, определение фибриногена В (нафтолоновый тест), клампинг-тест, ортофенантролиновый тест;

• снижение уровня тромбоцитов;

• повышение уровня тромбоцитарных факторов в крови (3 -и 4 -пластиночные факторы). Эти факторы появляются в крови в результате реакции освобождения при агрегации тромбоцитов;

• обнаружение феномена «фрагментации» эритроцитов в результате внутрисосудистого механического гемолиза нитями фибрина.

2. Определение глубины «синдрома» потребления:

• снижение уровня тромбоцитов;

• снижение уровня антитромбина III;

• снижение уровня плазминогена.

3. Ориентировочные тесты, определяющие «время свертывания крови»:

• активированное парциальное (частично) тромбопластиновое время

• АЧТВ (каолин-кефалиновое время);

• аутокоагуляционный тест.

4. Тесты, направленные на оптимизацию терапии:

• уровень антитромбина III

• уровень плазминогена;

• уровень растворимых комплексов фибрин-мономеров и продуктов деградации фибрина;

• агрегация тромбоцитов;

• уровень фактора Виллебранда.

Лечение ДВС

• Основной принцип терапии ДВС-синдромов устранение усиленного и бесконтрольного свертывания крови. Лечение ДВС - синдрома представляет большие трудности и далеко не всегда бывает успешным. Летальность даже в наши дни составляет 30-60%. Лечение ДВС - синдрома - всегда сложная клиническая задача.

• В первую очередь ведется интенсивная борьба с патологическими процессами, вызывающими и усугубляющими ДВС - синдром.

• усилить антикоагулянтную активность (воздействие на плазменное звено гемостаза); Усиления антикоагулянтной активности можно добиться введением гепарина, однако при отсутствии антитромбина III в крови гепарин перестает оказывать антикоагулянтное действие. Поэтому введение гепарина должно сопровождаться насыщением крови антитромбином III , который в большом количестве содержится в СЗП.

• Оптимальным способом является внутривенное струйное введение в первоначальной дозе 600-800 мл с повторными ее инфузиями по 300-400 мл через каждые 6-8 часов. В начале каждой трансфузии внутривенно вводят по 2500-5000 БД гепарина (в фазе гиперкоагуляции начальная доза препарата должна составлять 10 000 ЕД внутривенно, а затем его вводят по 5 000 ЕД каждые 4 часа или длительной капельной инфузией в дозе 2 000 -3 000 ЕД/ч. Терапию СЗП следует начинать возможно более рано - в стадии гиперкоагуляции и продолжать до ликвидации всех проявлений ДВС. При отсутствии СЗП аналогичное лечение можно проводить с помощью нативной плазмы, хотя первая намного эффективнее.

усилить антиагрегантную активность (воздействие на тромбоцитарное звено гемостаза); Наиболее известны в нашей стране трентал (агапурин), курантил, реополиглюкин. Все это вместе с восстановлением ОЦК способствует улучшению перфузии органов, предупреждению или ослаблению явлений ДВС-синдрома.

Правилом трансфузионной терапии ДВС синдрома должно быть быстрое восстановление ОЦК и гемодинамики (криоплазмой, альбумином, солевыми растворами, полиглюкином и реополиглюкином) и поддержание массы эритроцитов и тромбоцитов в крови выше критического уровня (по гематокриту - выше 22%, по эритроцитам -выше 2,5*10 /л). В поздних стадиях ДВС эффективная остановка кровотечений, особенно маточных, достигается также одновременным внутривенным введением больших доз контрикала -до 500 000 ЕД и более

Трансфузии эритроцитов нежелательны при ДВС-синдромах, а переливания донорской крови опасны, поскольку донорская кровь содержит большое количество активаторов свертывания. Часто врачи прибегают к замещению недостающих эритроцитов без должных на то показаний. Следует напомнить, что в действующей инструкции по переливанию крови (1988) сформулировано следующее:

показаний к переливанию цельной крови нет, за исключением случаев, когда гемотрансфузия необходима по жизненным показаниям, а в учреждении отсутствует эритроцитарная масса.

усилить лизис образовавшихся тромбов;

Активация фибринолиза проводится с помощью введения так называемых «фибринолитиков» стрептокиназы урокиназы, тканевого активатора плазминогена. Все эти вещества в конечном итоге активируют плазминоген, при недостаточном количестве последнего в крови их фибринолитический эффект исчезает. Синтез плазминогена может быть усилен препаратами никотиновой кислоты, однако этот эффект выражен незначительно и наступает нескоро.

удалить патологические продукты, образующиеся при свертывании крови.

Удалить эти продукты паракоагуляции можно с помощью плазмафереза. При проведении лечения всегда должна правильно оцениваться клиническая ситуация и учитываться потенциальная опасность «лечебных» воздействий, которые могут стать причиной усиления ДВС и развития профузных кровотечений. В фазе повышенной свертываемости крови немедленно следует начинать внутривенное введение гепарина с внутривенным вливанием свежезамороженной плазмы - до 1 литра и более в сутки.