Глава 11.

Дерматозы, обусловленные неполноценным питанием

У животных, которых кормят специальной, фабрично приготовленной пищей, дерматозы, обусловленные абсолютной недостатком какого-либо ее компонента, встречаются редко. Тем не менее, поскольку все эти корма хорошо сбалансированы, то некоторые хозяева могут переусердствовать и перекормить ими животное, что способно вызвать развитие относительного дефицита одного из компонентов диеты. Так например, поступающие с пищей кальций и цинк при всасывании конкурируют между собой, поэтому избыток кальция может привести к относительной недостаточности цинка.

Проявления большинства дерматозов, обусловленных неполноценным питанием, изучены плохо, хотя они и были воспроизведены экспериментально. Симптомы их схожи: эритема и образование чешуек, сухой, тусклый, легко выпадающий волос, сальная кожа, часто отмечается вторичная бактериальная инфекция. Все эти изменения отражают нарушения в процессе ороговения, который представляет собой одну из основных метаболических функций кожи и ее придатков.

Хотя многие компоненты пищи имеют значение для поддержания постоянства внутренней среды кожи, но с клинической точки зрения наибольшее значение имеют незаменимые жирные кислоты, витамин А и цинк. Кроме того, были проведены исследования, которые выявили ту роль, которую в профилактике кожных болезней играют и некоторые другие компоненты пищи, в частности биотин, ретиноподобные вещества, ниацинамид и витамин Е.

Белковый/энергетический дефицит

Состояние, которое обусловлено длительным недостатком белков или калорий, едва ли может встретиться в клинической практике; однако оно способно возникнуть у животных, долго находившихся на диете с резко пониженным содержанием белка или давнострадающих хронической почечной недостаточностью (514 и 515). У них отмечаются гиперкератоз и гиперпигментация эпидермиса, волосяной покров редеет, становится тусклым и невзрачным.

Со временем может развиться алопеция, обусловленная остановкой роста волосяного фолликула, отступлением телогена*. Внезапная остановка фазы анагена может произойти при тяжелом системном заболевании, что приведет к появлению ограниченных участков кожи с ослабленными стержнями волос. Как только вновь нарождающийся волос выходит из-под защиты фолликула, он обламывается, в результате волос становится сухим, неровным (517).

У рептилий, высокое содержание белка может привести к развитию болезни, в частности подагры. Хотя кардинальным симптомом заболевания является паралич задних конечностей, кроме него могут отмечаться подкожные отложения мочевой кислоты, которые выглядят как маленькие белые узелки. Сочетание в пище высокого содержания белка и низкого - кальция и фосфора, которое отмечается в овощах и фруктах, у молодых черепах* способно вызвать осложнения. Высокая концентрация белка стимулирует ускоренный рост тела, что вступает в противоречие с доступным количеством фосфора и кальция. Это приводит ко вторичной остеодистрофии на фоне нерационального питания, и у черепахи образуется мягкий панцирь (518). Сила сокращения мышц конечностей, которая действует на панцирь в местах их прикреплений, может привести к его деформации.

Рис. 514 и 515. Дерматоз, обусловленный недостаточным питанием. На протяжении двух лет до посещения ветеринара ирландский сеттер страдал от преходящей анорексии. Обратите внимание насимметричность выпадения волоса, наличие корок и истощение животного.

Рис. 516. Феномен отступления телогена у кошки страдающей хронической почечной недостаточностью. Обратите внимание на симметричное выпадение волоса вдоль вентральной поверхности тела.

Рис. 517. Феномен отступления анагена. У собаки отмечается распространенная пятнистая алопеция. В течение 6 месяцев домомента, когда оно было сфотографировано, животное страдало от острого нефрита. Тяжелое системное заболевание привело кприостановке анагена и обусловило «пятнистое» выпадение волоса.

См. примечание 14 к главе "Эндокринные дерматозы". - Прим.пер

* Термин chelonia может иметь отношение как ко всем черепахам, так и к определенному их роду или семейству. - Прим.пер.

20

Рис. 518. Мягкий панцирь у молодой черепахи развился на фоне быстрого роста тела в условиях недостатка кальция. Этот мягкий панцирь может оказаться сорванным с тела при сокращении мышц конечностей, которые прикрепляются к нему изнутри. (Рис. любезно предоставлен М.С. Lawton).

Недостаток незаменимых жирных кислот

Фабрично приготовленные консервированные корма достаточно полноценны, но в сухих кормах содержание жиров ниже, чем в консервированных или в жидких. Кроме того, если пища хранится долго, особенно в теплом, влажном помещении, то содержание в ней линолевой кислоты способно понизиться. Кожная симптоматика, сравнимая с той, которая обусловлена недостатком незаменимых жирных кислот, может отмечаться при хронических заболеваниях внутренних органов, таких как синдром мальабсорбции или печеночная патология.

Первыми признаками дефицита незаменимых жирных кислот являются тусклая тереть и наличие нежных чешуек (519). В

дальнейшем развивается алопеция, кожа становится сальной,особенно в области ушных раковин и лап, отмечаютсяэксфолиативный и вторичный пиотравматический дерматиты. В результате метаболизма жирных кислот образуются липидные перекиси и свободные радикалы. И те и другие являются потенциально токсичными соединениями. Ненасыщенные жирные кислоты, подвергшиеся влиянию δ-6-десатуразы, витамин Е и аскорбиновая кислота обладают антиоксидантной активностью и способностью удалять свободные радикалы. Дисбаланс в пропорциях этих веществ, особенно относительная недостаточностьвитамина Е, может явиться причиной заболевания.

Так например, панкреатит у кошек возникает в результатевоспаления жирового подкожного депо, оно при этом размягчается, и в нем появляются твердые болезненные узелки. Обычно данное состояние сопровождается гипертермией, апатией и отсутствием аппетита, возможно образование дренирующих трактов (520 и 521).

Являясь характерным для тех животных, рацион которых содержит жирные сорта рыбы, оно может встречаться и у тех, которые питаются фабрично приготовленными кормами. У собак о естественном варианте развития дефицита витамина Е не сообщалось.

Рис. 519. Недостаточность жирных кислот может развиться на фоне питания полноценной пищей, которая долго хранилась. Первым

признаком служит появление нежных чешуек.

Рис. 520 Панникулит. У этой кошки отмечается клиническаясимптоматика дерматоза, который проявляется образованием узлов и сопровождается алопецией и формированием дренирующего синуса. Кошку кормили консервированным тунцом. (Рис. любезно предоставлен D.H. Scarff).

Недостаток витамина А

Недостаток витамина А встречается редко. Наиболее вероятно его развитие в период интенсивного роста, беременности и лактации, при недостаточном содержании жиров в пище, а также у животных с нарушенным их всасыванием. В связи с тем, что у кошек ежедневная потребность в витамине А достаточно высока, а синтезировать его из каротина пищи они не могут, то у них дефицит его развивается чаще.

Волос при этом становится сухим, тусклым, жестким, ломким и выпадает, а кожа - эритематозной и сухой. Отмечается гиперкератоз эпидермиса, волосяных фолликулов и сальных желез. Проток гиперкератичной сальной железы может оказаться заблокированным, что приводит к появлению папулезной сыпи. Восприимчивость к бактериальный инфекции при этом повышена.

Недостаток витамина А чаще отмечается у экзотических видов животных, в частности у красноухих черепах. Острая форма заболевания проявляется поражением органа зрения, что проявляется опухшими веками и отеком роговицы (522). Более хроническое течение, как и у млекопитающих, может привести к развитию гиперкератоза кожи.

Рис. 522. Отек век и казеозные массы на роговице у красноухой черепахи,возникшие вследствие недостатка витамина А. (Рис. любезно предоставлен М.Р.С. Lawton).

Дерматоз, обусловленный недостатком витамина А

Это редкое состояние встречается почти исключительно у кокер-спаниелей. Причем нет никаких указаний на то, что питание больных животных было неполноценным. Симптоматика заключается в более или менее распространенном тяжеломнарушении ороговения. Могут быть выявлены сальная кожа,выпадение волоса, различной степени выраженности зуд ивторичная пиодермия. Характерно наличие участков кожи с блокированными фолликулами и бляшко-подобными скоплениями рогового вещества (523 и 524). При гистопатологическом исследовании кожи этих участков определяетсядиспропорционально выраженный гиперкератоз фолликулов. При назначении витамина А в суточной дозе около 10,000 ME кожные нарушения постепенно разрешаются. Однако, учитывая, что подобные дозы являются весьма завышенными по отношению к средней суточной потребности в витамине А, то прежде чем начинать лечение, следует убедительно отвергнуть любые другие причины дерматоза.

Рис. 523 и 524. Дерматоз, обусловленный недостатком витамина А.

У этой помесной суки ретривера отмечаются распространенные пятна выпадения волоса и себоррейного дерматита. На рис. 524 показано наличие корок на коже. (Рис. любезно предоставлен J.A. Yager).

Гипервитаминоз А

Это состояние встречается у кошек, рацион которых содержит избыток продуктов, богатых витамином А, как правило - печени или жира печени трески. На позвонках преимущественно шейного и грудного отделов позвоночника развиваются распространенные экзостозы, которые мешают сгибать шею. В результате животное не может ухаживать за собой, и волос становится грубой, неровной и блестящей (525). У черепах вследствие ятрогенного гипервитаминоза А отмечается развитие эрозивного дерматоза (526).

Рис. 525. Гипервитаминоз А. У кошки отмечается выраженный спондилит шейного отдела позвоночника, который обусловил развитие "позы сумчатого". Обратите внимание на грубую, неопрятную шерсть, которая явилась результатом неспособности животного ухаживать за собой из-за развившейся ригидности шеи.

Рис. 526. Эрозивный дерматит на передней конечности черепахи, развившийся вследствие ятрогенного гипервитаминоза А. (Рис. любезно предоставлен М.Р.С. Lawton).

Недостаток витаминов группы В

Об отдельных случаях дефицита витаминов группы В среди собак и кошек сообщалось как о весьма в клинической практике редких ситуациях. Недостаток этих витаминов обычно рассматривается в совокупности, поскольку они все провоцируют появление схожей симптоматики: алопеции, анорексии и потери веса в сочетании с сухой, напоминающей хлопья себорее. Нехватка каждого из этих витаминов по отдельности - рибофлавина, ниацина и биотина - вносит в вышеперечисленные признаки свои незначительные коррективы. Дефицит водно-растворимых витаминов может произойти при состояниях, которые сопряжены с потерей жидкости, например, с энтеритами, а также в тех случаях, когда длительная антибактериальная терапия подавила синтетическую активность кишечной флоры.

Иногда недостаточность отдельного витамина группы В может развиться у животных, находящихся на какой-нибудь причудливой диете. Это происходит из-за того, что некоторые компоненты пищи ^способны инактивировать витамины. Например, авидин* сырого яичного белка может связать биотин, а ниацин, который находится в злаковых в связанном состоянии тоже недоступен. Дефицит рибофлавина вызывает у собак себорейно-подобный дерматит, развивающийся преимущественно вокруг глаз, губ и вдольвентральной поверхности тела, а у кошек – в области головы. Недостаток ниацина приводит к появлению пеллагры собак, состояния, которое характеризуется появлением жесткой, сухой и блестящей волоса; диареи, изъязвления полости рта и ухудшением общего состояния.

Наличие черного языка считается патогномоничным признаком заболевания, довольно-таки часто отмечающегося у тех шотландских овчарок, которых кормили почти одной лишь кукурузой. Недостаток биотина у собак проявляется появлениемкорок в области морды, шеи и на теле, сопровождается отсутствием аппетита, истощением, диареей и апатией. Характерной особенностьюявляется бросающееся в глаза периорбитальное выпадение волоса.

Дефицит цинка

Как правило, признаки дефицита цинка бывают обусловлены не абсолютно недостаточным его содержанием в пище, а взаимодействием различных ее компонентов. Так например, всасывание цинка в кишечнике уменьшается под влиянием веществ, которые с ним конкурируют при этом процессе: железа, меди и кальция. Неорганические фосфаты и содержащийся в кишечнике фитат связываются с цинком и таким образом препятствуют его всасыванию.

И при абсолютном дефиците цинка, и при его недоступности для процессов метаболизма, возможно появление как системной, так и кожной симптоматики. В менее тяжелых случаях, обусловленных относительной его недостаточностью в пище или взаимодействием с другими веществами, доминирует кожная симптоматика. Элементы располагаются более или менее симметрично и появляются на коже в тех местах, которые либо прилежат к слизистым, либо подверженысдавлению: вокруг пасти, в области глаз и ушных раковин, промежности ина конечностях (527 и 528). Как правило, отмечаются достаточночетко очерченные, покрытые корками участки с эритематознымкраем, которые легко принять за пиодермию (529).

Волос становится тусклым и жестким, а иногда обесцвечивается. Часто,особенно у молодых животных, выявляется лимфоаденопатия.

К развитию дерматоза, обусловленного дефицитом цинка предрасположены две группы животных. Различия между этими группами не носят абсолютного характера, а кожная симптоматика очень похожа.

В первой группе («Синдром 1») у отдельных представителей многих пород, но особенно часто - у сибирских хаски и аляскинских маламутов, отмечается отсутствие способности к всасыванию достаточного количества цинка из просвета кишечника, несмотря на то, что корм, который они получают, в достаточной мересбалансирован. Это состояние может быть спровоцировано стрессом.

Второй тип дерматоза, обусловленного дефицитом цинка («Синдром 2»), встречается у собак любой породы. Он обычно отмечается среди быстро растущих животных, пища которых недостаточно насыщена цинком, или же если имеет место антагонизм между отдельными ее компонентами, особенно если онасодержит большое количество кальция.

Случаи акрдерматита, обусловленного неспособностью утилизировать цинк, были описаны среди английских бультерьеров. Клиническая симптоматика была представлена задержкой роста,конъюнктивитом, кератитом, истощением, пододерматитом и недостаточность иммунной системы (530 - 532).

Рис. 527. Дерматоз, обусловленный дефицитом цинка, тип 1. У сибирской лайки отмечается дерматит вокруг пасти и глаз. (Рис. любезно предоставлен J.A. Yager).

Рис. 528. Дерматоз, обусловленный дефицитом цинка, у добермана. Обратите внимание на симметричное расположение кожных элементов на морде.

Рис. 529. Дерматоз, обусловленный дефицитом цинка. Очаги гиперкератоза могут возникнуть как в области туловища, так и в области конечностей, особенно в тех местах, которые подвержены сдавлению. (Рис. любезно предоставлел А.Н.М. Van Den Broek). \

Рис. 530-532. Фатальный акродерматит у английского бультерьера. Изображен типичный случай. Обратите внимание на задержку роста и истощение животного (530), деформацию лап и пододерматит (531 и 532). (Рис. любезно предоставлен N.A. McEwan).