4. Епізоотологія хвороби

Хвороба реєструється в багатьох країнах світу. В природних умовах до вірусу сказу сприйнятливі всі домашні і дикі теплокровні тварини, а також людина.

За ступенем сприйнятливості до вірусу сказу теплокровних тварин умовно поділяють на 4 групи: дуже висока — лисиці, щури, бавовникові пацюки, вовки, шакали, койо­ти, полівки; висока — ховрахи, скунси, єноти, коти, миші, мангус­ти, морські свинки, кролі, кажани, а також велика рогата худоба; середня — собаки, вівці, кози, коні, примати (людина); низька — опосуми, птахи. Найбільш часто заражаються сказом невакциновані молоді тварини.

Джерелом збудника інфекції є заражені тварини (хворі, вірусоносії), у яких за 1-2 тижні до прояву клінічних ознак захворювання вірус з'являється в слині. Тому такі собаки і кішки, що знаходяться в інкубаційному періоді хвороби, небезпечні для людей і інших тварин.

Резервуаром вірусу сказу в природі є, як правило, м'ясоїдні тварини, в окремих випадках - дрібні хижаки (ласки, тхори і ін.), гризуни, кажани. Природна вогнищевість сказу обумовлена тривалим вирусоносійством у заражених тварин.

З урахуванням характеру резервуару вірусу розрізняють епізоотії сказу природного і міського типів (В.А. Ведерников, 1985- 1997 рр.).

При міському сказі епізоотичний процес забезпечується коротким циклом репродукції вірусу в організмі хворої собаки, гост­рим перебігом хвороби, характерною клінічною картиною, швидким передаванням збудника хвороби наступній сприйнятливій тварині (зазвичай також собаці) і загибеллю хворої собаки в короткий строк. Іноді в епізоотичний ланцюг випадково включається покусана соба­кою людина або свійська тварина, але це є тупиковим варіантом, який не в змозі забезпечити передавання збудника через укуси і подальше продовження ензоотії.

При природному сказі епізоотичний процес відбувається за за­кономірностями природно-осередкових інфекцій, де джерелом збуд­ника хвороби стають дикі м'ясоїдні тварини (лисиці, вовки, борсуки та ін.). Хвороба характеризується хронічним або латентним перебі­гом, без чітко виражених клінічних ознак, тривалою персистенцією вірусу в організмі перехворілих лисиць, що забезпечує постійну циркуляцію вірусу в природному середовищі на значних територіях лісових урочищ. Собаки при лісовому сказі перестають відігравати роль основного джерела збудника інфекції і включаються в епізоотичний ланцюг випадково, в разі укусів їх лісовими звірами.

Зокрема, останніми роками значно збільшилася кількість бродячих і бездоглядних собак і кішок, які визначають масштаби розповсюдження і інтенсивність епізоотії. Захворювання виникають в основному в осінньо-зимовий і зимово-весняний періоди.

5. Патогенез

Характеризуючи патогенез сказу, прийнято розрізняти три основних фази: екстраневральну, при якій вірус перебуває у місці проникнення без ознак репродукції, інтраневральну, за якої вірус розмножується у нервовій тканині, та центробіжну, що характеризується поширенням вірусу по периферійних нервах.

Після проникнення через пошкоджену шкіру вірус сказу розповсюджується по нервових стовбурах доцентрово, досягає центральної нервової системи, а потім знову-таки по ходу нервових стовбурів відцентрово прямує на периферію, вражаючи практично всю нервову систему. Таким же периневральним шляхом вірус потрапляє в слинні залози, виділяючись із слиною хворого. Нейрогенне розповсюдження вірусу підтверджується дослідами з перев'язкою нервових стовбурів, яка попереджає розвиток хвороби. Тим же методом підтверджується відцентрове розповсюдження вірусу в другій фазі хвороби. Швидкість розповсюдження вірусу по нервових стовбурах складає близько 3 мм/год. Не можна заперечувати також роль гематогенного і лімфогенного шляху розповсюдження вірусу в організмі. Цікаво, що послідовність амінокислот глікопротеїду вірусу сказу аналогічна з нейротоксином зміїної отрути особливо тим, що зв'язується з ацетилхоліновими рецепторами. Можливо, цим обумовлюється нейтротропність вірусу сказу, а звязуванням його із специфічними нейротрансмітерними рецепторами або іншими молекулами нейронів пояснюється розвиток аутоіммунних реакцій і селективне враження деяких груп нейронів. Розмножуючись в нервовій тканині (головний і спинний мозок, симпатичні ганглії, нервові вузли надниркових і слинних залоз), вірус викликає в ній характерні зміни (набряк, крововиливу, дегенеративні і некротичні зміни нервових кліток). Руйнування нейронів спостерігається в корі великого мозку і мозочка, в зоровому горбі, підгорбковій області, в чорній речовині, ядрах черепних нервів, в середньому мозку, базальних гангліях і в мосту мозку. Проте максимальні зміни спостерігаються в довгастому мозку, особливо в області дна IV шлуночка. Навкруги ділянок уражених клітин з'являються лімфоцитарні інфільтрати (рабічні вузлики). В цитоплазмі клітин ураженого мозку (частіше в нейронах амонієвого рогу) утворюються оксифільні включення (тільця Бабеша—Негрі), що є місцями продукції і накопичення віріонів сказу.