Парвовирусная инфекция свиней

Ларвовирусная инфекция свиней - контагиозное вирусное заболе­вание свиней, проявляющееся клинически только у супоросных свино­маток и характеризующееся гибелью эмбрионов, рождением мумифици­рованных плодов, мертвых или слабых поросят, а также уменьшением количества поросят в помете.

Возбудитель - ДНК-содержащий вирус семейства Parvoviridae, рода Parvovirus. Вирионы представляют собой мелкие безоболочные частицы кубической симметрии диаметром 20 нм.

Эпизоотология. Парвовирусная инфекция свиней имеет широкое рас­пространение в Российской Федерации и за ее пределами. Источником возбудителя инфекции служат больные и переболевшие свиноматки, вы­деляющие вирус с фекалиями, мочой, плацентой, абортировавшими и мертворожденными плодами. Заражение животных происходит перораль-но или аэрогенно, а также при случке или искусственном осеменении инфицированной спермой.

В хозяйства парвовирус свиней, как правило, заносится с ремонтны­ми свиноматками и хряками (вирусоносителями), инфицированной спер­мой и т.п. При этом, в течение двух-трех месяцев поражаются практи­чески все животные фермы (104, 115), что обуславливается выделением большого количества вируса с фекалиями инфицированных свиней в первые две недели после заражения и высокой устойчивостью его во внешней среде.

Обычно парвовирусная болезнь протекает энзоотически. Во многих хозяйствах она длительное время является стационарной инфекцией, про­текая в бессимптомной форме и не причиняя значительного ущерба. Про­явление парвовирусной инфекции, как правило, обуславливается появ­лением в иммунном стаде неимунных животных. Это может происхо­дить при смешивании животных разного происхождения, в частности при ввозе в хозяйство молодых поросят без периода адаптации, если но­вые животные ввозятся на откорм без иммунизации против парвовирус­ной болезни. Перемешивание свиней также создает благоприятные ус­ловия для развития заболевания и нарушению воспроизводства (100, 28, 116,98).

В неблагополучных по парвовирусной инфекции хозяйствах живот­ные, находящиеся в группах доращивания и откорма, являются экологи­ческой нишей для персистенции парвовируса от опороса к опоросу, а также для поддержания стационарных очагов болезни и вспышки ее в случае ввода в хозяйство новых неиммунных животных, при ремонте стада свиньями, завезенными из благополучных ферм или с откорма собственного предприятия. Поэтому в неблагополучных хозяйствах не­обходимо проводить раздельные опоросы основных и разовых свинома­ток и не переводить для воспроизводства свинок с откорма (3).

Поросята, полученные от инфицированных свиноматок приобретают пассивный иммунитет с молозивом. Этот иммунитет может сохраняться до двух-трех месяцев, причем титры антител в сыворотке крови обычно достигают высокого уровня уже на второй день жизни.

Патогенез. Заражение плодов парвовирусом, в большинстве случа­ев, происходит от инфицированных свиноматок через плаценту, независи­мо ог срока супоросости. Однако, гибель плодов после трансплацентарно­го заражения зависит от их возраста. Так, у свиноматок инфицированных в первой половине супоросости гибель плодов происходит практически во всех пометах. У свиноматок, зараженных в средние сроки супоросости, происходит частичная гибель плодов. Если заражение свиноматок произош­ло во второй половине супоросости - гибель плодов не наступает. Установ­лено, что трансплацентарное инфицирование происходит через 10-15 дней после естественного заражения свиноматок (104).

Клиника. Парвовирусная инфекция свиней клинически проявляет­ся только у супоросных свиноматок и характеризуется нарушением реп­родуктивной функции: прохолостами, повторным приходом в охоту, бес­плодием, мумифицированием плодов, рождением мертвых, слабых и не-жизне способных поросят. Аборты при парвовирусной болезни встре­чаются редко, в основном на ранних стадиях супоросости, и не являются характерным признаком данного заболевания (100, 103, 44).

У свиноматок в первые десять дней после заражения, может отме­чаться незначительная лейкопения, иногда кратковременное повышение температуры тела. При заражении и гибели части эмбрионов супорос-ность может протекать нормально, однако уменьшается число поросят в помете. Полная резорбция эмбрионов происходит, если они погибают в первые 30-36 дней супоросности. После этого срока заражение и гибель плодов приводит к их мумификации (104).

Следует отметить, что распространение вируса в матке происходит медленно, в связи с этим плоды могут погибать в различные сроки супо­росости, так в помете инфицированных свиноматок одновременно мо­гут встречаться мертвые, слабые и совершенно здоровые поросята.

У хряков-производителей парвовирусная инфекция протекает бес­симптомно и не сопровождается нарушением спермогенеза и изменени­ем морфологии спермиев. В тоже время, хряки-производители являются вирусоносителями и выделяют вирус во внешнюю среду со спермой.

У новорожденных поросят парвовирусная инфекция обычно клини­чески не проявляется. Иногда могут наблюдаться непостоянные прояв­ления различных малоспецифичных симптомов (95).

Патол ого а л атомические изменения. При парвовирусной болезни у инфицированных свиноматок макроскопически патологоанатомичес-кие изменения не обнаруживаются. При гистологическом исследовании в эндометрии и миометрии матки могут наблюдаться очаговые скопле­ния мононуклеарных макрофагов и периваскулярных муфт из плазмати­ческих клеток и лимфоцитов (105).

Макроскопические изменения в эмбрионах зависят от стадии на ко­торой произошло инфицирование. Так, заражение плода на 35-62-е сут-ки, как правило, вызывает мумификацию, на более поздних стадиях -мертворождения, после 70-го дня супоросости - видимые патологичес­кие изменения в плодах отсутствуют. При вскрытии мертвых плодов обнаруживают инъецирование кровеносных сосудов и кровоизлияния в прилегающих к ним тканях, застойную гиперемию, отек и геморрагию, скопление кровянистой жидкости в полостях. Может отмечаться менин-гоэнцефалиты(105, 106).

Диагностика. На наличие в хозяйстве парвовирусной инфекции сви­ней указывают признаки нарушения воспроизводительной способности свиноматок. Окончательный диагноз ставят на основании лабораторных исследований.

Диагноз на парвовирусную инфекцию считают установленным при характерных клинических признаках у свиноматок (прохолосты, мало­численные пометы, рождение мумифицированных плодов) и положитель­ных результатах исследования плодов на наличие парвовируснога анти­гена и сывороток крови новорожденных поросят, до приема молозива, на наличие специфических антител к парвовирусу свиней.

В лабораторной диагностике наиболее часто применяют РТГА, в ко­торой исследуют 10-15 проб сыворотки крови. Выявление антител в сы­воротке крови плодов после 70-ти дневного возраста и у новорожденных поросят до приема молозива - свидетельствуют о внутриутробном их заражении. Для обнаружения антител, у мертворожденных поросят бе­рут транссудат из грудной и брюшной полости. Также в лабораторной диагностике можно применять РГА с эритроцитами морской свинки, РН, ИФА, ВИЭФ, РСК, РДП.

В на стоящее время для выявления парвовирусной инфекции сви­ней, выпускаются следующие диагностикумы;

1. Набор препаратов для серодиагностики парвовирусной инфекции свиней в реакции торможения гемагглютинации (на 500 проб, ВНИИЗЖ г.Владимир)

2. Набор для диагностики парвовирусной болезни свиней в РТГА (НПО «НАРВАК»)

Лечение, профилактика и меры борьбы. Профилактика болезни в хозяйствах свободных от парвовирусной болезни свиней должна осно­вываться на их охране от заноса возбудителя инфекции. Так, комплекто­вать такие хозяйства следует свиньями только из благополучных ферм, с обязательным серологическим обследованием в период 30-ти дневного профилактического карантинирования.

Специфическую профилактику необходимо осуществлять с помо­щью инактивированных вакцин, обладающих достаточной эффективно­стью и защищающих животных от инфицирования и трансплацентар­ной передачи вируса.

При появлении в хозяйстве парвовирусной инфекции всех свинома­ток, хряков-производителей и поступивших ремонтных свинок вакци­нируют. Помещение и инвентарь дезинфицируют 3%-ным раствором ги-похлорида натрия или 5%-ным раствором едкого натра. Мертвые, муми­фицированные и абортированные плоды обрабатывают термически и сжи­гают.

В настоящее время для специфической профилактики парвовирус­ной болезни выпускаются:

1. Вакцина против парвовирусной инфекции свиней жидкая эмуль­сионная инактивированная (ВНИИЗЖ, г.Владимир)

2. Вакцина инактивированная эмульгированная против парвовирус­ной болезни свиней (НПО «НАРВАК», Ставропольская биофабрика)

3. Инактивированная вакцина против парвовирусной инфекции сви­ней PORCILISPARVO (Intervet, Нидерланды)

ЛЕПТОСПИРОЗ СВИНЕЙ

Лептоспироз - инфекционное природно-очаговое заболевание жи­вотных и человека, у свиней характеризующееся преимущественно бес­симптомным течением и абортами.

Возбудитель - микроорганизм порядка Spirochaetales, семейства Treponemataceae, рода Leptospira. Лептоспироз у свиней вызывают глав­ным образом серогруппы Pomona и Tarassovi, реже серогруппы Canicola, Icterohoemorragiae, Sejroe и Hebdomadis.

Лептоспиры различных сероваров не отличаются по морфологичес­ким и культуральным признакам. Они имеют вид тонких серебристых нитей с утолщенными и загнутыми в виде крючков концами, длиной 3-30 мкм (в среднем 7-15 мкм), диаметром 0,06-0,15 мкм. Тело лептоспир состоит из осевого цилиндра с расположенными на нем, в виде завитков, цитоплазмой. Лептоспиры не имеют жгутиков, однако обладают по­стоянной активной подвижностью, проявляющейся в виде вращатель­ных ротационных движений, с одновременным вращением вокруг своей оси или круговых движений. Лептоспиры грамотрицательны, их тело имеет такой коэффициент преломления, что они не видимы под обыч­ным микроскопом. Поэтому, для наблюдения за ними используют тем­ное поле (34, 35).

Эпизоотология. Анализ эпизоотической ситуации по лептоспирозу свиней в Российской Федерации показывает, что почти в 95% случаев его возбудителями являются лептоспиры серогрупп Pomona и Tarassovi (35).

Лептоспиры выделяются от больных животных и свиней-лептоспи-роносителей главным образом с мочой. Заражение лептоспирозом обыч­но происходит через объекты внешней среды, воду и корм контаминиро-ванные возбудителем, в которых лептоспиры могут не только длитель­ное время сохраняться, но и размножаться. В подавляющем большин­стве случаев заражение свиней лептоспирозом является внутривидовым, хогя инфицирование лептоспирами серогрупп Pomona и Tarassovi воз­можно и от крупного рогатого скота, а в крайне редких случаях - от со­бак. К лептоспирозу восприимчивы свиньи всех возрастов. Обычно вспышки заболевания регистрируются после ввода в благополучное хо­зяйство животных-лептоспироносителей. Течение лептоспироза не свя­зано с природно-климатическими условиями, поскольку в свинарниках в любое время года мспуг быть созданы благоприятные условия для пе­резаражения животных и формирования стационарных очагов (34,35).

Патогенез. Проникнув в организм восприимчивого животного леп­тоспиры не вызывают поражений на месте внедрения и региональных лимфатических узлах, а благодаря активному движению быстро попа­дают в кровяное русло. С током крови они разносятся по паренхиматоз­ным органам, проникают в матку и развивающиеся плоды, а также в спин­номозговую жидкость. Лептоспиры осевшие в паренхиматозных орга­нах начинают активно размножаться и вновь поступают в кровь. Как пра­вило, процесс бактериемии у свиней протекает бессимптомно, лишь иног­да может отмечаться кратковременная лихорадка, которая обычно оста­ется незамеченной. В целом, у свиней при лептоспирозе, взаимоотноше­ния паразита и хозяина сопровождаются минимальными потерями, однако у супоросных свиноматок лептоспиры вызывают аборты и мерт-ворождения (35).

Клиника. Инкубационный период при лептоспирозе у свиней мо­жет составлять от трех-пяти до 14 дней. В целом течение болезни бес­симптомное, лишь в первые часы и дни возможно повышение темпера­туры тела до 40,5-41,5°С, но как правило, оно остается незамеченным. В отличии от других видов животных, для свиней при лептоспирозе не свой­ственна гемоглобинурия и желтуха. Это связано с большей, чем у круп­ного рогатого скота, устойчивостью эритроцитов к воздействию токси­ческих веществ возбудителя.

Основным клиническим признаком при лептоспирозе у свиней являются аборты. Чувствительность плода к лептоспирам проявляется обычно во второй половине супоросности, при этом аборт, как правило, случается в последней трети беременности. Часть поросят могут быть мумифицированными, другие рождаются живыми но погибают в пер­вые дни жизни. Если поросята рождаются без значительных изменений в органах, они могут выжить, так как получают с молоком специфи­ческие антитела.

В стационарно неблагополучных хозяйствах аборты у свиноматок могут не наблюдаться, поскольку практически все они переболевают леп-тоспирозом и приобретают иммунитет высокой напряженности. Однако такие животные остаются лептоспироносителями и представляют боль­шую опасность в случае попадания в благополучные стада с невакцини-рованным поголовьем (34).

Патол ого аи атомические изменения. В целом, при лептоспирозе свиней натоморфологические изменения в органах и тканях не характер­ны. Так, у свиней лептоспироносителей может обнаруживаться зернис-то-жировая дистрофия; почки желтого цвета с множественными инфар­ктами, проникающими на всю глубину коркового слоя или с кровоизли­яниями. Возможны признаки хронического интерстициального нефрита и острого геморрагического гломерулонефрита, проявляющиеся в виде множественных серовато-белых очажков диаметром 1 -2 мм, проникаю­щих внутрь коркового слоя, часто на фоне точечных кровоизлияний. Могут наблюдаться признаки паренхиматозного нефрита, при этом поч­ка отечна, имеет мраморную окраску, сосуды инъецированы. Во всех слу­чаях граница коркового и мозгового слоев сглажена. Абортированные или мертворожденные поросята также не имеют характерных только для лептоспироза изменений.

Гистологическими исследованиями выявляются дегенеративные про­цессы в почечных клубочках и эпителии канальцев. Кроме того, возмож­на пролиферация соединительной ткани и фиброз (34, 35).

Диагностика. Диагноз на лептоспироз свиней ставят на основании эпизоотологических, клинических и патологоанатомических данных, а также лабораторных исследований, которые включают бактериологичес­кие, серологические, иммуноферментные и гистологические методы.

При подозрении на лептоспироз, для отправки в ветеринарную ла­бораторию, берут кровь и мочу, кусочки паренхиматозных органов, поч­ку целиком, транссудат из грудной и брюшной полостей, перикардиаль-ную и спинномозговую жидкости, мочевой пузырь с содержимом. Также направляют целый абортированный плод или берут от него желудок с содержимым и кусочки паренхиматозных органов. Пробы патологичес­кого материала необходимо исследовать не позднее чем через шесть ча­сов после взятия в летнее время года и 10-12 часов, при условии хране­ния в охлажденном состоянии.

Для серологической диагностики берут кровь в количестве 5-10 мл не менее чем от пятидесяти свиней и повторно у этих же животных через семь-десять суток. При серологическом исследовании наибольшее рас­пространение получили такие методы как реакция микроагглютинации, РА и ИФА. Серогрупповую типизацию лептоспир проводят в перекрест­ной РМА с групповыми агглютинирующими сыворотками, а серова-риантную принадлежность определяют в реакции иммуноадсорбции или РМА с моноклональными сыворотками.

Диагноз на лептоспироз считают установленным если:

- лептоспиры обнаружены в патологическом материале при микро­скопии в темном поле микроскопа, в препаратах импергированных се­ребром по Левадати или окрашенных флуоресцирующим гамма-глобу­лином;

- культура лептоспир выделяется из патологического материала в посевах на питательных средах или от зараженных лабораторных жи­вотных;

- установлено нарастание титра антител в пять раз и более при по­вторном исследовании сыворотки крови подозрительного животного;

- специфические антитела выявлены при однократном исследовании сывороток крови более чем у 25% обследованных животных хозяйства. В настоящее время для определения лептоспироза свиней выпус­каются следующие диагностику мы:

/. Сыворотки лептоспирозные агглютинирующие (Армавирская био­фабрика)