Африканская чума свиней

Африканская чума свиней - АЧС (болезнь Монтгомери) ~ конта­гиозная, как правило, остро протекающая септическая болезнь свиней, характеризующаяся лихорадкой, признаками токсикоза и высокой леталь­ностью.

Возбудитель - ДНК-содержащий вирус, семейства Iridoviridae -African swine fever virus, имеет размер 130-225 нм, вирионы - иксоэдри-ческоЙ формы. Содержит комплементфиксирующий, преципитирующий и гемадсорбирующий антигены. Установлена иммунологическая множественность типов вируса.

Эпизоотология. Африканская чума свиней распространена, главным образом, в странах Южной экваториальной Африки. Однако возбудитель инфекции является достаточно устойчивым как физическим, так и к хи­мическим факторам, в частности он может сохраняться в трупах свиней до десяти недель, в мясе от больных животных и в копченой колбасе до пяти месяцев и более. В этой связи завоз данного заболевания на террито­рию Российской Федерации, особенно контексте значительного расшире­ния международного сотрудничества, представляется вполне реальным.

К болезни чувствительны свиньи всех пород и возрастов, в том числе и дикие кабаны. Источником инфекции й основном служат боль­ные животные, свиньи в инкубационном периоде, а также вирусоно-сители. Следует отмстить, что вирусоносительство при АЧС может длиться до двух лет и более, при этом такие животные выделяют воз-Пудителя с экск-ретами и секретами, а загрязненные ими инвентарь, иода, подстилка, продукты убоя и трупы, представляют большую опас­ность в распространении болезни.

Патогенез. В основе патогенеза лежит лимфотропизм вируса АЧС. В частности вирус поражает альвеолярные макрофаги, которые при взаи­модействии с иммунными Т-клетками образуют нерастворимые иммун­ные комплексы. Неспособность вируса стимулировать образование нейт­рализующих антител приводит к тому, что иммунные системы организ­ма оказывают свое воздействие не на возбудителя инфекции, а на пора­женные клетки, приводя их к разрушению. В результате происходит раз­рыхление стенок сосудов, повышается их проницаемость и жидкость выходит из тканей. Развиваются отеки, закупорка сосудов с последую­щими кровоизлияниями, которые в свою очередь приводят к нарушению функций органов и тканей в целом. Далее следует застой крови и выход экссудата в перикардиальную, грудную и брюшную полости. По мере накопления вируса в организме указанные патологические процессы уси­ливаются, что приводит к нарушению функции дыхания, пищеварения, сердечно-сосудистой и нервной системы (33, 18).

Клиника. Инкубационный период при африканской чуме состав­ляет от двух до 22-х суток. Течение болезни может быть сверхострое, острое, подострое и хроническое. Для сверхострого (молниеносного) течения характерно внезапное повышение температуры тела до 40,5-42,5°С. Иногда отмечается одыш­ка, кашель, потеря аппетита, появление жажды. Через один-два дня ли­хорадка уменьшается, наступают парезы и параличи тазовых конечнос­тей. Смерть наступает через двое-трое суток с момента повышения тем­пературы тела.

При остром течении повышенная температура тела держится на про­тяжении всего периода болезни и лишь за несколько часов до смерти понижается до 37-35°С. У пораженных животных наблюдаются серозно-слизистые выделения из носа и глаз, запор, иногда кровавый понос и рвоту с примесью крови в рвотных массах, а также кровотечение из носа. Появляются признаки поражения легких. Кожа приобретает цианичную окраску, особенно в области ушей, пятачка, подгрудка, вентральной стенки живота и хвоста, а к концу болезни на этих участках появляются м№ жественные кровоизлияния. За один-два дня до гибели у отдельных жи вотных могут появляться признаки менингоэнцефалита. Супоросные сви номатки абортируют. Смерть наступает через четыре-десять суток.

При подостром течении болезнь длится от 15-ти до 25-ти дней и, ка1 правило, заканчивается летально. В случае если животное выживает, ин фекция приобретает хроническое течение, которая может продолжатьс, от двух месяцев до года, после чего наступает смерть от истощения бронхопневмонии (39).

Патологоанатомические изменения. При АЧС трупное окоченение наступает быстро. У павших животных слизистая оболочка рта, влагали-; ща и анального отверстия, а также конъюнктива синюшные и с кровоиз­лияниями. Из анального отверстия и носа выделяется кровь и кровянис­тая жидкость. На'коже наблюдаются многочисленные кровоизлияния. При вскрытии отмечаются признаки геморрагического диатеза и поражения лимфоидной ткани. Так, лимфатические узлы увеличенные, геморрагич-ные, имеют вид сгустков крови или гематомы. В грудной и брюшной полостях обнаруживается желтоватый серозный геморрагический экс­судат с примесью фибрина, в некоторых случаях крови. В легких наблю­дается междольковыи отек, почки полнокровны, селезенка сильно уве­личена - иногда в шесть раз, темно-красного цвета. Увеличены и осталь­ные паренхиматозные органы, на их поверхностях обнаруживают мно­жественные кровоизлияния, в самих органах наблюдаются признаки ди­строфических и некротических изменений. Кровеносные сосуды напол­нены несвернувшийся кровью (39). Диагностика. Диагноз на африканскую чуму свиней ставят на осно-иании анализа эпизоотологических данных, результатов клинических, па-шлогоанатомических и лабораторных исследований.

Лабораторную диагностику АЧС могут проводить зональные спе-ци-ализированные ветеринарные лаборатории по особо опасным инфекци­онным болезням животных, или научно-исследовательские учреждения, имеющие аккредитацию на работу с возбудителями особо опасных ин­фекций.

В лабораторию направляют лимфатические узлы, паренхиматозные органы, дефибринированную кровь. Исследования проводят с исполь-юванием РГА или РИФ. Для подтверждения диагноза ставят биопробу на свиньях вакцинированных против классической чумы.

АЧС следует дифференцировать от классической чумы - весь симп-томокомплекс развивается с повышением температуры, огмечаются мра-морность лимфатических узлов, инфаркты по краям селезенки, анемия почек, дистрофическое воспаление кишечника; рожи - болеют свиньи старше трех месяцев, характерны эритрема, крапивная сыпь, артриты; пастереллеза - наблюдается отек подкожной клетчатки в области под­грудка и шеи, двусторонняя пневмония, серозный лимфаденит; сальмо-неллеза- основные изменения локализуются а кишечнике, лимфатичес­ких узлах, легких и селезенке (11).

Лечение, профилактика и меры борьбы. Больных африканской чу­мой животных лечить запрещено. Основные мероприятия профилактике данного заболевания должны быть направлены на недопущение ввоза возбудителя инфекции на территорию Российской федерации из-за рубе­жа, В частности запрещен завоз свиней, а также продуктов их убоя из стран неблагополучных или угрожаемых по АЧС.

В случае возникновения африканской чумы свиней, специально соз­данная комиссия определяет границы эпизоотического очага и угрожае­мых зон. На хозяйство, населенный пункт, область край или республику, где выявлено заболевание, накладывают карантин. Все свиньи в зоне ка­рантина подлежат уничтожению бескровным методом, их трупы, навоз, остатки корма и малоценный инвентарь сжигают. Помещения, в которых находились животные трехкратно с интервалом, с интервалом три-пять дней, дезинфицируют раствором хлорной извести с содержанием 4% ак­тивного хлора, гипохлоридом натрия или кальция с содержанием 2-3% активного хлора, формолсодержащими препаратами. Проводят дезинсек­цию и дератизацию. Помимо этого, по условиям карантина запрещают ввоз на террито­рию и вывоз с нее животных всех видов, в том числе и птиц; заготовку и вывоз сырья животного происхождения, вход на неблагополучную фер­му (в хозяйство) посторонних лиц и въезд на ее территорию транспорта, а также перегруппировку свиней; торговлю животными и продуктами животного происхождения на рынках и в других местах, проведение сельс-кохозяйственных выставок и других мероприятий, связанных со| скоплением людей и животных.

Карантин снимают не ранее чем через 30 дней после уничтожения всех свиней в очаге и угрожаемой зоне. В помещениях, где была обнару­жена инфекция, можно размещать свиней только через шесть месяцев после снятия карантина и получения отрицательного результата после биологического контроля.

ГЕМОФИЛЕЗНАЯ ПЛЕВРОПНЕВМОНИЯ СВИНЕЙ

Гемофилезпая плевропневмония свиней (актинобациллезная плев­ропневмония поросят) - инфекционная контагиозная болезнь, характе- j ризующаяся при остром течении геморрагическим воспалением легких и фибринозным плевритом, при подостром или хроническом течении -развитием очаговой гнойной некротической плевропневмонии и фибри­нозного плеврита.

щ

Возбудитель - бактерии рода Haemophilias - H.pleuropneumoniae I (H.parahaemolyticus), представляют собой мелкие 0,3-0,4x0,4-05 мкм гра- J мотрицательные неподвижные и не образующие спор коккобактерии и ■ палочки. Вирулентные штаммы образуют капсулу и обладают выражен­ным тропизмом к легочной ткани (71).

Эпизоотология. Гемофилезная плевропневмония зарегистрирована повсеместно, хотя в разных странах доминируют различные серотипы возбудителя. Так, в Европе преобладает серовариант-2. Источником ин­фекции служат больные животные, а также свиньи-бактерионосители, выделяющие H.pleuropneumoniae при кашле и чихании. Заражение про­исходит аэрогенным путем. При первичном заносе возбудителя в хозяй­ство болезнь, как правило, протекает сверхостро или остро с охватом всех возрастных групп животных, но наиболее подвержены заболеванию поросята трех-пяти-месячного возраста. Летальность при этом может достигать 80-90%, после чего инфекция обычно переходит в подострую или хроническую формы. В этом случае заболеванию подвергаются в основном поросята-отъемыши и вновь поступившие животные. В хо­зяйствах, где возбудитель циркулирует длительное время болезнь может и не проявляться, что свидетельствует о наличии у таких животных оп­ределенной защиты от реинфекции. Однако, при воздействии различных стрессовых факторов или вводе в стадо новых животных из других хо­зяйств, вспышки заболевания отмечаются снова.

Как правило, вспышки гемофилезной плевропневмонии наиболее часто отмечаются в октябре-декабре месяце с последующим пиком в раннсвесеиний период, а иногда и летом. На широту распространения, интенсивность энзоотии и тяжесть течения болезни существенное влия­ние оказывает микроклимат помещения, а также условия содержания и качество кормления (71, 69).

Патогенез. На ранних этапах развития гемофилезной плевропнев­монии основную роль в патогенезе играет состояние мукоциллиарного аппарата органов дыхания (реснитчатый трахеобронхиальный эпителий и слизистая оболочка), ответственного за бактериологическую устойчи­вость органов дыхания. Колонизация H.pleuropneumoniae в респиратор­ном тракте подавляет его активность. Далее вступают в действие пато-генные факторы возбудителя, проявляющиеся в выделении им фермента иейраминидазы, повышающей проницаемость тканей и фермента про-теиназы, разрушающей иммуноглобулины класса А. Таким образом, происходит подавление как гуморальных, так и клеточных механизмов резистентности организма.

При стрессовых ситуациях H.pleuropneumoniae подавляет защитные механизмы верхних отделов респираторного тракта, попадает в легкие, где интенсивно размножается и начинает выделять экзотоксины. Взаи­модействуя с макрофагами происходит разрушение бактериальной клет­ки, в результате чего высвобождается большое количество эндотоксина. Сочетанное действие экзо- и эндотоксинов, а также протеолитических ферментов погибших возбудителей обуславливает поражение легочной паренхимы. На последних стадиях болезни происходит диссимиляция M.pleuropneumoniae в другие органы, начинает развиваться септический процесс. Смерть животного наступает в результате обширного пораже­ния легочной паренхимы, от гипоксии и токсемии (71). Клиника. Инкубационный период при гемофилезной плевропнев­монии зависит как от дозы возбудителя, так и общего состояния восп­риимчивого животного и может составлять от нескольких часов до двух-трех суток. Болезнь может протекать сверхостро, остро, подостро и хро­нически.

Сверхострое течение наблюдается при первичном возникновении за­болевания в стаде. При этом температура тела обычно повышается дс 41-42°С, отмечается отказ от корма, угнетение, тяжелое дыхание с хри­пами. Появляется цианоз кожи ушей, пятачка, брюшных и грудных сте­нок. Из носовых отверстий может вытекать пенистая кровянистая жид­кость, а иногда и кровь. Больные животные часто принимают позу сидя­чей собаки. Смерть, как правило, наступает в течение 6-24 часов.

Острое течение характеризуется в целом такими же клиническими признаками, что и сверхострое, однако прогрессируют они медленнее. При этом признаки септицемии слабо выражены, а преобладают явлен* пневмонии с лихорадкой постоянного типа; дыхание учащенное, хрш лое, характерен болезненный кашель, температура тела держится на уров­не 40,5-41,0°С. смерть наступает в течение двух-пяти дней.

Подострое течение характеризуется ремитирующей лихорадкой и плохим аппетитом, в следствии чего пораженные животные начинают отставать в росте. Длительность болезни составляет 6-15 дней.

Хроническое течение характеризуется кашлем и кратковременным повышением температуры тела. Животные начинают сильно худеть и зна­чительно отставать в росте.

Как осложнения, при гемофилезной плевропневмонии, могут встре­чаться артриты, перикардиты, абсцессы в мышечной ткани и др. призна­ки (71, 69).

Патоло го анатомические изменения. При гемофилезной плевроп­невмонии патологическая картина во многом зависит от формы течения заболевания, однако основные изменения обнаруживают в легких, ле­гочной плевре и региональных лимфатических узлах.

При сверхостром течении пятачок, губы и другие части головы заг­рязнены кровью, кожа подгрудка, подчелюстного пространства, рыла, ушей, а иногда нижней стенки живота и промежностей имеет багрово-синий цвет. При надавливании на грудную стенку происходит выделе­ние кровянистой жидкости из носовых отверстий. При вскрытии в тра­хее и крупных бронхах обнаруживается пенистая жидкость красновато­го цвета, часто с примесью несвернувшийся крови (86, 76). В грудной полости также содержится кровянистая жидкость. Легкие увеличенные, уплотненные, темно-красного цвета. В большинстве случаев поражает­ся одно легкое (оба легких поражаются приблизительно в 30-40% случа­ев). Бронхиальные, средостенные и шейные поверхностные лимфатичес­кие узлы увеличены, серовато-розового цвета и гиперемированы, желу­док заполнен кормовыми массами, печень кровенаполкена.

При остром течении наблюдается цианоз кожи по всей нижней стен­ке живота, распространяющийся на промежность, конечности и кожу хво­ста. В грудной полости также содержится кровяная жидкость с хло­пьями фибрина. Плевра блестящая, гладкая, влажная, сине-красного цвета. Изменения в легких аналогичны таковым при сверхостром течении. Ха­рактерным является меньшая выраженность экссудативных процессов па фоне преобладающего серозно-фибринозного воспаления плевры, при этом пленки фибрина могут достигать 1-3 см.

При подостром течении наблюдаются сращения соединительной тка­ни между плеврой и наружным листком перикарда, легким и диафраг­мой, соседними долями легких. При этом пораженные доли легких уве- -иичены, бугристые, плотные, неравномерно окрашены. У большинства трупов в легких также обнаруживаются очаги некроза, состоящие из ка-юозной массы коричневого или грязно-бурого цвета. Желудок обычно пустой или содержит до 50 мм желтоватой слизистой жидкости.

Хроническое течение характеризуется очагами уплотнения в легоч­ной ткани, окруженными соединительной тканью. При разрезе из них выдавливается серовато-желтая густая некротическая масса.

Гистологически, при сверхостром течении выявляются изменения ха­рактерные для геморрагического отека, при остром течении - характер­ные для геморрагической фибринозной пневмонии. При подостром и хро­ническом течении эти изменения менее выражены (71, 86, 52).

Диагностика. Диагноз на гемофилезную плевропневмонию свиней ставят на основании анализа эпизоотологических данных, результатов клинических, патологоанатомических и лабораторных исследований, со­гласно с «Методическими указаниями по лабораторной диагностике ге-чофилезов свиней», утвержденными ГУВ МСХ СССР 2.11.1985 года.

При подозрении на данную инфекцию в ветеринарную лабораторию направляют кусочки пораженных легких размером 5x5 см, средостен­ные и бронхиальные лимфатические узлы. Материал берут от двух-трех свежих трупов, помещают в стерильную стеклянную посуду и в термос со льдом. В лаборатории проводят микроскопию мазков-отпечатков из легких? и лимфатических узлов, выделяют и идентифицируют культуру, опреде­ляют ее патогенность. Также применяют серологическую диагностику i использованием РА, РНГА, РСК, ИФА и др.

Лечение, профилактика и меры борьбы. Для лечения гемофилез ной плевропневмонии применяют антибиотики. Наибольшую активносп на возбудителя оказывают ампициллин, левомицетин, окситетрациклин, рафампицин, цефалорид, колистин; меньшей активностью обладает пе­нициллин и эритромицин. Однако, лечебные мероприятия антибакте­риальными препаратами не всегда дают хороший эффект, поэтому перед применением необходимо определять чувствительность их к возбудите лю выделенному в конкретном хозяйстве. В целом, лечебные мероприя­тия дают положительный результат лишь на ранних стадиях болезни, кроме того, проводить их в условиях крупных свиноводческих комплек­сов достаточно сложно. В этой связи, наиболее приемлемым вариантом является применение кормовых антибиотиков всему восприимчивому поголовью, из которых можно рекомендовать хлортеграциклин -40 г/т, тилозина тартрат - 100 г/т, окситетрациклин - 98 г/т, с параллельным введением антимикробных препаратов больным животным (71).

В качестве профилактики необходимо не допускать заноса инфек­ции в благополучное хозяйство. Так при получении новых животных не­обходимо иметь в виду, что в стадах, где возбудитель циркулирует дли­тельное время, характерные клинические признаки заболевания могут не проявляться. Поэтому, все вновь поступившее поголовье должно под­вергаться карантину с систематическим клиническим осмотром и тер­мометрией. При подозрении ни инфекцию диагноз нужно уточнять ла-бораторно.

Важным фактором профилактики гемофилезной плевропневмонии является исключение стрессовых ситуаций, которыми как правило со­провождается процесс отъема поросят от свиноматок, поскольку именно на этот период происходит снижение колострального иммунитега и от­мечаются вспышки заболевания. Недопустимо перегружать помещения для доращивания, размещать поросят после отъема в холодных и сырых местах.

При возникновении в хозяйстве плевропневмонии необходимо орга­низовать клинический осмотр всех животных с выборочной термомет­рией. Поросят с выраженными клиническими признаками убивают на санитарной бойне, пораженные легкие утилизируют. Подозрительных по заболеванию изолируют и лечат. Помещения тщательно дезинфициру­ют.

Большую роль в профилактике гемофилезной плевропневмонии иг­рает специфическая иммунопрофилактика. Наибольшее распростране­ние получила иммунизация инактивированными вакцинами. Предпоч­тительнее включать в состав вакцин штаммы возбудителя преобладаю­щие в конкретном регионе или хозяйстве. В частности можно рекомен­довать следующую схему вакцинации: однократно свиноматок за 20-25 дней до опороса и трехкратно молодняк в возрасте 35-40, 45-50 и 110-120 дней. В неблагополучных хозяйствах также необходимо прививать и весь ремонтный молодняк.

В настоящее время, для профилактики данного заболевания выпус­кается «Вакцина против гемофилезной плевропневмонии свиней эмуль­гированная».