У деяких неблагополучних господарствах хвороба Тешена може роками

перебігати безсимптомно. В таких випадках загострення інфекції може настати під дією різних стресових факторів. Так, наприклад, загострення інфекції у клінічно здорових свиней можна спостерігати після вакцинації їх проти будь-якого з інфекційних захворювань. Хвороба Тешена може зявитись в будь-яку пору року, проте в вологу і холодну осінь і в перші весняні місяці вона проявляється частіше і перебігає тяжче. Отже, найважливішими епізоотологічними особливостями хвороби Тешена є поширення її протягом тривалого часу в певній місцевості, схильність до стаціонарного перебігу та повсюдне часткове проявлення її у формі латентної (безсимптомної інфекції).

Основним джерелом інфекції є хворі свині, серед яких хвороба перебігає як із проявленням клінічних ознак, так і в латентній (безсимптомній) формі.

Важливе значення в поширенні хвороби Тешена мають незнезаражені продукти забою тварин і клінічно здорових свиней-вірусоносіїв, використані для корму, а також кормові відходи їдалень, в яких використовують мясо, що контаміноване вірусом інфекційного енцефаломієліту.

Певну роль у поширенні інфекції відіграє контактний шлях передачі інфекції, хоча в експериментальних умовах заразити здорових тварин при контакті з хворими майже ніколи не вдається (Конопаткін А.А. із співавт., 1984; Сюрин В.Н. із співавт., 1991,1998; Власенко В.М., Оненко В.І., 2000).

1.2. Патогенез, клініка і патолого-анатомічні зміни

Зараження відбувається аліментарним і аерогенним шляхом. В центральну нервову систему вірус проникає гематогенним і нейрогенним шляхами, де і відбувається його репродукція. В головному і спинному мозку розвивається негнійне запалення, внаслідок чого у хворих порушується

координація рухів, у них реєструють збудження, депресію й паралічі кінцівок. В крові і органах вірус виявляють короткочасно і в незначній кількості.

Віремію упродовж 48 год. відмічають між 4-6 днями після зараження, титри вірусу в крові, як правило, бувають невисокими.

В організмі свиней вірус локалізується і розмножується в шлунково-кишковому тракті, у тканинах шлунково-кишкового тракту він зявляється через 24-72 год. після зараження і його можна виявити протягом 5-7 тижнів. Найбільш високі титри вірусу (6 ІдТЦДзо/мл) виявляють у пробах фекалій приблизно через 8-9 днів після зараження. В мигдаликах, мезентеріальних і брижових лімфатичних вузлах вірус зявляється через 48 год. після зараження і його виявляють протягом 6-8 днів.

В головному й спинному мозку вірус зявляється після віремії. В максимальних титрах (5,5-6,5 І^ТІДДзо/мл) він міститься в мозку, ще до появи хвороби і протягом перших днів паралітичної стадії. У високих концентраціях вірус міститься в шийному й грудному відділках спинного мозку і в мозочку, що робить ці тканини найбільш придатним матеріалом для виділення вірусу. Приблизно на 4-5 –й день після появи симптомів хвороби вміст вірусу в тканинах центральної нервової системи знижується, і до моменту загибелі тварини відмічають, так звану ауто стерилізацію. Нерегулярно вірус виявляють в секретах і екскретах (носові витоки), іноді у фекаліях. Вірус виділяється в умови довкілля головним чином у продромальній стадії і в перші 2 дні хвороби.

Воротами інфекції є шлунково-кишковий тракт. Можливо, що збудник потрапляє до організму тварин через слизові оболонки дихальних шляхів.

Проте в обох випадках вірус репродукується в клітинах слизової оболонки травного каналу. Після чого він з кровю, а можливо і по нервових клітинах досягає головного й спинного мозку. Поширюючись у мозковій тканині по нервових шляхах, вірус у першу чергу вражає сіру речовину головного й спинного мозку він спричиняє патологічні зміни в них. Через це у хворих тварин проявляються церебральні симптоми й паралічі кінцівок і тулуба

(Сюрин В.Н. із співавт., 1991,1998).

Деякі автори вважають, що патогенез при хворобі Тешена дуже подібний до патогенезу поліомієліту в людини і складається з 3-х стадій:

1. Розмноження вірусу в шлунково-кишковому тракті й асоціація його лімфовузлами;

2. Веремія.

3. Неавральна інфекція.

В.П. Романенко відмічає, що як і при поліомієліті людини, інфекція розвивається з втягненням центральної нервової системи як виняток, а не як правило, що в більшості випадків вона не розвивається далі стадій розмноження вірусу в шлунково-кишковому каналі та асоціації його з лімфовузлами і віремії.

Отже, якщо вірус розмножувався інтенсивно поширюючись на незначну частину кишечнику, то вже в ранній стадії інкубаційного періоду, за певних умов, він потрапляє в центральну нервову систему, де продовжує розмножуватись в різних відділах головного й спинного мозку. При цьому порушується життєдіяльність нервових клітин, і в першу чергу рухових клітин нервової системи. У патологічний процес втягуються мікроглія і кровоносні судини головного й спинного мозку (Вороний Е.С., Несторенко В.Ф.,1982).

Такий розвиток інфекційного процесу призводить до дегенеративних і запальних процесів, а також до порушення функціонального стану окремих груп нервових клітин. При уражені мозочку відмічають хитку ходу, тварина падає. Ураження таламусу зумовлює підвищену чутливість шкіри (гіперестезією).

Залежно від характеру уражень хвороба Тешена проявляється різними клінічними ознаками, серед яких виділяються менінгіальні і енцефалітні синдроми, порушення рухових функцій, вегетативні розлади, а при глибоких ураженнях – характерні для хвороби Тешена ознаки (парези й паралічі мязів

кінцівок, тулуба та деяких внутрішніх органів).

Зараження тварин через нюхову ділянку може відбуватися при безпосередньому потраплянні вірусу в ніс, а також при годівлі та напуванні, коли вірус стикається зі слизовою оболонкою нюхової ділянки при ковтанні. При травмах слизової оболонки, ринітах і ларингітах цей процес відбувається значно швидше. Вірус сприймається нюховими клітинами і по нюховому нерву досягає центральної нервової системи.

У центральній нервовій системі він поширюється вздовж нервових шляхів, спричиняючи запалення мякої мозкової оболонки, а також обмежений запальний процес у сірій речовині головного мозку. У загальний запальний процес втягуються особливо ті ядра мозкового стовбура, які відіграють важливу роль у регуляції тонусу мязів і координації рухів. Потім вірус потрапляє і в спинний мозок, у тому числі в поперекову його частину, нерідко вже в продромальній стадії, причому тут він також спричиняє запалення, що зумовлює параліч кінцівок.

Отже, розвиток патогенезу хвороби Тешена відбувається за типом кишкової інфекції.

Це підтверджується постійним виявленням вірусу у фекаліях, як до прояву клінічних ознак хвороби, так і під час та після захворювання, а також у свиней з латентною формою інфекції. Первинним місцем знаходження в організмі тварин вірусу хвороби Тешена, як представника роду ентеровірусів є шлунково-кишковий тракт, надалі він проникає в центральну нервову систему і спричиняє в ній патологічний процес.

Інкубаційний період хвороби Тешена становить 1-4 тижні, в середньому 9-14 днів. За експериментального зараження 9-16 діб (В.Ф. Романенко із співавт., 1995). У продромальній стадії хвороби протягом 1-2 днів у тварин спостерігається гарячкове підвищення температури тіла, яке іноді проявляється дуже слабо, а іноді досягає 40,5-41,0^оС і супроводжується слабкістю, втратою апетиту, блюванням, гострим ринітом, а часто й розладом координації руху. Ці порушення часто залишаються непомітними. Через 1-2 дні зявляються

симптоми ураження центральної нервової системи, які утворюють у різних випадках різноманітну клінічну картину, залежно від ураження переважно спинного чи головного мозку.

Часто, на початку спалаху хвороби (ензоотії), трапляються випадки захворювання дуже молодих тварин з проявами в продромальній стадії перш за все симптомів із боку головного мозку (енцефаломієлітна форма). У цих випадках можна часто виявити гіперестезією шкіри. При доторканні до таких тварин або при вимірюванні у них температури тіла, вони верещать а мязи тулуба судорожно скорочуються. Така підвищена чутливість шкіри у хворих тварин іноді зберігається до настання нового паралічу. На початку захворювання у тварин відмічали збуджений стан, який виражався в періодичному швидкому пересуванні по клітці. Потім зявляється хиткість ходи. Тварини часто падають на бік, при цьому виникають короткочасні судорожні скорочення різних груп мязів тулуба, після цього вони встають і продовжують пересуватись по клітці. У такому стані хворі тварини можуть перебувати протягом декількох годин. Після цього настає неповний парез спочатку задніх, а потім передніх кінцівок. У період парезу, який триває 1-3 доби, тварини лежать на боці і роблять всіма кінцівками періодичні плавальні рухи. Температура тіла у тварин в цей період буває в межах норми. На 2-3 день, а іноді в першу добу прояву клінічних ознак хвороби, часто настає спочатку частковий, а потім повний параліч тулуба хворих тварин. Температура тіла знижується до 35^оС і нижче, такі тварини гинуть (Романенко В.П., 1999).

Іноді, на початку розвитку хвороби й прояві явищ гіперестезії і парестезії (після доторкання або іншого подразнення), відзначають спонтанні судорожні скорочення губних, очних, жуйних мязів, а також кінцівок, частіше всієї плечової ділянки, або блювання, афонію, хрипоту, утруднене дихання.

Розладу психічного стану, як правило, не буває, іноді спостерігається збудження, скреготіння зубами, різні довільні рухи. Різко відмічається параліч язика. До цих мозкових симптомів незабаром приєднуються явища, які

вказують на ураження спинного мозку. Проте в більшості випадків у картині хвороби переважають звичайно вже із самого початку симптоми ураження спинного мозку (мієліт на або паралітична форма). Ця форма хвороби зявляється майже одночасно з гарячкою і проявляється у хиткій невпевненій ході, до цього, у перший же день захворювання, або через 2-3 дні приєднується слабкість однієї або обох пар кінцівок і кульгавість. Після настання стадії паралічу температура тіла знижується до норми, а перед смертю падає до 35-36^оС.

Енцефаломієлітна форма хвороби частіше перебігає гостро і через 1-3 дні, після появи паралічу, закінчується у 80-95% випадків смертю, внаслідок паралічу центру дихання.

Мієлітна форма хвороби при сильному запалені довгастого мозку у 20-50% випадків, після 1-2-х тижневого перебігу, закінчується смертю. В цих випадках також смерть настає внаслідок паралічу центру дихання і завжди після втрати голосу або утрудненого дихання.

Крім того, причиною смерті тварини може бути також аспіраційна пневмонія. В інших випадках хвороба переходить в хронічну форму і при створенні відповідних умов утримання й годівлі тварин закінчується повним їх видужанням через тиждень або декілька місяців.

Хвороба може перебігати надгостро (до 2-х дн.), гостро (до 3-5 дн.), підгостро (до 6-10 дн.) і хронічно (більше 10 дн.).

При надгострому перебігу швидко розвивається енцефаліт, загальний параліч. Тварини лежать на боці. Смерть часто настає протягом 48 год. після появи перших симптомів захворювання.

Гострий перебіг найбільш розповсюджений, починається з кульгавості на одну із задніх кінцівок, після чого розвивається парез задньої частини тіла. Тут найчастіше проявляється гіперестезія. Гострий перебіг закінчується паралічами й загибеллю, рідко – одужанням.

При підгострому перебігу ознаки ураження центральної нервової

системи виражені менш різко.

При хронічному перебігу енцефаліт, як правило, не розвивається або ж проявляється не різко, потім проходить. Більша частина тварин одужує, але ураження нервової системи залишаються. Параліч регресує повільно, майже у всіх випадках залишається кульгавість, частина тварин гине від ускладнень (пневмонії). Повне одужання настає рідко, але можливе (Сюрин В.Н. із співавт., 1991.1998; Бобруйко С, 2000).

Патолого-анатомічні зміни, які встановлюють при розтині трупів тварин, загиблих від хвороби Тешена, характеризується гіперемією слизової оболонки носа, яка майже завжди є багряно-червоною або синюшною, відзначається інєкція судин мякої мозкової оболонки.

Іноді спостерігають крапкові і розлиті крововиливи на ендокарді й епікарді, серозній оболонці плеври і незначний набряк легенів; у печінці, селезінці та стінках кишок часто венозний застій. Судини брижі кровонаповненні, брижові лімфовузли збільшені, шлунок слабо наповнений кормами, слизова оболонка шлунку вкрита густою прозорою слизовою речовиною, на окремих ділянках слизової оболонки кишок іноді виявляють ділянки гіперемії. Сечовий міхур майже завжди переповнений сечею. Іноді на слизовій оболонці сечового міхура відзначають крапкові й розлиті крововиливи. Відмічають інфаркти селезінки.

При гістологічному дослідженні препаратів, виготовлених із шматочків органів поросят, які хворіли на інфекційний енцефаломієліт, спостерігають гіперемію судин і поодинокі периваскулярні гістіоцитарні муфти в мозочку, базофілію нейронів, вогнищеву проліферацію клітин глії, з явищами в цих вогнищах нейрофагії, гіперемію судин субстанції у великих півкулях головного мозку, застійну гіперемію судин, вогнища екстравазації за типом мікрогематом,

спазм дрібних бронхів легень, гіперемію судин, коркового і мозкового шарів із наявністю екстравазації між канальцями в нирках, яскраво виражене виділення слизу епітелієм, гематоподібні крововиливи в підслизовому шарі шлунка,

інтенсивну гіперемію слизової оболонки і підслизового шару тонкого відділу кишечнику, різку гіперемію підслизового шару і фолікулів з одночасною круглоклітинною гістіоцитарною інфільтрацією в зоні фолікулів у товстому відділі кишечнику.

Наявність крововиливів, у тому числі і гематоподібних, свідчить про те, що вірус інфекційного енцефаломієліту має, крім того, і ендотеліотропні властивості (Романенко В.П., 1999; Бобруйко С., 2000).