9. Этиология ДТС К включает множество причин как эндогенных, так и экзогенных. Имеют значение:

10. — наследственная отягощенность — запоры, вегетодистонии, обменные и эндокринные нарушения (гипотиреоз, гиперпаратиреоз, недостаточность коры надпочечников);

11. — перенесенные в первые месяцы жизни острые кишечные инфекции;

12. — ранний перевод на искусственное вскармливание;

13. — пищевая аллергия;

14. — пищевые погрешности - употребление рафинированных, очищенных продуктов, дефицит растительной клетчатки;

15. — геморрой, трещины заднего прохода;

16. — некоторые лекарства — анестетики, миорелаксанты, противосудорожные,

17. холинолитики, опиаты, диуретики, блокаторы кальциевых каналов, никотиновая кислота.

18. В патогенезе имеют значение:

19. — нарушения нейрогуморальной регуляции (вегетодистонии, висцеро-висцеральные влияния, нарушение центральной и спинальной иннервации, психоэмоциональные факторы, эндокринная патология);

20. — нарушения моторики дистальных отделов кишки, нарушения соотношения между пропульсивной и ретроградной моторикой толстой кишки, повышение реакции кишки на алиментарные, медикаментозные и стрессовые воздействия;

21. — изменение скорости транзита содержимого по кишечнику с расстройствами стула и усилением слизеобразования.

22. Клиника. Основные проявления — нарушение ритма дефекации и боль в животе. Частота дефекации у здоровых детей вариабельна, задержка стула более 2 суток, замедленное, затрудненное или систематически недостаточное опорожнение кишечника обычно расценивают как запор.

23. При гипертоническом типе ДТСК :

24. — боли локализуются обычно в нижних и нижнебоковых отделах живота, имеют схваткообразный характер. Боли, как правило, связаны с дефекацией, проходят после опорожнения кишечника;

25. — стул обычно с наклонностью к запорам, реже бывает чередование запоров и поносов. При запорах стул отходит небольшими порциями типа «овечьего», столбик кала хорошо фрагментирован, возможен лентовидный стул, неполная дефекация. Иногда в стуле бывает слизь.

26. Гипотонигеский тип ДТС К характеризуют:

27. — упорные прогрессирующие запоры. Иногда после запора стул отходит в большом объеме, может быть разжижен. Происходит постепенное расширение дистальных отделов толстой кишки, может ослабляться тонус анального сфинктера с появлением энкопреза в виде каломазания;

28. — боли в животе возникают, как правило, только при длительной задержке стула, носят постоянный распирающий характер, проходят после опорожнения кишечника.

29. При объективном исследовании у больного с СРК может отмечаться неприятный запах изо рта, обложенность языка, небольшое вздутие живота. При пальпации живота удается обнаружить спазмированные или расширенные участки толстой, чаще сигмовидной кишки. Иногда при упорных запорах пальпируют каловые камни (фекалиты).

30. Диагностика базируется на тщательном сборе анамнеза и результатах инструментальных методов диагностики.

31. Колонодинамическое и электромиографическое исследования позволяют измерить параметры резервуарной и эвакуаторной функций толстой кишки, оценить состояние анальных сфинктеров:

32. — при гипертонической дискинезии отмечают уменьшение объема дистального отдела кишечника, ускоренное появление рефлекса на опорожнение;

33. — при гипотонической дискинезии объем дистального отдела увеличен, выражена гипорефлексия, часто в сочетании с ректодолихосигмой.

34. Ректороманоскопия, сигмоскопия позволяют оценить состояние слизистой оболочки и тонус дистальных отделов толстой кишки:

35. — при гипертонической дискинезии и «синдроме раздраженной толстой кишки» просвет кишки сужен, выражена гаустрация, можно обнаружить незначительную гиперемию и инъецированность слизистых оболочек, гистологических признаков воспалительных или дистрофических изменений не выявляют;

36. — при гипотонической дискинезии толстая кишка спавшаяся, либо просвет ее может быть расширен, циркулярные складки укорочены.

37. Ирригография позволяет оценить тонус и опорожнение толстой кишки, исключить недостаточность пуборектальной петли, врожденные пороки (долихосигму, болезнь Гиршпрунга):

38. — при гипертонической дискинезии просвет кишки сужен, усилена гаустрация, опорожнение не нарушено.

39. – при гипотонической дискинезии дистальные отделы кишечника расширены, опорожнение замедлено

40. Дифференциальный диагноз ДТС К проводят с хроническим колитом и врожденными заболеваниями - долихосигмой и болезнью Гиршпрунга.

41. Лечение

42. 

43. 

46. 21. Острый бронхит, бронхиолит. Этиология, патогенез, клиника, диагностика, диф. Ds.

    	О. бронхит	О. бронхиолит
    Определение	Воспалительный процесс в бронхах в отсутствие инфильтративных изменений в паренхиме легких (инфильтративных или очаговых теней на рентгенограмме).	Воспалительное заболевание нижних дыхательных путей с преимущественным поражением мелких бронхов и бронхиол и развивается у детей в возрасте до 2 лет (наиболее часто - у детей в возрасте до 1 года).
    Этиология, патогенез	Острый бронхит в большинстве случаев является проявлением респираторно- вирусной инфекции, наиболее часто его вызывают вирус парагриппа, а также рино-, РС-, корона-, метапневмо– и бокавирусы. Около 10% бронхитов у детей старше 5 лет, особенно в осенний период, связаны с инфекцией Мycoplasma pneumoniae. Chlamydia trachomatis может вызывать бронхит у детей первых месяцев жизни, Chlamydophila pneumoniae – у подростков. Реже бактериальная этиология может быть обусловлена Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, Moraxella catarrhalis. Бактериальный трахеобронхит осложняет стенозы гортани и как первичное заболевание у детей наблюдается крайне редко. Особую группу составляют аспирационные бронхиты, связанные с привычной аспирацией пищи у детей грудного и раннего возраста, этиопатогенез которых обусловлен не только агрессивным физико-химическим действием аспирата, но и смешанной кишечной флорой	Бронхиолит чаще развивается в ответ на респираторно-синцитиальную (РС) вирусную инфекцию (60-70%). У недоношенных, особенно с бронхолегочной дисплазией (БЛД) и на искусственном вскармливании, этиологически значимым агентом при бронхиолите может быть риновирус (до 40% случаев). Как причинные факторы заболевания также рассматриваются вирусы гриппа А и В, парагриппа, аденовирус, коронавирус, метапневмовирус и бокавирус человека. РС-вирусную инфекцию переносят практически все дети в первые 2 года жизни (90%), однако лишь приблизительно в 20% случаев у них развивается бронхиолит, что может быть обусловлено наличием предрасполагающих факторов. Патогенез Некроз и десквамация эпителия терминальных и респираторных бронхиол, лимфоцитарная и нейтрофильная инфильтрация и отек их стенки, также отмечается гиперсекреция слизи. Морфологические характеристики острого вирусного бронхиолита объясняют малую эффективность бронходилататоров у большинства пациентов. При бронхиолите возможно развитие мелких ателектазов в случае полной обтурации просвета пораженных участков дыхательных путей или, при частичной обтурации, диффузные проявления симптома «воздушной ловушки», j способствуют развитию гипоксемии и гиперкапнии вследствие нарушения вентиляционно-перфузионных отношений. Выдох, производимый с усилием дыхательных мышц, приводит к развитию симптомов дыхательной недостаточности, особенно у недоношенных, у детей с БЛД, врожденными пороками сердца (ВПС), нейромышечной патологией
    Клиника	Острый бронхит (вирусный) – наблюдается преимущественно у детей дошкольного и школьного возраста. Его характеризует острое начало с субфебрильной (реже фебрильной) температурой, катаральными симптомами (кашлем, ринитом). Кашель может появляться со 2-3 дня болезни. Клинические признаки бронхиальной обструкции (экспираторная одышка, свистящие хрипы, свистящее дыхание) отсутствуют. Признаки интоксикации обычно отсутствуют, длится обычно 5-7 дней. У грудных детей при РС-вирусной инфекции и у старших – при аденовирусной – может сохраняться до 2 недель. Кашель длительностью ≥2 недель у школьников может свидетельствовать о коклюшной инфекции. Бронхит, вызванный Mycoplasma pneumoniae. – стойкая фебрильная температура в отсутствие токсикоза, – покраснение конъюнктив («сухой конъюнктивит» с обычно скудными другими катаральными явлениями). Нередки признаки обструкции. Без лечения температура и хрипы могут сохраняться до 2 недель. Хламидийный бронхит, вызванный C. trachomatis, наблюдается у детей в возрасте 2-4 месяцев при интранатальном заражении от матери. Состояние нарушается мало, температура обычно нормальная, кашель усиливается в течение 2-4 недель, иногда приступообразный «коклюшеподобный», но без реприз. Одышка выражена умеренно. В пользу хламидийной инфекции говорят признаки урогенитальной патологии у матери, упорный конъюнктивит на 1-м месяце жизни ребенка. Хламидийный бронхит, вызванный C. pneumoniae, у подростков диагностируется редко, иногда протекает с бронхообструкцией. Клиническая картина его может сопровождаться фарингитом и лимфаденитом, однако она изучена недостаточно из-за сложностей этиологической диагностики. Острый бронхит с синдромом бронхиальной обструкции: повторные эпизоды синдрома бронхиальной обструкции наблюдаются достаточно часто – на фоне очередной респираторной инфекции и требуют исключения у пациента бронхиальной астмы. Они, как правило, сопровождаются свистящими хрипами и удлинением выдоха, которые появляются уже в 1-2 день болезни. ЧДД редко превышает 60 в 1 минуту, диспноэ может быть не выражено, но иногда его признаком является беспокойство ребенка, смена позы в поисках наиболее удобной. Не редко оксигенация не снижается. Кашель малопродуктивный, температура умеренная. Общее состояние при этом обычно остается удовлетворительным	Клиника бронхиолита не зависит от вида вируса. Заболевание обычно развивается на 2-5 день острой инфекции верхних дыхательных путей и протекает чаще с субфебрильной температурой, характеризуется нарастающим в течение 3-4 дней кашлем, одышкой экспираторного типа [3,13,14,15]. У недоношенных детей первым клиническим проявлением бронхиолита может быть апноэ [3]. Необходимо отметить, что клинические проявления бронхиолита у детей динамичны и характеризуются быстрой сменой. При сборе анамнеза необходимо выяснить возможные факторы риска тяжелого течения бронхиолита оценить возможности ухода за ребенком в домашних условиях.
    Д-ка	Клиника Rg: изменение легочного рисунка (возможно усиление и повышение прозрачности) при отсутствии инфильтративных и очаговых теней в легких.	Клинический Ds. тахипноэ 50-70 в минуту, мелкопузырчатые хрипы и/или крепитация в легких с обеих сторон, нередко также выявляются сухие свистящие хрипы.
    Диф. Ds	БА, аномалии развития респираторного тракта	Бронхиолит следует дифференцировать с другими заболеваниями, протекающими с синдромом бронхиальной обструкции, например, с бронхиальной астмой. Симптомы астмы, как правило, сопровождаются свистящими хрипами и удлинением выдоха, которые появляются уже в 1-2 день болезни.