5. Лечение, профилактика д-дефицитного рахита.

Лечение:

- рациональное питание, достаточное пребывание на свежем воздухе.

- препараты витамина Д:

* начальный период: 500-625 МЕ ежедневно (при нормальном питании).

* период разгара: 2000-5000МЕ и дают до курсовой дозы 200 000- 400 000 МЕ

* профилактические дозы 400 МЕ в сутки.

Формы препаратов: масляный раствор (вигантол о,о625% по 500 МЕ в 1 капле; эргокальциферол 0,0625% и 0,125% по 625МЕ и 1250 МЕ в 1 капле соответственно).

Профилактика:

1. Антенатальная профилактика.

До рождения ребенка.

* Пища беременной женщины должна быть полноценной в отношении количества килокалорий, белков, жиров, углеводов, мин.солей и витаминов.

* Суточная потребность беременной женщины в витамине Д – 400 МЕ; в последние 3-4 мес рекомендован препарат гендевит по 1-2 драже в день (1 драже – 250МЕ)

2. Постнатальная профилактика.

* естественное вскармливание (+ своевременное введение прикормов), прогулки, закаливание, массаж, гимнастика.

* Специфическая профилактика с 3 недели жизни – 500 МЕ витамина Д через день. Доза может быть увеличена до 600-800 МЕ. Используют эргокальциферол, видеин, видехол, вигантол (0,0625%, в 1 капле – 500МЕ).

6. Гипервитаминоз д. Причины, клинические проявления, диагностика, неотложная помощь.

Этиология. Возникает при передозировке витамина D или при индивидуальной повышенной чувствительности к нему.

Патогенез. Высокие дозы витамина D обладают токсическим действием на клеточные

мембраны. Высокие дозы витамина D способствуют повышению в крови уровня кальция.

Избыток кальция в организме приводит к его отложению в стенках сосудов внутренних

органов (почки, сердце), что сопровождается нарушением функции пораженных органов.

При сборе анамнеза необходимо обратить внимание на:

1. Избыточное и длительное лечение рахита витамином D.

2. Длительная и большими дозами профилактика рахита.

3. Индивидуальная гиперчувствительность к витамину D (встречаются дети,

реагирующие интоксикацией на малые и умеренные дозы от 400 до 4000 ME в сутки).

4. Жалобы со стороны мочевыделительной или сердечно-сосудистой систем

(полиурия, полидипсия, стойкое повышение АД).

5. Наличие общеинтоксикационных жалоб (вялость, рвота, слабость, похудение,

бледность кожных покровов).

6. Изменения со стороны нервной системы.

При объективном исследовании больного особое внимание обратить на:

1. Общеинтоксикационные симптомы (бледность, вялость, плохой аппетит, степень

выраженности подкожно-жировой клетчатки).

2. Изменения со стороны почек (полиурия, полидипсия, дегидратация, дизурические

явления).

3. Изменения со стороны ЖКТ (тошнота, рвота, боли в животе, запоры).

4. Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы (стойкое повышение АД).

5. Изменения со стороны ЦНС (апатия, сонливость, помрачение сознания вплоть до

коматозного, судороги, параличи, а позднее гипертензивная энцефалопатия и

олигофрения).

6. Изменения в костях, случайно открытые при рентгенографии (генерализованный

остеопороз, широкие линии кальцификации в метафизах длинных костей и остеосклероз

основания черепа).

Клиника.

Выраженная клиническая картина ГД отмечается при приеме суммарной дозы витамина D более 1 млн. МЕ, при сочетании приема витамина D с УФО или рыбьим жиром, а также при сочетании с большими дозами кальция в летнее время, у детей на искусственном вскармливании. Большое значение имеет длительность приема выше названной дозы (существовавший ранее ударный метод лечения рахита). Повышенная чувствительность к витамину D отмечается у детей, матери которых получали его во время беременности. Описаны случаи повышенной индивидуальной чувствительности к витамину D. Клинически ГД проявляется картиной острого токсикоза (прием больших доз витамина D в течение 2-3 недель) или хронической интоксикации (прием витамина D на протяжении 6-8 месяцев и более).

Острая интоксикация витамином D проявляется клиникой нейротоксикоза или кишечного токсикоза: рвота, тошнота, обезвоживание, анорексия, гипотрофия, астения, запоры, полиурия, полидипсия. Поражение нервной системы варьирует от легкой заторможенности до тяжелых коматозных состояний с судорогами. Хроническая интоксикация витамином D характеризуется раздражительностью, нарушением сна, слабостью, появлением признаков гипотрофии, преждевременным закрытием большого родничка, изменениями со стороны сердечно-сосудистой и мочевыделительной систем, печени. Проявления поражения сердечно-сосудистой системы варьируют от небольших функциональных нарушений до тяжелого миокардита с развитием недостаточности кровообращения. На ЭКГ выявляют расширение комплекса QRS, удлинение интервала PQ, сглаженность зубцов P и T в V1 и V2; описаны случаи нарушения атриовентрикулярной проводимости; может быть ЭКГ картина инфаркта миокарда. Как правило, при ГД отмечается повышенное артериальное давление. Поражение печени проявляется повышением активности сывороточных трансаминаз, диспротеинемией, повышением в крови холестерола, снижением альфа- и повышением бета- липопротеидов; патологическими типами гликемических кривых. Поражение почек может быть как в виде небольших дизурических явлений, так и в виде лейкоцитурии, незначительной гематурии, протеинурии, острой почечной недостаточности. Из-за частого присоединения инфекции возможно развитие пиелонефрита. У части детей может появиться нефрокальциноз, оксалатно-кальциевый уролитиаз. В далеко зашедших случаях формируется хроническая почечная недостаточность.

Методы обследования, применяемые при диагностике гипервитаминоза D

1. Методы, которые служат диагностическим целям:

а)определение Са и Р в сыворотке крови

б)определение Са в моче (проба Сулковича)

в)определение активных метаболитов витамина D (25(ОН)D) в сыворотке крови

2. Методы, позволяющие раскрыть патогенез заболевания:

а)УЗИ почек, мозга

б)ЭКГ

в)рентгенография костей

г)общий анализ крови

д)общий анализ мочи

3. Методы, выявляющие функциональное состояние органа:

а)проба по Зимницкому

б)определение уровня мочевины, креатинина, остаточного азота в сыворотке крови

в)ЭКГ

4. Консультации специалистов: уролог, нефролог, невропатолог

Критерии постановки диагноза гипервитаминоза

1. Наличие интоксикационного синдрома

2. Многосистемность поражения

3. Гиперкальциурия, увеличение 25(ОН)D в сыворотке крови

Неотложная помощь.

Задачи лечения: прекращение поступления в организм витамина D и препаратов кальция, купирование проявлений токсикоза, лечение патологических синдромов и проявлений ГД, предупреждение развития нефрокальциноза, пиелонефрита, ХПН.

Схема лечения. Обязательные мероприятия: отмена витамина D и препаратов кальция, инфузионная терапия, мочегонные средства.

Вспомогательные методы лечения: глюкокортикоиды, кальцитонин, витамины А и Е.

Показания для госпитализации: лечение проводится в стационаре.

Режим: ограничение инсоляции.

Диета с уменьшением в питании продуктов, содержащих большое количество кальция (молоко, сыры, творог и др.).

Лечение гиперкальциемических состояний заключается в отмене витамина D и препаратов кальция, назначении фитина для уменьшения всасывания кальция в кишечнике. Показано обильное введение жидкости (внутрь, внутривенно). При выраженной гиперкальциемии назначают препараты кальцитонина, наиболее популярным из которых считается синтетический кальцитонин лосося – миакальцик. По показаниям могут быть применены стероидные гормоны, гипотензивные средства.

Осложнения. При ГД могут развиваться: кальциноз различных органов и сосудов, их склероз с развитием коарктации аорты, стеноза легочной артерии, хроническая почечная недостаточность, пиелонефрит, комы.

Исходы. Последствиями ГД часто являются нефропатии: хронический пиелонефрит, интерстициальный нефрит, тубулопатии, нефрокальциноз. В тяжелых случаях возможен исход в ХПН. Профилактика ГД в первую очередь сводится к ограничению использования высоких доз витамина D, исключению из арсенала врача спиртовых препаратов витамина D, исключению случаев передозировки витамина D и медикаментозных отравлений препаратом.

7. Спазмофилия. Этиология, патогенез, клиника, диагностика, неотложная помощь.

СПАЗМОФИЛИЯ (С) - своеобразное состояние детей раннего возраста, имеющих признаки рахита, обусловленное нарушением минерального обмена, гипофункцией паращитовидных желез, проявляющееся признаками повышенной нервно-мышечной возбудимости и наклонностью к судорогам.

Эпидемиология. Спазмофилия встречается почти исключительно у детей в возрасте первых 2-х лет, примерно у 3,5-4% всех детей.

Патогенез. Нарушения минерального обмена при спазмофилии выражены более резко, чем при рахите и характеризуются некоторыми особенностями. Показателями изменений обмена являются гипокальциемия, резкая гипофосфатемия, гипомагниемия, гипонатриемия, гипохлоремия, гиперкалиемия и алкалоз. Дефицит кальция развивается за счет снижения содержания свободного и связанного кальция. Основными обменными нарушения при С являются гипокальциемия и алкалоз, которые объясняются снижением функции паращитовидных желез. Основные клинические проявления С (спазмы и судороги) объясняются резким недостатком кальция и вызванной этим повышенной возбудимостью нервов. Дополнительными факторами, способствующими возникновению судорог, читают недостаток натрия и хлора, а также выраженный недостаток магния и повышенную концентрацию калия (т.к. натрий понижает возбудимость нервно-мышечной системы). Возникновение судорог можно объяснить и недостатком витамина В1, который имеется при С. При его выраженном дефиците возникают резкие нарушения в гликолитической цепи с образованием пировиноградной кислоты, которая играет большую роль в возникновении судорог. Спазмофилия встречается в любые сезоны года, но чаще развивается весной. Провоцировать приступ С могут развитие какого-либо заболевания с высокой температурой, частая рвота при желудочно-кишечных болезнях, а так же сильный плач, возбуждение, испуг и др. При этих состояниях может наступить сдвиг в кислотно-щелочном равновесии в сторону алкалоза, с созданием условий для проявлений С.

Классификация (Е.М. Лепский, 1945):

1. Скрытая форма;

2. Явная форма (ларингоспазм, карпо-педальный спазм, эклампсия).

Исследования. Определение содержания кальция и фосфора плазмы крови; определение активности щелочной фосфатазы плазмы крови, исследование КОС, ЭКГ.

Анамнез, клиника. В анамнезе при С можно выявить раннее неправильное искусственное вскармливание, злоупотребление коровьим молоком, мучными продуктами, отсутствие профилактики рахита. Приступ С провоцируют лихорадочные состояния, частая рвота при желудочно-кишечных заболеваниях, испуг, возбуждение, сильный плач, повышенная ультрафиолетовая радиация.

У ребенка со С при осмотре должны быть выявлены признаки рахита. Признаки скрытой С (симптомы повышенной возбудимости нервно-мышечного аппарата):

а) симптом Хвостека - легкое поколачивание по месту выхода лицевого нерва (между скуловой дугой и углом рта) вызывает сокращение или подергивание мышечной мускулатуры соответствующей стороны лица;

б) перонеальный симптом Люста - поколачивание позади и немного ниже головки малоберцовой кости вызывает тыльное сгибание и отведение стопы кнаружи;

в) симптом Труссо - сдавление сосудисто-нервного пучка на плече вызывает судорожное сокращение мышц кисти – «рука акушера»;

г) симптом Маслова - укол в пятку вызывает остановку дыхания вместо его учащения (проводится под контролем пневмограммы);

д) Симптом Эрба - размыкание катода, приложенного к срединному нерву, вызывает мышечное сокращение при силе тока менее 5 мА.

Признаки явной С:

а) ларингоспазм - внезапное затруднение на вдохе с появлением своеобразного шумного дыхания. При более выраженном сужении голосовой щели – испуганное выражение лица, ребенок раскрытым ртом «ловит воздух», цианоз кожи, холодный пот на лице и туловище. Спустя несколько секунд появляется шумный вдох и восстанавливается нормальное дыхание. Приступы ларингоспазма могут повторяться в течение дня;

б) карпо-педальный спазм - тоническое сокращение мышц конечностей, особенно в кистях и стопах, от нескольких минут до нескольких дней, которые могут рецидивировать. При длительном спазме на тыле кистей и стоп появляется упругая отечность.

Спастическое состояние может распространяться и на другие группы мышц: глазные, жевательные (временное косоглазие или тризм), прогностически неблагоприятны спазмы дыхательных мышц (инспираторные или экспираторные апноэ), реже - спастическое состояние сердечной мышцы (остановка сердца и внезапная смерть).

Встречаются спазмы гладкой мускулатуры внутренних органов, что приводит к расстройству мочеиспускания, дефекации;

в) эклампсия - клонико-тонические судороги с вовлечением в процесс поперечно-полосатых и гладких мышц всего тела; приступ начинается с подергиваний мимических мышц, затем присоединяются судорожные сокращения конечностей, дыхательных мышц, возникает цианоз. Сознание теряется обычно в начале приступа. Продолжительность приступа от нескольких минут до нескольких часов. Тонические и клонические судороги могут быть изолированными, сочетанными или последовательными. Клонические судороги чаще наблюдаются у детей на первом году жизни, тонические - у детей старше года.

Диагноз С основывается на выявлении у ребенка с рахитом признаков явной или скрытой С.

Лабораторные данные: а) биохимическое исследование крови – гипокальциемия (до 1,2-1,5 ммоль/л) на фоне относительно повышенного уровня неорганического фосфора.

б) увеличение цифр числителя или уменьшение знаменателя в формуле Дьердя

Дифференциальный диагноз С проводят с заболеваниями, проявляющимися гипокальциемией: хронической почечной недостаточностью, гипопаратиреозом, синдромом мальабсорбции, приемом препаратов, снижающих уровень кальция.

Лечение. Задачи лечения: нормализация нервно-мышечной возбудимости, показателей минерального обмена; купирование судорог и других проявлений С, лечение рахита.

Схема терапии

Обязательные мероприятия: купирование гипокальциемии, посиндромная терапия проявлений С, лечение рахита.

Вспомогательные методы лечения: режим, диета, витаминотерапия.

Показания для госпитализации: судороги, эклампсия, ларингоспазм.

Режим: максимально ограничить или крайне осторожно выполнять неприятные для ребенка процедуры. Диета: исключение коровьего молока на 3-5 дней, углеводистое питание, постепенный переход на сбалансированную, соответствующую возрасту пищу.

При эклампсии: хлорид или глюконат кальция 10% раствор, 2-3 мл, внутривенно микроструйно. Оксибутират натрия 50-100 мг/кг внутривенно медленно или дроперидол 0,25% раствор 0,1 мг/кг, внутривенно медленно или седуксен 0,5% раствор, 0,15 мг/кг, внутримышечно или внутривенно, или сернокислая магнезия 25% раствор, 0,8 мл/кг, внутримышечно, но не более 8,0 мл.

При карпо-педальном спазме: внутрь хлорид или глюконат кальция, фенобарбитал, бромиды.

При ларингоспазме: брызнуть на больного холодной водой, надавить пальцем на корень языка, по показаниям - искусственное дыхание, медикаментозная терапия, как при эклампсии.

После оказания неотложной помощи: препараты кальция внутрь, хлористый аммоний 10% раствор, 1 ч.л. 3 раза в день, витамин D 4000 ME ежедневно с 4-5 дня; витаминотерапия.

8. Атопический дерматит. Этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение.

Атопический дерматит — мультифакториальное воспалительное заболевание кожи, характеризующееся зудом, хроническим рецидивирующим течением и возрастными особенностями локализации и морфологии очагов поражения. Атопический дерматит (АтД) в типичных случаях начинается в раннем детском возрасте, может продолжаться или рецидивировать в зрелом возрасте, значительно нарушает качество жизни больного и членов его семьи. В большинстве случаев развивается у лиц с наследственной предрасположенностью и часто сочетается с другими формами аллергической патологии, такими как бронхиальная астма (БА), аллергический ринит (АР), аллергический конъюнктивит, пищевая аллергия (ПА).

Этиология и патогенез

В основе патогенеза атопического дерматита лежит иммунозависимое воспаление кожи на фоне активации Th2 клеток, что сопровождается повышением ее чувствительности к внешним и внутренним раздражителям. При хронизации процесса помимо сохраняющейся активности Th2 клеток в воспалительный процесс включаются Th1, Th17 и Th22 клетки.

При АтД установлено важное значение нарушений эпидермального барьера, увеличения сухости и трансэпидермальной потери воды, что создает возможность поступления аллергенов трансдермально с вовлечением механизмов, приводящих к повреждению кожи и способствующих ранней сенсибилизации организма и инициации воспаления.

В патогенезе АтД имеет место генетически детерминированное повреждение кожного барьера, опосредованное нарушением процессов кератинизации, вследствие дефекта синтеза структурообразующих белков и изменения липидного состава кожи. В результате происходит нарушение формирования нормального рогового слоя, что клинически проявляется выраженной сухостью.

Несомненно, что в развитии воспаления при АтД определенную роль играют нейропептиды и провоспалительные цитокины, высвобождающиеся из кератиноцитов в результате зуда кожи.

Проведенные генетические исследования показали, что АтД развивается у 82% детей, если оба родителя страдают аллергией, преимущественно на первом году жизни ребенка; у 59% — если только один из родителей имеет АтД, а другой имеет аллергическую патологию дыхательных путей, у 56% — если только один родитель страдает аллергией, у 42% — если родственники первой линии имеют симптомы АтД.

Клиника

2.1 Жалобы и анамнез

Диагностические критерии АтД. Основные:

• Зуд кожи.

• Типичная морфология высыпаний и локализация:

• — дети первых лет жизни: эритема, папулы, микровезикулы с локализацией на

• лице и разгибательных поверхностях конечностей;

• — дети старшего возраста: папулы, лихенификация симметричных участков

• сгибательных поверхностей конечностей.

• Ранняя манифестация первых симптомов.

• Хроническое рецидивирующее течение.

• Наследственная отягощенность по атопии.

• Дополнительные критерии (помогают заподозрить атопический дерматит,

• но являются неспецифическими):

• ксероз;

• реакции немедленного типа при кожном тестировании с аллергенами;

• ладонная гиперлинейность и усиление рисунка («атопические» ладони);

• стойкий белый дермографизм;

• экзема сосков;

• рецидивирующий конъюнктивит;

• продольная суборбитальная складка (линия Денни–Моргана);

• периорбитальная гиперпигментация;

• кератоконус (коническое выпячивание роговицы в ее центре).

• Комментарии: обычно манифестация АтД у детей происходит на первом году жизни. Заболевание проходит в своем развитии три стадии, которые могут быть разделены периодами ремиссии или переходить одна в другую.

• Младенческая стадия АтД формируется у детей с периода новорожденности до двух лет и характеризуется острым воспалением кожи с высыпаниями на коже папул и микровезикул с выраженной экссудацией и мокнутием (экссудативная форма). Локализация высыпаний — преимущественно на лице, реже — на голени и бедрах. При этом на фоне гиперемии и экссудации, инфильтрации и отека отдельных участков кожи выявляются микровезикулы с серозным содержимым, вялой покрышкой, быстро вскрывающиеся с образованием «экзематозных колодцев». Экзематозные папулы и микровезикулы — проявления острого воспалительного процесса, представляют собой бесполостные ограниченные образования в виде мелких узелков (до 1 мм), слегка возвышающихся над уровнем кожи, округлой конфигурации, мягкой консистенции, обычно фокусные, иногда сгруппированные и быстро эволюционирующие. Кроме того, отмечается выраженный зуд и жжение кожи, болезненность и чувство напряжения. Больной ребенок расчесывает кожу, вследствие чего очаги покрываются серозно-кровянистыми корочками, а при присоединении вторичной инфекции — серозно-кровянисто-гнойными корочками.

• Расположение очагов поражения кожи симметричное. При ограниченных формах подобные высыпания локализуются чаще на лице в области щек, лба и подбородка, за исключением носогубного треугольника, и симметрично на кистях рук. При распространенных, диссеминированных формах АтД отмечается поражение кожи туловища, конечностей, преимущественно их разгибательных поверхностей.

• Для 30% больных АтД характерны гиперемия, инфильтрация и легкое шелушение кожи без экссудации, которые служат проявлениями эритематозно-сквамозной формы болезни. Эритематозные пятна и папулы в типичных случаях сначала появляются на щеках, лбу и волосистой части головы и сопровождаются зудом. Обычно эритема усиливается вечером и почти не определяется в утренние часы.

• Детская стадия АтД формируется у детей в возрасте от 2 до 12 лет, может следовать за младенческой стадией без перерыва и продолжается обычно до подросткового возраста. При этом на коже менее выражены экссудативные очаги, характерные для младенческой фазы, отмечается ее значительная гиперемия, выраженная сухость и подчеркнутый рисунок, утолщение складок и гиперкератоз, складчатый характер поражений. Наличие этих элементов определяется как эритематозно-сквамозная форма АтД с лихенизацией. В дальнейшем на поверхности кожи преобладают лихеноидные папулы и очаги лихенификации с типичной локализацией в складках кожи. Высыпания локализуются чаще всего в локтевых, подколенных, ягодичных складках, на коже сгибательных поверхностей локтевых и лучезапястных суставов, тыльной поверхности шеи, кистей и стоп. При этом отмечаются высыпания в виде лихеноидных папул, обильное шелушение, множественные расчесы и трещины кожи — эти проявления определяют как лихеноидную форму АтД. В этой стадии АтД характерно поражение кожи лица, определяемое как «атопическое лицо», проявляющееся гиперпигментацией век с подчеркнутыми складками, шелушением кожи век и вычесыванием бровей. У всех этих больных определяется очень характерный упорный и мучительный зуд кожи, особенно выраженный по ночам.

• Подростковая стадия АтД наблюдается у детей в возрасте старше 12 лет и характеризуется резко выраженной лихенизацией (лихенификацией), сухостью и шелушением, преимущественными поражениями кожи лица и верхней части туловища и непрерывно рецидивирующим течением. Эта стадия начинается в период полового созревания и часто продолжается в зрелом возрасте. Преобладает поражение сгибательных поверхностей в области естественных складок, лица и шеи, плеч и спины, тыльной поверхности кистей рук, ступней, пальцев рук и ног. Высыпания характеризуются сухими, шелушащимися эритематозными папулами и бляшками и образованием больших лихенифицированных бляшек при хронических очагах поражения кожи. Значительно чаще, чем в предыдущей возрастной группе, наблюдаются поражения кожи лица и верхней части туловища. У подростков может наблюдаться пруригинозная форма АтД, которая характеризуется сильнейшим зудом и множественными фолликулярными папулами, плотной консистенции, шаровидной формы с многочисленными рассеянными экскориациями на поверхности папул. Эти высыпания сочетаются с выраженной лихенизацией с типичной для этого возраста локализацией на сгибательных поверхностях конечностей.

• По распространенности воспалительного процесса на коже различают: АтД

• ограниченный — с локализацией преимущественно на лице и площадью поражения

• кожи не более 5–10%; АтД распространенный — с площадью поражения от 10 до

• 50%; АтД диффузный — с обширным поражением более 50% поверхности кожных

• покровов.

• По стадиям течения АтД выделяют: обострение, неполную ремиссию и ремиссию

• Лаб. диагностика

• ОАК (Эозинофилия; в сл. вторичной инф. – нейтрофильный лейкоцитоз)

• Кожные тесты со стандартиз.аллергенами

• Определение аллерген-специфических IgE в сыворотке крови

• Лечение.

• 1) Местные глюкокортикостероиды рекомендуются как средства первой линии для лечения обострений атопического дерматита, а также препараты стартовой терапии при среднетяжелой и тяжелой формах заболевания.

• метилпреднизолона ацепонат и мометазона фуроат 1 раз в сутки,

• флутиказон — 1–2 раза в сутки,

• бетаметазон, 17 преднизолон и гидрокортизона 17-бутират — 1–3 раза в сутки,

• гидрокортизон — 2–3 раза в сутки.

• Назначение коротких курсов (3 дня) сильнодействующих МГК у детей столь же эффективно, как и длительное применение (7 дней) слабых МГК.

• При существенном уменьшении интенсивности клинических проявлений заболевания рекомендуется постепенное уменьшение кратности и частоты нанесения МГК.

• Топические МГК с антибактериальными и противогрибковыми свойствами рекомендуются пациентам с АтД, осложненным бактериальной или грибковой инфекцией кожи.

• 2) Антигистаминные препараты первого поколения седативные свойства за счет нормализации ночного сна и уменьшения интенсивности зуда.

• Антигистаминные препараты 1-го поколения не рекомендованы для постоянно и длительного использования, могут применяться лишь при обострении АтД короткими курсами на ночь для уменьшения зуда, тк легко проникают через гематоэнцефалический барьер и вызывают блокаду Н1- и М-рецепторов центральной нервной системы. Назначение этих препаратов может усиливать вялость и сонливость, ухудшает концентрацию внимания, их длительное и регулярное применение может способствовать нарушениям когнитивных функций у детей.

• Антигистаминные препараты 2-го поколения могут быть рекомендованы для устранения не только ночного, но и дневного зуда, тк данные препараты имеют высокую специфичность к Н1-рецепторам, не обладают М-холинолитическим действием. Их значимым достоинством является отсутствие седативного эффекта и влияния на когнитивные функции. Существенным отличием антигистаминных препаратов 2-го поколения является наличие у них не только избирательного Н1-блокирующего действия, но и противовоспалительного эффекта.