45. Ожирение. Этиология, патогенез, клиника, д-ка, лечение.

Сформировалось представление об ожирении как о хроническом заболевании обмена веществ прогрессирующем при естественном течении, имеющем определенный круг осложнений и обладающем высокой вероятностью рецидива после окончания курса лечения.

Гипертоническая болезнь, атеросклероз и сахарный диабет второго типа в настоящее время рассматриваются как естественные и закономерные осложнения ожирения. Установлено, что в основе их патогенеза лежит явление снижения чувствительности тканей к инсулину (инсулинре-зистентность) и компенсирующая это состояние гиперпродукция инсулина клетками поджелудочной железы (гиперинсулинизм). Инсулинрези-стентность и гиперинсулинизм обычно наблюдаются при ожирении и патогенетически связаны со степенью выраженности избытка массы тела.

Сформирована концепция синдрома-Х или синдрома инсулинрези-стентности, который объединяет ожирение и перечисленные выше заболевания. Наметился подход, согласно которому своевременная коррекция избыточной массы тела есть ничто иное, как профилактика заболеваний из круга синдрома-Х. А если эти заболевания уже имеются и клинически проявляют себя, то снижение массы тела - патогенетически обусловленный аспект лечения этих заболеваний. Действительно, в большом количестве исследований установлено, что снижение массы тела ведет к снижению артериального давления у гипертоников, к уменьшению частоты приступов стенокардии у больных с ИБС и к улучшению контроля уровня гликемии у больных с сахарным диабетом 2 типа.

В основе накопления массы жира лежит не столько энергетический дисбаланс (преобладание энергии потребления над энергией расхода) как полагали ранее, сколько дисбаланс нутриентов и частности жира. Установлено, что ожирение прогрессирует в том случае если масса съеденного жира превосходит возможности организма по его окислению.

Что касается углеводов, с чрезмерным потреблением которых до последнего времени связывали развитие ожирение, полагая, что их избыток переходит в организме в жиры, то, как было установлено в специальных исследованиях, углеводы в организме человека не являются источником жира. Синтез жира из глюкозы возможет только в том случае, если потребление углеводов (крахмала и сахара) за один прием достигает количеств более 500 г.

Однако, большое количество углеводов в пище существенно снижает его способность по окислению жиров, поэтому питание с преобладанием углеводов, особенно легкоусваиваемых, так же может привести к нарастанию избыточной массы тела.

Потребление жира в количествах, больших, чем в среднем может быть обусловлено семейными привычками питания, низкой культурой питания, а чаще неверными представлениями населения о содержании жира в тех или иных продуктах.

Снижение способности организма к окислению жира может быть обусловлено наследственными причинами. Установлено, что у лиц, склонных к полноте, накопление жира начинается при содержании его в пище в количествах, значительно меньших, чем у лиц,, к полноте несклонных.

Снижение способности к окислению жира наблюдается в условиях гиподинамии. Видимо с этим связано увеличение жировой массы в условиях изменения двигательного режима, например у спортсменов после прекращения тренировок, или у военнослужащих, особенно рядовых, после демобилизации из армии. С ограничением двигательного режима, предположительно, связывают значительное учащение случаев ожирения у женщин на фоне беременности и лактации.

Окисление жира может снижаться при некоторых эндокринных заболеваниях. В частности при гипотиреозе, заболевании, обусловленном недостаточностью продукции гормонов щитовидной железы тироксина и трииодтиронина. Известно, что эти гормоны усиливают процессы липолиза и окисления жирных кислот. Снижение окисления жира наблюдается и при инсуломе с гиперпродукцией гормона инсулина (органический гиперинсулинизм). Торможение липолиза (расщепления жира) - один из основных гормональных эффектов инсулина.

Перечисленные выше ситуации по принятой классификации относятся к так называемому вторичному или эндокрино-метаболическому ожирению. Значительно чаще встречается нейро-эндокринное или гипоталамическое ожирение. Согласно современным представлениям, в основе его развития лежит диэнцефальная дисфункция, то есть функциональное нарушение области мозга, регулирующей все виды обмена и пищевое поведение. Известно, что гипоталамус через ядра блуждающего нерва а так же с помощью гуморальных факторов регулирует продукцию инсулина клетками поджелудочной железы. Предположительно одна из причин нарастания жировой массы при этой форме ожирения так же заключается в функциональном гиперинсулинизме и снижении под действием инсулина способности к окислению жира.

Известно, что инсулин и уровень глюкозы крови могут прямо воздействовать на ядра гипоталамуса, ведающие пищевым поведением. В условиях гиперинсулинизма это может приводить к увеличению питания и, далее, к нарастанию массы тела.

Классификация.В клинической практике принято выделять следующие формы ожирения:

1. Алиментарную.

2. Эндокринную.

3. Церебральную.

4. Лекарственную.1. Алиментарные формы — привычно-гипералиментарное дезрегуляционное,

конституционально - наследственное, смешанное.

2. Эндокринные формы — болезнь и синдром Иценко - Кушинга, гипотиреоз, гипо-

питуитаризм, гипогонадизм, гиперинсулинизм.

3. Церебральные формы — корковые, гипоталамо-гипофизарные,

гипоталамические, посттравматические, постинфекционные, опухолевые и

вследствие повышения внутричерепного давления.

5. Лекарственные формы ожирения вызываются передозировкой инсулина, фенотиазидами, глюкокортикоидами, ципрогептадином, антидепрессантами.По типу распределения жировой ткани в организме выделяют: - андроидный, - гиноидный, - смешанный виды ожирения.

Первый отличается отложением жировой ткани преимущественно в верхней части туловища, при гиноидном — жир скапливается в основном в нижней части тела и при смешанном типе происходит относительно равномерное распределение подкожножировой клетчатки. Выявлена зависимость между характером распределения жировой ткани и наличием метаболических осложнений. В частности, андроидный тип ожирения чаще, чем другие, сочетается с нарушенной толерантностью к глюкозе или с диабетом, гипертонией,

гиперлипидемией, гиперандрогенией и гирсутизмом у женщин.По морфологическим изменениям жировой ткани выделяют:

а) гипертрофическое (увеличение массы каждого адипоцита) ожирение;

б) гиперпластическое (увеличение количества адипоцитов) ожирение.

Гипертрофический тип ожирения, характерный для заболевания, проявившегося в зрелом возрасте. Гиперпластическое или смешанное ожирение (сочетание гипертрофии и гиперплазии адипоцитов) отмечается у лиц с избыточной массой тела с детства. Уменьшение количества жировой ткани у тучных сопровождается изменением только размеров жировых клеток, число же их остается практически постоянным, даже в условиях резкого похудания. Этим объясняется резистентность к снижению веса при гиперпластическом и смешанном типах ожирения и важность профилактики заболевания с раннего детского возраста. По степеням ожирения выделяют:

1 степень — избыточный вес превышает нормальную массу тела на 10—29 %.

II степень — избыточный вес превышает нормальную массу тела на 30—49 °о.

III степень — избыточный вес превышает нормальную массу тела на 50—99 %.

IV степень— вес тела избыточен более чем на 100%.

По характеру течения заболевание классифицируют как стабильное или прогрессирующее. Наиболее адекватным значением, характеризующим ожирение, является

индекс массы тела, вычисляемый по формуле: масса тела в кг/рост в м2.

За норму принимается индекс массы, соответствующий 20—24,9.

Экзогенно-конституциональное ожирение, этиология, патогенез.

Этиологические факторы, вызывающие развитие этой формы ожирения, подразделяют на экзогенные и эндогенные.

К экзогенным факторам относят: доступность еды и переедание с раннего детства; рефлексы, связанные со временем и количеством еды; усвоенные типы питания (национальные традиции); гиподинамия.

Эндогенные факторы, способствующие развитию ожирения, следующие: предрасполагающая к ожирению наследственность; конституция жировой ткани;

активность жирового обмена; состояние гипоталамических центров сытости и аппетита; дисгормональные состояния. Именно дисгормональные состояния (беременность, роды, лактация, климакс) часто являются предрасполагающими к развитию ожирения.

Избыточное потребление пищи сопровождается частым повышением глюкозы крови

и способствует развитию гиперинсулинизма. В свою очередь, гиперинсулинизм

стимулирует аппетит, замыкая порочный круг, и одновременно способствует

активации липосинтеза. Кроме того, известно, что формирование чувства

голода и насыщения зависит от активности гипоталамических центров,

расположенных в вентролатеральном (центр сытости) и вентромедиальном (центр

голода) ядрах гипоталамуса. Активность «центра голода» модулируется

допасинергической системой, а «центра сытости» — адренергической системой.

Доказано влияние эндорфинов и серотонинергической иннервации на регуляцию и

формирование массы тела. Кроме того, известно, что в регуляции аппетита

принимают участие пептиды желудочно-кишечного тракта (холецистокинин,

субстанцйя Р, опиоиды, сомато-статин, глюкагон), являющиеся периферическми

медиаторами насыщения, а также нейропептиды и моноамины центральной нервной

системы. Последние влияют на количество потребляемой пищи,

продолжительность еды, определяют пищевые наклонности. Одни (опиоидные

пептиды: рилизинг-фактор гормона роста, норадреналин, (-аминомасляная

кислота) увеличивают, другие (холецистокинин, кортикотропин-рилизинг

фактор, допамин, серотонин) снижают потребление пищи.

Лечение. Основные принципы включают применение:

1) низкокалорийной диеты;

2) дозированных физических нагрузок;

3) изменения образа жизни;

4) физиотерапии и иглорефлексотерапии;

5) лекарственной терапии (аноректигенных препаратов и средств, стимулирующих липолиз);

6) хирургического лечения;

7) патогенетической и симптоматической терапии.

Специфическое, этиопатогенетическое лечение ожирения показано в случае достоверного установления его причины.

46.Метаболический синдром.

Метаболический синдром - симптомокомплекс метаболических, гормональных и психосоматических нарушений, в основе которых лежит абдоминально-висцеральное (центральное) ожирение с инсулинорезистентностью и компенсаторной гиперинсулинемией.

ПАТОГЕНЕЗ

Патогенетической основой метаболического синдрома является инсулинорезистентность (ИР), которая чаще всего генетически детерминирована (мутации генов рецепторного и пострецепторного инсулинового аппарата), и проявлению которой способствуют экзогенные факторы:

• гиподинамия,

• избыточное потребление пищи, богатой жирами и углеводами,

• стресс,

• курение.

Важную роль в формировании инсулинорезистентности играет абдоминальное ожирение и сопутствующие ему сдвиги в нейрогормональной регуляции. Висцеральный жир имеет ряд патофизиологических особенностей, в частности, высокую чувствительность к липолитическому воздействию катехоламинов и низкую — к антилиполитическому действию инсулина, что стимулирует липолиз. В результате свободные жирные кислоты тормозят действие инсулина, еще более усугубляя инсулинорезистентность и гипергликемию. Помимо этого, висцеральный жир также является и активным эндокринным органом, синтезирующим лептин и ФНО-α, действие которых в рамках метаболического синдрома также приводит к инсулинорезистентности.

Таким образом, в диагностике метаболического синдрома имеет значение не только сам факт избыточной массы тела, а именно абдоминальный тип ожирения. Было показано, что среди детей с одинаковым индексом массы тела чувствительность к инсулину ниже в группе детей с большим количеством висцерального жира.

Метаболический синдром объединяет группу метаболических и клинических признаков (маркёров), которые можно рассматривать в его рамках только при наличии инсулинорезистентности. Практически все составляющие данного синдрома - установленные факторы риска развития сердечно-сосудистых заболеваний.

Инсулин в норме имеет следующие эффекты:

• вазоделятирующий

• регуляторный механизм активирования симпатической нервной системы

(инсулин стимулирует захват глюкозы в регуляторных клетках, связанных с ядрами гипоталамуса, что уменьшает их тормозящее воздействие на центры симпатической нервной системы ствола мозга - что повышает активность центральных структур симпатической нервной системы).

При гиперинсулинемии – приводит:

• к стойкой активности САС (симпато-адреналовой системы),

• к периферической гиперсимпатикотониии

• стабилизации артериальной гипертензии (АГ).

• Стимуляция ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС)

• Блокада трансмембранных ионообменных механизмов с повышением содержания внутриклеточных: Na+ Cа++, уменьшением К+ (увеличение чувствительности стенки клетки к прессорным воздействиям)

• Повышение реабсорбции Na+ в дистальных канальцах нефронов (задержка жидкости с развитием гиперволемии)

• Стимуляция пролиферации гладкомышечных клеток сосудистых стенок (сужение артериол и увеличение сосудистого сопротивления).

Симптомы метаболического синдрома

• абдоминальное ожирение (отложение жира в брюшной полости, на передней брюшной стенке, туловище, шее и лице - андроидный тип ожирения);

• инсулинорезистентность (низкая чувствительность клеток к инсулину);

• гиперинсулинемия;

• нарушение толерантности к глюкозе или сахарный диабет 2-го типа;

• артериальная гипертензия;

• дислипидемия;

• гиперандрогения у девушек;

• нарушение гемостаза (снижение фибринолитической активности крови);

• гиперурикемия;

• микроальбуминурия.

47. Иммунодефицитные состояния у детей. Э, П, Кл, Д-ка, Л-ие.

Иммунодефицитными состояниями называют постоянные (стойкие) или временные (транзиторные) состояния, характеризующиеся неадекватным иммунным ответом на антигены микробного или какого-либо иного происхождения.

Иммунодефициты делятся на:

- первичные (врожденные),

- физиологические

- вторичные (приобретенные).

Первичные иммунодефицитные состояния являются генетически обусловленными и проявляются на уровне генотипа.

Вторичные иммунодефицитные состояния формируются у контингентов с исходно нормальной иммунной системой под действием окружающей среды или других факторов. Они проявляются на уровне фенотипа.

Причины развития иммунодефицитных состояний:

1) вирусные, бактериальные, паразитарные инфекции

2) аутоиммунные заболевания

3) прием лекарств (кортикостероиды, иммунодепрессанты, цитостатики), лучевая терапия

4) эндокринные заболевания (ожирение, сахарный диабет)

5) онкологические заболевания

6) стрессы

7) хирургические вмешательства (особенно спленэктомия)

8) потери белка (ожоговая болезнь, хроническая почечная недостаточность, энтеропатии)

9) дефицит питания

10) воздействие неблагоприятных экологических факторов

Вторичные иммунодефициты, возникающие при инфекционных заболеваниях.

Инфекции - наиболее частые причины развития вторичных иммунодефицитов.

В соответствии с критериями ВОЗ вторичные иммунодефициты могут формироваться при острых вирусных инфекциях - кори, краснухе, гриппе, эпидпаротите, ветряной оспе, вирусном гепатите, персистирующих вирусных инфекциях - хроническом гепатите В, С, ЦМВИ, герпетической инфекции, врожденных вирусных инфекциях - краснухе, ЦМВИ, герпесе, также токсоплазмозе и т.д.

Механизмы формирования: некоторые вирусы обладают тропностью к иммунокомпетентным клеткам - лимфоцитам и макрофагам. Размножаясь в Т- и В- лимфоцитах, вирусы подавляют их функциональную активность, способность к синтезу цитокинов, антител, разрушению клеток-мишеней. Инфицируя макрофаги, вирусы нарушают процессы презентации антигена, а также способность макрофагов к поглощению и перевариванию чужеродных антигенов.

Сами иммунокомптентные клетки могут быть резервуаром для размножения вирусов.

Самыми частыми при вирусных инфекциях являются нарушения Т-клеточного звена иммунитета. Снижение количества Т-лимфоцитов и их функциональной активности может наблюдаться при кори, краснухе, инфекционном мононуклеозе, гриппе, РС-инфекции, полиомиелите, гепатите В, ВИЧ-инфекции. Иммунодефицитное состояние при этом может длиться от нескольких недель (грипп, краснуха) до нескольких месяцев (корь, гепатит В) и даже лет (инфекционный мононуклеоз).

При ВИЧ-инфекции иммунологические нарушения постепенно прогрессируют и становятся причиной гибели больного.

Выраженные нарушения Т-клеточного звена иммунитета возникают при хронических и длительно персистирующих вирусных инфекциях (герпес, ЦМВ, хронический гепатит В, С, Д). В ряде случаев они сохраняются пожизненно.

Некоторые вирусы обладают способностью вызывать дефекты нейтрофильных гранулоцитов, уменьшать их бактерицидную и переваривающую активность, что наблюдается при гриппе, парагриппе, РС-инфекции, ЦМВ, герпесе, ветряной оспе, гепатите В, краснухе, ВИЧ-инфекции. Роль нейтрофилов в защите от этих инфекций не является определяющей. Однако эти клетки осуществляют основную защиту организма от бактериальных и грибковых антигенов и их дефекты являются главной причиной бактериальных осложнений при вирусных инфекциях (отиты, пневмонии, синдром токсического шока, сепсис, менингит).

Дефициты гуморального звена иммунитета (гипогаммаглобулинемии) часто связаны с внутриутробными инфекциями (краснуха, ЦМВ, герпес). У детей с ВУИ может наблюдаться снижение иммуноглобулинов вплоть до формирования первичных дефицитов гуморального звена. Для таких детей характерен селективный дефицит IgA, поздний «иммунологический старт».

В соответствии с критериями ВОЗ вторичные иммунодефициты могут формироваться при следующих бактериальных инфекциях: лепре, туберкулезе, сифилисе, пневмококковой, менингококковой, стафилококковой инфекциях.

Механизмы развития: Острые бактериальные инфекции редко ведут к развитию стойкой иммунной недостаточности. Возникающие нарушения чаще всего имеют транзиторный характер и отражают активность бактериального воспаления. При хронических и рецидивирующих бактериальных инфекциях, сопровождающихся накоплением в организме большого количества бактериальных антигенов, токсико-инфекционными перегрузками, может наблюдаться истощение компонентов системы комплемента, иммуноглобулинов, снижение функциональной активности фагоцитирующих клеток.

Хронические бактериальные инфекции могут сопровождаться снижением активности системы комплемента, его отдельных компонентов, уровня пропердина. Снижение поглотительной активности фагоцитов при бактериальных процессах наблюдается редко и встречается преимущественно при генерализованных инфекциях, сепсисе, перитоните.

Бактерицидная активность фагоцитов крови снижается при длительных бактериальных инфекциях. Ослабление кислородзависимой бактерицидности предрасполагает к вторичному инфицированию кожи и слизистых стафилококком, кишечной палочкой, грибами Aspergillus, Candida albicans.

Снижение переваривающей активности нейтрофилов и незавершенный фагоцитоз связаны со способностью ряда бактерий размножаться внутри фагоцитирующих клеток. Это характерно для сальмонеллеза, иерсиниоза, брюшного тифа, паратифа, менингококковой, стафилококковой и стрептококковой инфекции. Является одной из основных причин возникновения затяжных и хронических форм бактериальных инфекций, длительного бактерионосительства.

При острых бактериальных инфекциях нарушений Т-клеточного звена иммунитета, как правило, не возникает. Исключение составляют внутриклеточные бактериальные инфекции (сальмонеллез, туберкулез, листериоз, бруцеллез, туляремия). В иммунологическом статусе при этих инфекциях может наблюдаться: снижение количества Т-лимфоцитов (CD3), повышение уровня Т-цитотоксических (CD8), НК-клеток (CD16). Снижение уровня Т-хелперов (CD4) характерно для пневмококковой, менингококковой инфекций.

Грибковые инфекции. Почти все слизисто-кожные и висцеральные микозы возникают на фоне недостаточности Т-клеточного звена иммунитета и/или недостаточности фагоцитирующих клеток. Прогрессирование грибковых инфекций может вызывать дальнейшее снижение количества Т-лимфоцитов и их функциональной активности.

В целом, иммунологические нарушения являются важным звеном в патогенезе инфекционных заболеваний. Максимальные изменения в иммунологическом статусе, как правило, соответствуют острому периоду заболевания и нормализуются к периоду клинического выздоровления. Однако восстановление иммунного статуса может затянуться на месяцы. Последствием формирующейся иммунологической недостаточности является затяжной характер инфекционных заболеваний, склонность к рецидивам, хронизации, длительному выделению микробных агентов. С иммунологическими нарушениями связывают и развитие вторичных инфекционных осложнений, возбудителями которых часто являются условно-патогенные микроорганизмы разных классов: бактерии, вирусы, грибы, простейшие. Вторичные инфекции проявляются в виде отитов, синуситов, пневмоний, синдрома токсического шока, менингита, сепсиса. Нередко именно они определяют клиническое течение и исход инфекционного процесса.

Дефицит белкового питания (нефротический синдром, энтеропатии, синдром мальабсорбции). Неполноценное питание у детей раннего возраста ведет к снижению массы тимуса, часто с отсутствием или истончением коры. Может наблюдаться нарушение нормального становления иммунологической реактивности. Потери белка приводят к снижению уровня иммуноглобулинов, компонентов системы комплемента. При синдроме мальабсорбции может наблюдаться снижение количества Т-лимфоцитов, их функциональной активности.

Дефицит цинка и железа часто вызывают Т-клеточный иммунодефицит. Дефицит магния может вызывать снижение количества НК-клеток, нарушать процессы адгезии и взаимодействия иммунокомпетентных клеток. Дефицит селена ведет к формированию Т-клеточной недостаточности. Селен - важный антиоксидант, при его недостатке могут возникать различные нарушения неспецифических факторов защиты, клеточного и гуморального звеньев иммунитета.

Онкологические заболевания. Индукторами опухолевого роста могут быть неблагоприятные физические, химические, лучевые факторы. Однако, при адекватной работе иммунитета функционирует мощная система иммунобиологического надзора, основными компонентами которой являются натуральные киллеры и тканевые макрофаги. Они обладают способностью быстро элиминировать опухолевые, мутантные, разрушенные клетки организма. Опухоль, как правило, возникает на фоне нарушений иммунобиологического надзора. С другой стороны, онкологические заболевания (особенно опухоли лимфоидной ткани) сами обладают мощным иммунодепрессивным действием, усугубляющим имеющийся иммунодефицит.

При онкологических заболеваниях может наблюдаться нарушение всех звеньев иммунитета: снижение количества Т-лимфоцитов и их субпопуляций, снижение функциональной активности Т-лимфоцитов, снижение или повышение уровня иммуноглобулинов, снижение факторов неспецифической защиты.

Вторичные ИДС при опухолях проявляются в виде бактериальных, микотических, вирусных инфекций с преимущественным поражением кожи, слизистых, органов дыхания, ЖКТ. Очень часто у иммунокомпрометированного хозяина развиваются рецидивирующие пневмонии, кожно-слизистый кандидоз, инфекции ЖКТ, сепсис. Типичным является развитие оппортунистических инфекций.

Эмоциональное перенапряжение, депрессия, стрессы оказывают угнетающее влияние на большинство показателей клеточного и гуморального иммунитета. Клинически это проявляется снижением резистентности к инфекциям и развитием опухолей.

Посттравматический и послеоперационный периоды часто осложняется развитием вторичного иммунодефицитного состояния. Нарушаются преимущественно неспецифические факторы защиты (барьерная функция кожи, система фагоцитирующих клеток). Результатом формирующейся иммунодепрессии является развитие послеоперационных нагноений, послеоперационный сепсис. Возбудителями гнойной инфекции, как правило, являются представители условно-патогенной микрофлоры.

Спленэктомия сопровождается развитием вторичного иммунодефицитного состояния. После спленэктомии наблюдается нарушение фильтрующей функции макрофагов селезенки, снижение в сыворотке крови IgM, (в селезенке синтезируется значительная часть сывороточного IgM), нарушение механизмов активации системы комплемента, активности естественных киллеров. Удаление селезенки в детском возрасте часто способствует развитию септических инфекций.

Нарушение функции иммунной системы при ожоговой болезни обусловлено следующими факторами:

- повреждение пограничных тканей (нарушение барьерных функций кожи и слизистых)

- мощное стрессорное воздействие

- повышенная антигенная нагрузка за счет денатурированных и дегидратированных тканевых белков и ферментного аутолиза тканей.

- интенсивная потеря иммуноглобулинов с плазмой.

На 1 этапе вследствие потери иммуноглобулинов развивается В-клеточный иммунодефицит с повышенной чувствительностью к бактериальным инфекциям. Вторичный Т-клеточный дефицит развивается при значительной площади ожогового поражения (более 30% поверхности кожи). На фоне ожогов может наблюдаться снижение функции нейтрофильных гранулоцитов, снижение опсонизирующей активности сыворотки за счет потери иммуноглобулинов и компонентов комплемента. Следствием этого является присоединение инфекций.

Ионизирующая радиация. Выраженность вторичного пострадиационного иммунодефицита связана с высокой чувствительностью лимфоцитов и их костно-мозговых предшественников к повреждающему действию ионизирующей радиации. Под действием облучения может наблюдаться нарушение всех звеньев иммунитета: неспецифических факторов защиты, системы Т- и В-лимфоцитов, макрофагов.

Другие причины.

Сахарный диабет сопровождается угнетением Т-клеточного звена иммунитета, нарушениями в системе комплемента, фагоцитирующих клеток, что сопровождается развитием частых нагноений, неблагоприятным течением хронических инфекций.

Уремия ведет к развитию Т-клеточной иммунодепрессии (снижению количества Т-лимфоцитов, нарушение их функций). Нарушается также переваривающая активность фагоцитирующих клеток за счет снижения продукции активных форм кислорода.

Болезни печени (острый и хронический гепатит, цирроз) сопровождаются нарушением синтеза компонентов комплемента, снижением количества Т-лимфоцитов, их функциональной активности, уменьшением переваривающей активности фагоцитирующих клеток.

Клинические проявления вторичных иммунодефицитов. Различные причины возникновения ИДС вызывают разнонаправленные изменения иммунологического статуса. Основными клиническими проявлений формирующегося иммунодефицита является развитие инфекций, аллергий, аутоиммунных, опухолевых заболеваний. Возбудителями инфекций часто являются условно-патогенные возбудители. При нарушениях в Т-системе иммунитета чаще развиваются инфекции, вызываемые внутриклеточными паразитами. При недостаточности иммуноглобулинов повышается чувствительность к кокковой флоре. При нарушениях в системе фагоцитирующих клеток увеличивается восприимчивость к бактериальным (внеклеточным) и некоторым грибковым инфекциям (кандидоз, аспергиллез). Иммунная недостаточность, возникающая на фоне инфекционного процесса, часто является основной причиной его хронизации.

Лабораторная диагностика иммунодефицитных состояний.

Иммунограмма – набор тестов, позволяющих оценить различные звенья иммунной системы.

Показания для исследования:

1. Подозрение на врожденные (первичные) иммунодефициты:

- бактериальные пневмонии в первые месяцы жизни, осложненные ЛОР-заболевания (мастоидит, абсцесс мозга и др.);

- одновременные синопульмональные инфекции: отит, синусит, пневмония;

- упорная молочница, распространенный микоз кожи и слизистых;

- тяжелое течение ветряной оспы, ЦМВ, герпеса;

- пневмоцистная пневмония или другая оппортунистическая инфекция; упорная диарея.

При физикальном исследовании у таких пациентов выявляются признаки хронической патологии, гипоплазия лимфоузлов, отставание в физическом развитии, интоксикация, длительный кашель, стойкие хрипы, увеличение печени и селезенки.

2. Подозрение на приобретенные (вторичные) иммунодефициты: хронические или рецидивирующие инфекции бронхолегочной системы, придаточных пазух носа, ЖКТ, кожи, мягких тканей, вызванные преимущественно условно-патогенными микроорганизмами.

3. Аллергические заболевания

4. Аутоиммунные заболевания

5. Злокачественные новообразования, особенно лимфопролиферативные (лимфолейкоз, лимфома, лимфогранулематоз)

6. Пересадка органов.