Возбудитель внутрибольничных инфекций.

7. Клинические особенности: короткий инкубационный период, тяжелое состояние, бурное внезапное начало, короткое течение, доброкачественный исход.

8. Иммунитет: ИО в виде местного (кишечного) иммунитета (sIgA), КИО слабовыражен. 9. Особенности эпидемиологии:

а) вспышки в детских послеродовых учреждениях, носят постепенный характер

б) источник – человек, инфекция контагиозна

в) ОПЗ – контактно-бытовой, воздушно-пылевой

г) у детей протекает как септическая инфекция

10. Профилактика: специфическая: поливалентный сальмонеллезный фаг

Вопрос 121. Возбудители брюшного тифа и паратифов.

1. Классификация: р. Salmonella, в. S. typhi, S. paratyphi.

2. Морфология: Гр-, палочка, есть микрокапсула, перитрихии, подвижны.

3. Биологические свойства:

1) лактозоотрицательны, ферментируют гл и мальтозу до кислоты или кислоты и газа

2) протеолитические свойства мало выражены

4. АГ структура: К-АГ, О-АГ, Н-АГ (две фазы – специфическая и групповая).

5. Факторы патогенности:

а) капсульный полисахарид (Vi-АГ) – защищает от фагоцитоза, подавляет комплемент

б) адгезины (микрокапсула, пили)

в) третья секреторная система – отвечает за проникновение в кл, предотвращает переваривание МБ внутри кл.

г) эндотоксин (ЛПС) – лихорадка, сыпь

6. Патогенез

Адгезия на энтероцитах тонкой кишки → колонизация слизистой → в пейеровы бляшки, фагоцитоз макрофагами и активное размножение в них → общий ток лимфы → бактериемия → костный мозг, селезенка, желчный пузырь → размножение в желчном пузыре (элективная среда) → 12-перстная кишка → вторичное попадание в тонкую кишку и пейеровы бляшки → иммунное воспаление, интоксикация организма эндотоксином.

7 Клинические проявления: интоксикация, лихорадка, розеолезная сыпь и гепатолиенальный синдромом.

8 Иммунитет: напряженный постинфекционный гуморальный иммунитет, местный иммунитет (sIgA), КИО в виде образования эффекторов ГЗТ в пейеровых бляшках.

9 Экология и эпидемиология. Антропонозная инфекция. Источник – больные люди и бактерионосители. ОПЗ – алиментарный. Устойчивы к факторам окружающей среды, гибнут при действии дезинфектантов.

10. Профилактика: специфическая – химическая адсорбированная тифопраратифозно-столбнячная вакцина (TABte), вакцина, содержащая Vi-АГ S. typhi.

11 Лечение: хлорамфеникол.

Вопрос 122.

Диагностика брюшного тифа, паратифов А и В, сальмонеллезов.

Выбор метода диагностики зависит от а) клинических проявлений б) места локализации возбудителя в) фазы патогенеза болезни.

При брюшном тифе самый ранний метод диагностики - бактериологическое выделение возбудителя из крови – гемокультура (соответствует бактеримии - первой неделе клинических проявлений болезни). Начиная со второй недели возможно обнаружение АТ (в организме формируется ГИО): постановка РА по Видалю, РПГА, латексагглютинации. Начиная с третьей недели заболевания возбудитель вновь оказывается в кишечнике и может быть обнаружен бактериологически в испражнениях больного - "метод копрокультуры". На 6-8-й неделе болезни и в период реконвалесценции, для диагностики бактерионосительства следует использовать как бактериологическое, так и серологическое исследования (многократное исследование копрокультуры, холекультуры, иногда миелокультуры и обнаружение Vi-АТ в сыворотке или копрофильтратах).