Вопрос 133. Возбудитель сибирской язвы.

1. Классификация: палочки, образующие эндоспоры, с. Bacillaceae, р. Bacillus, в. B. anthracis

2. Морфология: Гр+, палочки с обрубленными концами, располагаются длинными цепочками, образуют эндоспоры, не имеет жгутиков, есть капсула, неподвижна.

3. Тип питания: хемоорганотроф.

4. Биологические свойства:

а) растут на простых питательных средах

б) обладает сахаролитическими свойствами, разжижают желатин «елочкой»

5. АГ структура: О-АГ (группоспецифический) и К-АГ (видоспецифический), протективный АГ, связанный с белковым токсином.

6. Факторы патогенности и патогенез:

а) капсульный полипептид (адгезин, антифагоцитарный)

б) протеазы широкого спектра (инвазины)

в) белковый токсин – летальный и отечный фактор (функциональный блокатор)

Ворота – кожа. Размножение в месте инвазии  образование капсулы и выделение экзотоксина (вызывает плотный отек и некроз с образованием карбункула)  миграция в регионарные л. у. и их воспаление, в дальнейшем гематогенное распространение по различным органам.

7. Клинические проявления: инкубационный период 2—3 дня. В месте внедрения возбудителя инфекции появляется красное пятно, превращающееся затем в пустулу. Ощущается зуд и жжение, при расчесывании на месте пустулы образуется язва, покрытая черным струпом с западением в центре (сибиреязвенный карбункул), окруженная венчиком гиперемии. В подкожной клетчатке наблюдается массивный студневидный отек, далеко выходящий за пределы карбункула. Характерно снижение или полное отсутствие чувствительности в области язвы и отека. Регионарные лимфатические узлы увеличены, слегка болезненны, может быть лимфангиит. По мере развития карбункула ухудшается состояние больного.

8. Иммунитет: стойкий, напряженный ГИО (антитоксины к протективному АГ) и ГЗТ.

9. Эпидемиология. Источник – домашние животные, ОПЗ – алиментарный, реже – трансмиссивный или контактный.

10. Профилактика: живая вакцина «СТИ», для поздней профилактики и лечения – специфический противосибиреязвенный иммуноглобулин.

11. Лечение: беталактамы, аминогликозиды, тетрациклины и др.

Вопрос 134. Классификация спирохет:

надцарство Procaryota, царство Bacteria, раздел Scotobacteria, класс Bacterias, порядок Spirochetales, группа VII Извитые и гибкие клетки, семейство Spirochetaceae.

Общая характеристика спирохет.

1. Подвижные Гр- спиральные бактерии с периплазматическими жгутиками, локализованными внутри кл и обвитыми вокруг нее.

2. Семь родов, три патогенных: Treponema, Borrelia, Leptospira.

3. Плохо окрашиваются по Грамму, окрашиваются методом импрегнации серебром или по Романовскому-Гимзе, изучаются с использованием темнопольной и фазово-контрастной микроскопии.

4. Три типа подвижности в жидкой среде: перемещение, вращение вокруг продольной оси, изгибание.

5. Аэробы или факультативные анаэробы, хемоорганотрофы. Источники С и энергии – углеводы, АК и ЖК.

Патогенные лептоспиры.

1. Классификация: р. Leptospira, в. L. interrogans.

2. Морфология: Гр-, палочка, спиралевидная, концы загнуты в виде крючков, два периплазматических жгутика, споронеобразующая, подвижная

3. Тип питания: хемоорганотроф

4. Биологические свойства:

а) для роста в среде необходима сыворотка крови

б) источник углерода и энергии – ЖК, не используют углеводы и АК.

5. Факторы патогенности и патогенез:

гликопротеид КС – включается в цитоплазматическую мембрану кл-хозяина

Повреждение кожи и слизистых  проникновение возбудителя без первичных эффектов  по лимфатическим сосудам  кровь и паренхиматозные органы (преимущественно в печень, селезенку, легкие, почки, ЦНС)  размножение и накопление.

6. Клинические проявления: Инкубационный период 4-14 дней. Начало болезни обычно острое, связано с массивным поступлением лептоспир и их токсинов в кровь. Вторичная массивная бактериемия приводит к обсеменению различных органов, где продолжается размножение возбудителей. Отмечаются многочисленные кровоизлияния, выраженная интоксикация, гемолиз эритроцитов, в тяжелых случаях развивается тромбогеморрагический синдром. В печени: отек ткани, некротические изменения паренхимы. В почках: олигурия, уремическая кома. В ЦНС: менингиты. В мышцах: фокальные некротические изменения.

7. Иммунитет: ГИО, типоспецифический длительный гуморальный постинфекционный иммунитет.

8. Эпидемиология. Зоонозная инфекция. Источники инфекции - различные животные (лесная мышь, крысы, собаки, свиньи, крупный рогатый скот и др.), но не человек, больной лептоспирозом. ОПЗ – контактный (при контакте кожи и слизистых с водой, загрязненной выделениями животных) и алиментарный. В воде и почве сохраняются несколько недель.

9. Профилактика: вакцинопрофилактика не разработана.

10. Лечение: АБ (пенициллин), Ig против лептоспир наиболее распространенных сероваров.

11. Диагностика:

Материалы: кровь, моча, сп/м жидкость, вода, пищевые продукты

а) бактериоскопический метод: микроскопия в темном поле зрения, «раздавленная» капля

б) бактериологический метод: выделение гемокультур путем посева на водно-сывороточную среду, затем темнопольная микроскопия + РА с типовыми сыворотками

в) биопроба с заражением кроликов-сосунков и морских свинок с последующей микроскопией и бактериологическим исследованием.

г) серодиагностика: АТ в сыворотке крови в РА, реакции лизиса лептоспир.