Вопрос№52 Характер влияния и механизм действия на деятельность сердца адреналина и ацетилхолина. Роль м-холинорецепторов и -адренорецепторов.

Адреналин и норадреналин (при раздражении симпатики) - это катехоламины, увеличивают силу и учащают ритм сердечных сокращений. Мозговой слой надпочечников продуцирует норадреналин и адреналин. При физической нагрузке ,эмоциональном перенапряжении мозговой слой надпочечников выбрасывает в кровь много адреналина. Катехоламины стимулируют рецепторы миокарда, активируется фермент аденилатциклаза, ускоряющей образование цАМФ. Он активирует фосфорилазу, способствующую расщеплению внутримышечного гликогена и образованию глюкозы(источник энергии для сокращающегося миокарда).катехоламины повышают проницаемость клеточных мембран для .норадреналин разрушается медленнее, чем ацетилхолин. адреналин и норадреналин-активирующие нейромедиаторы.

Ацетилхолин (при раздражении парасимпатики) - тормозной нейромедиатор. Образуется в окончаниях блуждающего нерва и быстро разрушается ацетилхолинзстеразой, присутствующим в клетках крови, поэтому оказывает только местное действие.

м-холинорецепторы-мускариночувствительных холинорецепторов (мускарин — алкалоид из ряда ядовитых грибов, например мухоморов. м₂-холинорецепторы — основной подтип м-холинорецепторов в сердце; некоторые пресинаптические м₂-холинорецепторы снижают высвобождение ацетилхолина При стимуляции м-холинорецепторов в передаче сигнала важную роль играют G-белки и вторичные мессенджеры (циклический аденозинмонофосфат – цАМФ; 1,2-диацилглицерол; инозитол(1,4,5)трифосфат). (гиперполяризация)

Действие ацетилхолина очень кратковременно, так как он быстро гидролизуется ферментом ацетилхолинэстеразой (например, в нервно-мышечных синапсах или, как в вегетативных ганглиях, диффундирует из синаптической щели). Холин, образующийся при гидролизе ацетилхолина, в значительном количестве (50%) захватывается пресинаптическими окончаниями, транспортируется в цитоплазму, где вновь используется для биосинтеза ацетилхолина.

β₁-адренорецепторы находятся в сердце. возбуждение β₁-адренорецепторов сердца сопровождается стимуляцией его работы . Через β-адренорецепторы симпатическая нервная система реализует активирующие влияния и на обмен веществ, стимулируя гликогенолиз и липолиз. Адренергический синапс работает более экономно, чем холинергический, здесь до 80% выделенного норадреналина вновь захватывается нервным окончанием (нейрональный захват) и депонируется. Небольшая часть захватывается постсинаптической мембраной, то есть эффектором (экстранейрональный захват). Моноаминооксидаза (МАО) инактивирует норадреналин в волокне и эффекторах, а катехол-О-метилтрансфераза – в щели, в крови и также в эффекторах.

Вопрос№53 Влияние на деятельность сердца простагландинов,серотонина,ангиотензина II , Глюкагона,тиреоидных гормонов и других биологически активных веществ.

Ангиотензин, кортикостероиды, глюкагон - положительное инотропное влияние на сердце.

Тиреотропные гормоны - увеличивают ЧСС.

Серотонин - стимулирует сокращение ГМК, суживает сосуды.

Простагландин в концентрациях 5 и 30 нг/мл вызывает увеличение частоты сердечных сокращений, а в концентрации 60 нг/мл -резкую брадикардию. (уменьшают влияние симпатики на С.С.С)

Вопрос№54.Внутрисердечные механизмы ритмогенеза.

Внутрисердечные механизмы ритмогенеза составляют интрамуральные ганглии, которые входят в проводящую систему сердца, состоящую из синусно-предсердного узла - внутрисердечного генератора ритма, предсердно-желудочкового узла, пучок Гиса, ножки пучка Гиса, волокна Пуркинье. За счет этого после извлечения сердца и дегенерации всех нервных центров внесердечного происхождения сердце обладает автоматией.

Вопрос№55 . Центробежная иннервация сердца и ее влияние на ритм сердца.

Нервные влияния, регулирующие деятельность сердца и кровеносных сосудов, передаются к ним из центральной нервной системы по центробежным нервам. Раздражением любых чувствительных окончаний можно рефлекторно вызвать урежение или учащение сокращений сердца. Тепло, холод, укол и другие раздражения вызывают в окончаниях центростремительных нервов возбуждение, которое передается в центральную нервную систему и оттуда по блуждающему или симпатическому нерву достигает сердца.

Центры гипоталамической области обеспечивают регуляцию деятельности сердца. Гипоталамус представляет собой интегративный центр, который может изменять параметры сердечной деятельности с тем, чтобы обеспечить потребности организма при поведенческих реакциях, возникающих в ответ на изменение условий внешней и внутренней среды. Гипоталамус обеспечивает перестройку функций ССС организма по сигналам, поступающим из расположенных выше отделов мозга – лимбической системы и новой коры. Их раздражение изменяет функции ССС (АД, ЧСС и др.)

—Блкждающий и симпатический нервы

Вопрос№ 56.Роль хар-ра стимуляции центробежных нервов в их влиянии на ритм сердца в эксперименте.

Стимуляция центробежных нервов в эксперименте.

1)Пример вагусного рефлекса, описанный Гольтцем. Легкое поколачивание по желудку и кишечнику лягушки вызывает остановку или замедление сокращений сердца. Остановку сердца при ударе по передней брюшной стенке наблюдали и у человека. Центростремительные пути этого рефлекса идут от желудка и кишечника по чревному стволу в спинной мозг и по его восходящим путям достигают ядер блужд нервов в продолговатом мозге. Отсюда начинаются центробежные пути, образованные ветвями блуждающих нервов, идущими к сердцу. (Желудок-Чревный ствол-Спинной мозг-Продолговатый мозг-Vagus-сердце)

2)Глазосердечный рефлекс Ашнера (тоже вагусный) – урежение сердцебиений на 10-20 ударов в минуту при надавливании на глазные яблоки.