Вопрос№21. Физиологические свойства сердца (автоматия, проводимость, сократимость, возбудимость)

Возбудимость - это способность миокарда возбуждаться при действии раздражителя, сопровождающаяся изменениями физико – химических свойств ткани. Она меньше, чем у поперечно-полосатых скелетных мышц. Клетки рабочего миокарда имеют большую величину мембранного потенциала(70-90мв) и за счет этого реагируют только на сильное раздражение.

Проводимость – проводить возбуждение вследствие образования потенциала действия в клетках пейс-мейкерах

Сократимость – выполнение специфической функции—укорачиваться при возбуждении.

Автоматия- это способность сердца к самопроизвольным ритмическим сокращениям, возникающих в самом органе. Еще Аристотель писал, что в природе сердца имеется способность биться с самого начала жизни и до ее конца, не останавливаясь. В прошлом веке существовало 3 основных теории автоматии сердца.

Прохаска и Мюллер выдвинули нейрогенную теория, считая причиной его ритмических сокращений нервные импульсы.

Гаскелл и Энгельман предложили миогенную теорию, согласно которой импульсы возбуждения возникают в самой сердечной мышце. Существовала теория гормона сердца, который вырабатывается в нем и инициирует его сокращения. Автоматию сердца можно наблюдать на изолированном сердце по Штраубу. В 1902 году, применив такую методику профессор А.А.Кулябко впервые оживил человеческое сердце.

—в клетках атипического миокарда могут генерироваться нервные импульсы в области синоатриального узла

Клетки водители ритма первого порядка, или пейсмекеры:

-веретеновидная форма

-расположены группами

-окружены общей базальной мембраной

-низкая величина мембранного потенциала и высокая проницаемость для ионов Na и Ca

-низкая активность работы натрий-калиевого насоса, что обусловлено разностью концентрации Na и K

-с высокой скоростью идут обменные процессы→метаболиты не успевают выноситься и накапливаются в МК-жидкости

Механизм

1. возникает в фазу диастолы и проявляется движением ионов Na внутрь клетки.

2. величина мембранного потенциала уменьшается и стремится к критическому уровню деполяризации – наступает медленная спонтанная диастолическая деполяризация, сопровождающаяся уменьшением заряда мембраны

3. В фазу быстрой деполяризации возникает открытие каналов для ионов Na и Ca, и они начинают свое движение внутрь клетки

4. заряд мембраны уменьшается до нуля и изменяется на противоположный, достигая +20–30 мВ.

5. Движение Na происходит до достижения электрохимического равновесия по ионам N a, затем начинается фаза плато.

6. В фазу плато продолжается поступление в клетку ионов Ca( В это время сердечная ткань невозбудима)

7. По достижении электрохимического равновесия по ионам Ca заканчивается фаза плато и наступает период реполяризации – возвращения заряда мембраны к исходному уровню.

Потенциал действия синоатриального узла отличается меньшей амплитудой и составляет ±70–90 мВ, а обычный потенциал ровняется ± 120–130 мВ.

В норме потенциалы возникают в синоатриальном узле за счет наличия клеток – водителей ритма первого порядка. Но другие отделы сердца в определенных условиях также способны генерировать нервный импульс. Это происходит при выключении синоатриального узла и при включении дополнительного раздражения.

При выключении из работы синоатриального узла наблюдается генерация нервных импульсов с частотой 50–60 раз в минуту в атриовентрикулярном узле – водители ритма второго порядка. При нарушении в атриовентрикулярном узле или при дополнительном раздражении возникает возбуждение в клетках пучка Гиса с частотой 30–40 раз в минуту – водитель ритма третьего порядка.

Вопрос№22. Условия, при которых проявляется свойство автоматии.

-отсутствие блокады проведения возбуждения

-отсутствие некроза ткани(ишемия)

-отстуствие перерезки проводимого волокна

-наличие нормальной трофики сердца

-наличие нормального восстановления мембранного потенциала

Вопрос№23.Методика изоляции сердца по Лангердорфу и Штраубу

Опыт Штрауба: канюля через аорту проведена в желудочек, благодаря питательному раствору (Раствор был назван в честь Сиднея Рингера, который в 1882–1885 годах установил, что в растворе для перфузии сердца лягушки должны содержаться соли натрия, калия и кальция в определённой пропорции, чтобы сердце продолжало биться в течение длительного времени) сердце может сокращаться в течение суток.

Оскар Лангендорф разработал первый препарат ex  vivo  по изучению изолированного сердца млекопитающих в 1895 году. В качестве перфузионной жидкости (перфузата) использовалось дефибрилированная кровь животных того же вида. В этом подходе коронарные сосуды перфузируются в обратном направлении (т.е. ретроградно) через аорту. Перфузии через коронарные сосуды было достаточно для обеспечения длительных сердечных сокращений. Однако, вследствие того, что нормальные пути циркуляции через желудочки не задействованы, эта модель не позволяет получать физиологически значимые данные по показателям "давление-объем", которые наблюдаются в целостном организме. В целом, препарат Лангендорфа обеспечивает только общую информацию по сердечной функции и дает данные, ограниченные динамикой в коронарных артериях.( раствор Рингера-Локка)