Пд проводящих кардиомиоцитов:

1) Малую крутизну подъема пд; 2) медленную реполяризацию (фаза 2), плавно переходящую в фазу быстрой реполяризации (фаза 3), во время которой мембранный потенциал достигает уровня —60 мВ

• они имеют потенциал покоя от – 55 мВ до – 60 мВ (в отличие от сократительных волокон миокарда, обладающих потенциалом покоя от – 85 мВ до – 90 мВ;

• их мембрана обладает повышенной проницаемостью для ионов Na⁺ по сравнению с другими клетками миокарда;

• в связи с вышеуказанными свойствами они не способны поддерживать постоянный потенциал действия;

• потенциал действия в них, называемый «кардиостимулирующим потенциалом» имеет малую крутизну подъема;

• они имеют слабовыраженную стадию реполяризации: фаза медленной реполяризации (плато) почти отсутствует, за ней сразу следует фаза быстрой реполяризации, во время которой мембранный потенциал покоя достигает уровня -50 мВ – -60 мВ (вместо -85 мВ – -90 мВ в рабочем миокарде), после чего вновь начинается фаза диастолической деполяризации.

Вопрос№26.Медленная диастолическая деполяризация и ее роль в ритмической активности пейсмейкера.

Медленная диастолическая деполяризация. Механизм ее развития связан с входом в атипичные клетки Na + и Са2 + через Са2 +-каналы (Они проницаемы не только для ионов Са2+, но и для ионов Na+.) Быстрые нат¬риевые каналы не принимают участия в генерации ПД этих клеток.. Это происходит после реполяризации мембраны (при уровне ПС около -60 мВ), когда закрываются К + каналы. В связи с фактическим отсутствием постоянного мембранного потенциала базальный уровень мембранной поляризации клеток узлов проводящей системы называют максимальным диастолическим потенциалом (МДП).

     

Вопрос№27. Изменение каких электрофизиологических параметров клеток пейсмекера влияет на частоту сердечных сокращений.

В норме водителем ритма служит синоатриальный (СА) узел - водитель ритма первого порядка, расположенный в стенке правого предсердия у места впадения в него верхней полой вены. Частота разрядов СА-узла в покое составляет около 70 в 1 мин. От этого узла возбуждение распространяется сначала по рабочему миокарду обоих предсердий. При распространении возбуждения по проводящей системе оно на короткое время задерживается в атриовентрикулярном (АВ) узле. Остальные отделы специализированной системы, к которым относят пучок Гиса с его левой и правой ножками и их конечные разветвления-волокна Пуркинье - проводят импульсы довольно быстро (со скоростью примерно 2 м/с), поэтому различные отделы желудочков достаточно синхронно охватываются возбуждением. Скорость распространения импульса от субэндокардиальных окончаний волокон Пуркинье по рабочему миокарду составляет около 1 м/с.

Автоматические сокращения сердца зависят не только от деятельности сино-атриального узла (СА-узла). Остальные отделы проводящей системы также способны спонтанно генерировать импульсы, однако собственная частота разрядов клеток этих отделов мала. Она тем ниже, чем дальше от пейсмекера расположены клетки. Благодаря этому, в нормальных условиях потенциал действия в этих клетках возникает в результате прихода возбуждения от более часто разряжающихся верхних отделов, и их собственный автоматизм не успевает проявиться.

Если по той или иной причине возбуждение СА-узла не возникает, либо (при синоатриальной блокаде) не может перейти на предсердие, роль водителя ритма берет на себя АВ-узел- пейсмекер второго порядка (частота АВ-ритма равна 40-60/мин). Если же проведение возбуждения от предсердий к желудочкам полностью нарушено (развилась полная поперечная блокада), то желудочки сокращаются в ритме пейсмекера третьего порядка, расположенного в вентрикулярной проводящей системе. СА-узел называют номотопным (нормально расположенным) центром, а очаги возбуждения в остальных отделах проводящей системы - гетеротопными (ненормально расположенными) центрами.

В случае полной поперечной блокады предсердия и желудочки сокращаются независимо друг от друга - предсердия в ритме СА-узла, а желудочки со значительно меньшей частотой, присущей пейсмекерам третьего порядка (30-40/мин). При внезапном возникновении полной поперечной блокады желудочковые центры автоматизма начинают функционировать лишь через несколько секунд. Во время этой предавтоматической паузы кровоснабжение головного мозга ухудшается, что может привести к потере сознания и судорогам (приступ Морганьи-Адамса-Стокса). Если вентрикулярные водители ритма не включаются, то остановка желудочков может привести к необратимому повреждению мозга и даже к смертельному исходу.