Вопрос№46 Механизм адренэргических и холинэргических влияний на сердце. Роль и м-рецепторов клеток миокарда.
Холинергические механизмы. На наружной мембране кардиомиоцитов представлены, в основном, мускаринчувствительные (М-) холинорецепторы. Плотность мускариновых рецепторов в миокарде зависит от концентрации мускариновых агонистов в тканевой жидкости. Возбуждение мускариновых рецепторов тормозит активность пейсмекерных клеток синусного узла и в то же время увеличивает возбудимость предсердных кардиомиоцитов. Эти два процесса могут привести к возникновению предсердных экстрасистол в случае повышения тонуса блуждающего нерва, например ночью во время сна. Таким образом, возбуждение М-холинорецепторов вызывает снижение частоты и силы сокращений предсердий, но повышает их возбудимость.
Изменения электрической активности связаны с тем, что выделяющийся из окончаний симпатических волокон медиатор адреналин и норадреналин взаимодействует с B1-адренорецепторами поверхностной мембраны клеток, что приводит к повышению проницаемости мембран для ионов натрия и кальция, а также уменьшению проницаемости для ионов калия.
Вопрос№47 Работы и.П.Павлова о влиянии центробежных нервов на сердце,их развитие в трудах кафедры нормальной физиологии КубГму.
В 1887 г. И.П.Павлов открыл ветвь симпатического нерва «усиливающий нерв», который увеличивает силу сокращений, не изменяя их частоту. Этот нерв оказывает трофическое влияние на миокард, тем самым способствуя устранению возникающей при тяжёлых заболеваниях миокарда альтернации сердечных сокращений (обычные сокращения чередуются со слабыми, когда давление в желудочке в систолу меньше давления в аорте, и выброса крови не происходит).
«Усиливающий нерв не только усиливает обычные сокращения желудочков,но и устраняет альтернацию,восстанавливая неэффективные сокращения до обычных.по мнению Павлова эти волокна являются специальными трофическими,т.е стимулирующими процессы обмена веществ.
В.М.Покровский представил формирование ритма сердца как иерархическую структуру,включающей мозговой и внутрисердечный уровни. Интеграция двух иерархических уровней ритмогенеза обеспечивает надежность и функциональное совершенство системы генерации ритма сердца в целостном организме
восприятие зрительного сигнала→
переработка и оценка частотной характеристики зрительного сигнала→
формирование задачи произвольного управления частотой дыхания→
установление частоты произвольного дыхания в точном соответствии с частотой вспышек фотостимулятора→
взаимодействие дыхательного и сердечного центра
синхронизация ритма дыхательного и сердечного центра
передача сигналов в форме залпов импульсов по блуждающим нервам.
Вопрос№48.Внутрисердечные механизмы регуляции деятельности сердца (клеточный и межклеточный).Понятие о пред-и постнагрузке
Притекающая к сердцу кровь (Франк-Старлинг)
Лестница Боубича - увеличение силы сокращение миокарда при увеличении частоты стимуляции.
Проба Анрепа – сдавление аорты провоцирует увеличение силы сокращения желудочка. В ней выделяют 2 фазы:
1.Сначала растет КДО, и кровь выбрасывается по гетерометрическому принципу
2.Потом КДО стабилизируется, и кровь выбрасывается по гомеометрическому принципу.
Внутрисердечные механизмы включают:
Внутриклеточные механизмы регуляции обеспечивают и изменение интенсивности деятельности миокарда в соответствии с количеством притекающей к сердцу крови.при увеличении притока крови к сердцу миокард растягивается.в каждой миофибрилле актиновые нити выдвигаются между миозиновыми.растет кол-во резервных мостиков,а значит,чем больше растянута к-ка в диастолу,тем сильнее она сократится в систолу.
а) гетерометрическая - сила сокращения миокарда изменяется одновременно с изменением длины его волокон. Чем больше сердце растянуто во время диастолы, тем сильнее оно сокращается во время систолы – закон сердца (Франка-Старлинга). Однако этот закон не беспределен: при чрезмерно сильном растяжении предсердий, благодаря внутрисердечным периферическим рефлексам (см. ниже), сила сокращений ослабевает, вплоть до остановки сердца. Закон Франка-Старлинга был открыт на сердечно-лёгочном препарате. В естественных условиях перерастяжению сердца препятствует перикард, однако при очень сильном растяжении, например, при струйном переливании большого количества жидкости может произойти остановка сердца;
б) гомеометрическая - сила сокращения миокарда изменяется на фоне неизменной длины его волокон. Такую регуляцию обеспечивает феномен Анрепа: чем выше сопротивление потоку крови в аорте, тем сильнее сила сердечного сокращения. На первом этапе феномена возрастает конечный диастолический объём, и регуляция идёт по гетерометрическому механизму. Затем этот объём стабилизируется, и сила сокращений определяется гомеометрическим механизмом.
На полосках миокарда была получена лестница Боудича: при увеличении частоты сокращений возрастает их сила (положительная лестница) до определённого предела, после которого дальнейшее увеличение частоты приводит к снижению силы сокращений (отрицательная лестница) ввиду попадания импульсов в фазу рефрактерности. В целом организме положительная лестница может возникнуть под влиянием адреналина, который увеличивает частоту сокращения сердца.
Внутриклеточные механизмы обеспечивают и изменение интенсивности деятельности миокарда в соответствии с количеством притекающей к сердцу крови (Закон Франка-Старлинга: Чем больше растянута клетка миокарда во время диастолы, тем больше она сможет укоротится во время систолы.). При увеличении притока крови к сердцу миокард растягивается. в каждой миофибрилле актиновые нити выдвигаются между миозиновыми. растет кол-во резервных мостиков, а значит, чем больше растянута к-ка в диастолу, тем сильнее она сократится в систолу.
Межклеточные механизмы осуществляются за счет вставочных дисков :