Фаза реполяризации

фаза медленной диастолической деполяризации - аналогична локальному (местному) потенциалу начинается сразу по завершении реполяризации и при достижении максимального диастолического потенциала. Самопроизвольную медленную диастолическую деполяризацию называют также пейсмекерным потенциалом клеток сердца, или предпотенциалом действия (снижается до критического уровня деполяризации, достигает его, что приводит к возникновению потенциала действия)

Компоненты сокращения

• белки миокарда (актин и миозин)

• «регуляторные» белки (тропонин, тропомиозин, кальмодулин)

• Кальций

• АТФ

В фазу диастолы актин и миозин диссоциированы. В начале деполяризации клеточной мембраны кардиомиоцита незначительное количество натрия поступает в клетку. Поступивший натрий вызывает цепь реакций, приводящих к освобождению кальция из системы эндоплазматического ретикулума и внутренней поверхности клеточной мембраны. поступает дополнительное количество кальция. Цитоплазматический кальций связывается с кальмодулином. Комплекс «кальмодулин-кальций» активизирует кининазу легких цепей миозина, что приводит к их фосфорилированию и утрате способности ингибировать взаимодействие актина с тяжелыми цепями миозина. Одновременно Цитоплазматический кальций, преимущественно освобождающийся из эндоплазматического ретикулума, соединяется с тропонином С. Этот процесс сопровождается конформационными изменениями тропонина и тропомиозина (способствует взаимодействию актина и миозина)

• Поступление ионов Са^2+. Под влиянием нервного импульса из внешней среды в клетку тем или иным способом (с помощью кавеол или через Са²⁺каналы) начинают поступать ионы Са²⁺.

• Это происходит значительно медленней, чем выход Са²⁺ из цистерн в поперечнополосатых мышечных тканях. Поэтому сокращения гладкой мускулатуры развиваются не так быстро, как в тех тканях.

• Фосфорилирование миозина. Еще одно отличие от тех же тканей состоит в том, что в гладких миоцитах ионы Са²⁺ влияют на состояние не тонких, а толстых миофиламентов. Причем это происходит опосредованным способом, а именно: ионы Са²⁺, связавшись с белком кальмодулином, активируют миозинкиназу (более точно — киназу легких цепей миозина), которая фосфорилирует молекулы миозина. В итоге миозин начинает объединяться в толстые миофиламенты, а последние — взаимодействовать с тонкими миофиламентами.

• Взаимодействие миофиламентов. Толстые миофиламенты внедряются между тонкими — образуются временные миофибриллы. Далее, как обычно, миофиламенты перемещаются навстречу друг другу (за счет образования и разрыва мостиков и гидролиза АТФ). В результате плотные тельца сближаются, что и означает сокращение миоцита. В сокращенном состоянии гладкие миоциты могут пребывать достаточно долго без заметного утомления. Это объясняется тем, что часть миозиновых мостиков сохраняется и после дефосфорилирования миозина.

• Выход из сокращения совершается тоже медленно. Его инициирует удаление ионов Са2+ из клетки Са2+насосами. После этого начинает преобладать активность миозинфосфатазы (точнее, фосфатазы легких цепей миозина). Происходит дефосфорилирование миозина. Еще какое-то время могут сохраняться некоторые миозиновые мостики.Тем не менее со временем толстые миофиламенты распадаются на фрагменты или даже на молекулы миозина. Клетка возвращается в расслабленное состояние.

механизм расслабления: Основной процесс, определяющий расслабление кардиомиоцитов, —  удаление ионов Кальция из саркоплазмы, в результате чего концентрация Са²⁺ в ней уменьшается и становится ниже 10"⁷ моль/л. При этом комплексы Са²⁺ с тропонином С распадаются, тропомиозин смещается по отношению к актиновым филаментам и закрывает их активные центры — сокращение прекращается.

Вопрос№25. Сравнительная характеристика электрофизиологических особенностей рабочих и проводящих кардиомиоцитов, их ионные механизмы и значение.

ПД рабочего кардиомиоцита:

• Фаза 0 – деполяризация, которая характеризуется повышением натриевой проницаемости за счет активации быстрых натриевых каналов клеточных мембран. В этот период Na⁺лавинообразно входит в клетку. Эта фаза заканчивается достиже-нием критического уровня деполяризации, при котором происходит изменение знака мембранного потенциала (с -90 мВ до +30 мВ).

• Фаза 1 – быстрая начальная реполяризация – связана с активацией медленных натриевых и кальциевых каналов;

• Фаза 2 – медленная реполяризация (плато), характеризующееся дальнейшим повышением входа в клетку ионов кальция (Са²⁺). В период плато натриевые каналы инактивируются и клетка находится в состоянии абсолютной невозбудимости или рефрактерности.

• Фаза 3 – быстрая конечная реполяризация обусловлена активацией калиевых каналов. В период фазы 3 закрываются кальциевые каналы за счет чего падает кальциевый ток, дополнительно деполяризующий мембрану. Это ускоряет процесс реполяризации;

• Фаза 4 – потенциал покоя, в период которого за счет работы калий-натриевого насоса полностью восстанавливается градиент концентраций Na⁺ и K⁺ по обе стороны мембраны. Калий-натриевый насос представляет собой белок встроенный в мембрану, который работает таким образом, что выкачивает из клетки 3 иона Na⁺ и закачивает обратно 2 иона K⁺.