40 Ахалазия кардии. Этиология. Клиника. Диагностика. Способы консервного и оперативного лечения.
Ахалазия — отсутствие раскрытия кардии при глотании, возникающее при нарушении стройного рефлекторного механизма «замыкание — открытие» кардии при приеме пищи. При этом снижается тонус грудного отдела пищевода. В первое время эти изменения носят функциональный характер и могут быть компенсированы медикаментозными средствами; впоследствии присоединяются органические изменения, которые могут быть исправлены только оперативным путем. Этиология недостаточно изучена, возможно, имеет значение повышенная психоэмоциональная лабильность пациентов.
Клиническая картина ахалазии кардии:
Ведущий симптом — дисфагия, вначале плохо проходит твердая пища, в конечном итоге плохо проходит даже и жидкая пища. Иногда возникает парадоксальная дисфагия, при которой прохождение жидкой пищи затруднено в большей степени, чем твердой. Дисфагия усиливается после нервного возбуждения, поспешной еды, при приеме плохо прожеванной пищи; зависит от температуры пищи.
Изжога.
Боль за грудиной, возникает при переполнении пищевода, исчезает после его опорожнения, может быть связана со спазмом мускулатуры пищевода.
Застой в пищеводе содержимого на 2–3–4 дня и более с последующей пищеводной рвотой — это мучительное состояние, возникает при значительном расширении пищевода, до 10 см и более, его S-образном искривлении.
Регургитация — пассивное затекание из пищевода в ротоглотку.
Эзофагит или формирование дивертикулов пищевода.
Итог — потеря массы тела
Классификация ахалазии кардии (по Б. В. Петровскому):
Стадия
I.
Непостоянный
спазм нижнего пищеводного сфинктера
без расширения пищевода. Рефлекс
раскрытия кардии сохранен, моторика
пищевода усилена и дискоординирована.
Стадия II. Стабильный спазм с нерезким (4–5 см) расширением пищевода. Рефлекс раскрытия кардии отсутствует.
Стадия III. Рубцовые изменения нижнего пищеводного сфинктера с выраженным расширением (6–8 см) пищевода.
Стадия IV. Дилатация, удлинение, S-образная деформация пищевода.
Консервативная терапия
Для лечения используют:
нитраты, антихолинергические вещества;
β-адреноблокаторы;
блокаторы кальциевых каналов;
седативные препараты, транквилизаторы, антидепрессанты;
введение ботулотоксина в сфинктер (эффективно на ранних стадиях болезни);
иглорефлексотерапию.
Кардиодилатация
Кроме медикаментозного лечения, широко применяется механическое воздействие, направленное на расширение кардии, - кардиодилатация, чаще всего пневматическая как наиболее безопасная. Давление в баллоне от 180 до 240 мм рт. ст. при первых процедурах до 320 мм рт. ст. Количество процедур – от 6 до 12 (рис. 75).
Осложнения кардиодилатации
Разрыв пищевода, медиастинит, гнойный плеврит. Острое пищеводно-желудочное кровотечение. Недостаточность кардии с развитием рефлюкс-эзофагита.
Показания к операции при ахалазии кардии
При невозможности проведения кардиодилатации, или отсутствии эффекта от повторных курсов кардиодилатации, либо при атонии пищевода показано эндоскопическое или открытое вмешательство, суть которого состоит либо в серомиотомии, либо в рассечении стеноза и его пластическом закрытии, либо в создании пищеводно-желудочного анастомоза.
41. ОБЛИТЕРИРУЮЩИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ АРТЕРИЙ НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ (ОБЛИТЕРИРУЮЩИЙ ЭНДАРТЕРИИТ, АТЕРОСКЛЕРОЗ, НЕСПЕЦИФИЧЕСКИЙ АОРТО-АРТЕРИИТ). ЭТИОЛОГИЯ. ПАТОГЕНЕЗ. КЛИНИКА. КЛАССИФИКАЦИЯ ПО СТАДИЯМ ЗАБОЛЕВАНИЯ.
Облитерирующие заболевания артерий нижних конечностей Окклюзия или стеноз сосудов нижних конечностей наиболее часто воз никает вследствие атеросклероза артерий, облитерирующего тромбангиита (эндартериита), аортоартериита, фиброзно-мышечной дисплазии. Эти забо левания являются основной причиной периферической артериальной не достаточности.
Клиническая картина и диагностика.
В зависимости от степени недоста точности артериального кровоснабжения пораженной конечности различа ют четыре стадии заболевания (по классификации Fontaine—Покровского).
Стадия I — функциональной компенсации. Больные отмечают зябкость, судороги и парестезии в нижних конечностях, иногда покалывание и жже ние в кончиках пальцев, повышенную утомляемость, усталость. При охла ждении конечности приобретают бледную окраску, становятся холодными на ощупь.. Перемежающаяся хромота возникает вследствие недос таточности кровоснабжения мышц, нарушения утилизации кислорода, на копления в тканях недоокисленных продуктов обмена веществ.
Стадия II — субкомпенсации. Интенсивность перемежающейся хромоты нарастает. При указанном темпе ходьбы она возникает уже после преодоле ния расстояния 200—250 м (Па стадия) или несколько меньше (116 стадия). Кожа стоп и голеней теряет присущую ей эластичность, становится сухой, шелушащейся, на подошвенной поверхности выявляется гиперкератоз. За медляется рост ногтей, они утолщаются, становятся ломкими, тусклыми, приобретая матовую или бурую окраску. Нарушается и рост волос на пора женной конечности, что приводит к появлению участков облысения. Начи нает развиваться атрофия подкожной жировой клетчатки и мелких мышц стопы.
Стадия III — декомпенсации. В пораженной конечности появляются бо ли в покое, ходьба становится возможной лишь на расстоянии 25—50 м. Ок раска кожных покровов резко меняется в зависимости от положения пора женной конечности: при подъеме ее кожа бледнеет, при опускании появля ется покраснение кожи, она истончается и становится легкоранимой.Трудоспособность значительно снижена. При тяжелом болевом синдроме для облегчения страданий боль ные принимают вынужденное положение — лежа с опущенной ногой.
Стадия IV — деструктивных изменений. Боли в стопе и пальцах стано вятся постоянными и невыносимыми. Образующиеся язвы обычно распо лагаются в дистальных отделах конечностей, чаще на пальцах. Края и дно их покрыты грязно-серым налетом, грануляции отсутствуют, вокруг них имеется воспалительная инфильтрация; присоединяется отек стопы и голе ни. Развивающаяся гангрена пальцев и стоп чаще протекает по типу влаж ной гангрены. Трудоспособность в этой стадии полностью утрачена. Уровень окклюзии накладывает определенный отпечаток на клиниче ские проявления болезни. Для поражения бедренно-подколенного сегмента характерна "низкая" перемежающаяся хромота — появление болей в икро ножных мышцах. Для атеросклеротического поражения терминального от дела брюшной аорты и подвздошных артерий (синдром Лериша) характер ны "высокая" перемежающаяся хромота (боль в ягодичных мышцах, в мыш цах бедер и тазобедренного сустава), атрофия мышц ноги, импотенция, снижение или отсутствие пульса на бедренной артерии. ".