дерматовенерология 2010
.pdf
Клиническая картина
Кожный процесс при себорейном дерматите располагается на коже волосистой части головы, лица, ушных раковин, туловища и крупных складок.
На волосистой части головы одним из самых ранних признаков может быть перхоть, позднее появляется покраснение, усиливается шелушение. Далее формируются четко отграниченные бляшки, часто сливающиеся и занимающие большую площадь с распространением на кожу лба. Иногда могут быть серозно-гнойные корки, после снятия которых обнаруживается мокнущая поверхность. При хроническом течении возможно выпадение волос, как правило, восстанавливающееся при уменьшении степени выраженности воспаления. Высыпания на лице появляются в области скул, крыльев носа, лба, носогубных складок, надпереносья, бровей и обычно сочетаются с поражением волосистой части головы.
На туловище и конечностях овальной, округлой или неправильной формы желтовато-розовые пятна, бляшки с шелушением и четкими границами, в центре могут быть мелкоузелковые элементы.
В складках кожи часто возникают отек, гиперемия, мокнутие, болезненные трещины, чешуйко-корки, вследствие потоотделения возможно вторичное инфицирование и распространение за пределы первоначальных очагов.
Алгоритм обследования
Диагноз себорейного дерматита обычно не вызывает затруднений и основывается на данных характерной клинической картины, однако в ряде случаев необходимо проведение патоморфологического исследования биоптата кожи.
Обязательные лабораторные исследования:
■■ клинический анализ крови; ■■ клинический анализ мочи;
■■ биохимический анализ сыворотки крови.
Дополнительные лабораторные исследования:
■■ глюкоза крови; ■■ бактериологическое исследование микрофлоры кишечника.
Консультации специалистов:
■■ гастроэнтеролог (по показаниям); ■■ эндокринолог (по показаниям).
Себорейный дерматит
229
Болезни кожи и придатков кожи
Дифференциальная диагностика
Себорейный дерматит необходимо дифференцировать с псориазом, импетиго, дерматофитиями волосистой части головы, лица, туловища, аллергическим дерматитом, бляшечным парапсориазом.
Лечение
Заболевание требует регулярного лечения на протяжения длительного времени и направлено в первую очередь на уменьшение воспалительных проявлений. В дальнейшем основной задачей лечения будут профилактика рецидивов заболевания и увеличение длительности ремиссии.
Антигистаминные препараты
Вострой стадии целесообразно применение антигистаминных препаратов 1-го поколения, при выраженном зуде, нарушениях сна применяют инъекционные формы:
Хлоропирамин в/м 0,020 (1 мл) 1–2 р/сут в течение 5–10 сут, или Хлоропирамин внутрь 0,025 1–2 р/сут в течение 10–20 сут, или
Клемастин в/м 1 мг/мл (2 мл) 1 р/сут в течение 5–10 сут, или Клемастин внутрь 0,001 мг 1–2/сут в течение 10–20 сут, или
Мебгидролин внутрь 0,1 2 р/сут в течение 10–20 сут.
Вдальнейшем используются препараты 2-го и 3-го поколений: Цетиризин внутрь 0,01 1–2 р сут в течение 10–20 сут, или Эбастин внутрь 0,01 1–2 р/сут в течение 10–20 сут, или
Лоратадин внутрь 0,01 1 р/сут в течение 10–20 сут, или
Фексофенадин внутрь 120–180 мг 1 р/сут в течение 10–20 сут. При наличии экссудации:
Кальция глюконат 10% в/м 10 мл 1 р/сут в течение 10 сут, или Кальция пантотенат внутрь 0,1 х 3 р/сут в течение 10–20 сут.
При наличии распространенных очагов с выраженным воспалением:
Бетаметазона динатрия фосфат/бетаметазона дипропионат в/м однократно 2 мг/5 мг (1 мл),
230
или Преднизолон внутрь 15–20 мг/сут в течение 14–25 сут, с даль-
нейшим снижением дозы на 5 мг каждые 5 сут до полной отмены.
При наличии очагов со вторичным инфицированием:
Доксициклин внутрь по 0,1 х 1–2 р/сут 10–14 дней, или Цефалексин внутрь 0,25 х 2–4 р/сут 7–10 дней, или
Джозамицин внутрь 0,5 х 2–4 р/сут 10–14 дней.
Психотропные препараты
Транквилизаторы (по выбору): бромдигидрохлорфенилбензодиазепин внутрь 0,0005 г 1 р/на ночь
1–4 нед, или
оксазепам внутрь 0,01 г 1 р/на ночь 1–4 нед, или нитрозепам внутрь 0,05 г 1 р/на ночь 1–4 нед.
Вегетотропные средства
Фенобарбитал/эрготамил/сумма алкалоидов красавки внутрь 1 таб. 3 р/сут 1–4 нед.
Седативные средства
Гвайфенезин/комплекс экстрактов лекарственных растений внутрь 5 мл 3 р/сут во время еды или 1 таб. х 3 р/сут.
Ферментные препараты
При выявлении ферментативной недостаточности продолжительность курса устанавливается индивидуально.
Панкреатин внутрь 250 мг 2–3 р/сут во время еды, или
Панкреатин/холевая кислота/пепсин/гидрохлориды амино кислот/соляная кислота внутрь по 1 драже 2–3 р/сут. во время еды,
или Панкреатин/экстракт бычьей желчи/гемицеллюлоза внутрь
по 1 драже 2–3 р/сут. во время еды.
Наружное лечение
Для наружного лечения применяемые средства должны обладать противовоспалительным, дезинфицирующим действием, а также уменьшать выраженность зуда.
Себорейный дерматит
231
Болезни кожи и придатков кожи
К противовоспалительным средствам для местного применения относятся препараты, обладающие вяжущим действием (в виде примочек):
танина р-р 1% местно 1–2 р/сут в течение 4–7 сут, или
серебра азотнокислого р-р 0,25% местно 1 р/сут в течение 4–7 сут,
или борной кислоты р-р 2% 1–2 р/сут в течение 4–7 сут.
В качестве дезинфицирующих средств используют 1–2% спиртовые растворы анилиновых красителей (бриллиантовый зеленый, фукорцин).
Глюкокортикостероиды
При остром воспалении основными противовоспалительными препаратами для наружного применения служат глюкокортикостероиды.
При выраженном воспалении с гиперемией, мокнутием целесообразно применение средних, сильных, реже — очень сильных глюкокортикостероидных препаратов (ГКП). По мере уменьшения выраженности воспаления используют средние и слабые ГКП:
Бетаметазона валерат 0,1% местно 1 р/сут в течение 7–14 сут, или Бетаметазона дипропионат 0,025% % местно 1 р/сут в течение
7–14 сут, или
Дексаметазон 0,05% % местно 2 р/сут в течение 7–14 сут, или
Гидрокортизона бутират 0,1% % местно 2 р/сут в течение 7–14 сут,
или Метилпреднизолона ацепонат 0,1% % местно 1 р/сут в течение
7–14 сут, или
Мометазона фуроат 0,1% % местно 1 р/сут в течение 7–14 сут, или Триамцинолона ацепонид 0,1% местно 2 р/сут в течение
7–14 сут.
Также возможно применение:
232
Пиритион цинк активированный 0,2% аэрозоль, крем 2 р/сут 10–14 сут.
При присоединении вторичной инфекции используют мази или по показаниям аэрозоли с содержанием антибиотиков:
Окситетрациклина гидрохлорид/гидрокортизона ацетат аэрозоль местно 2 р/сут в течение 7–14 сут,
или Окситетрациклина гидрохлорид/гидрокортизона ацетат мазь
местно 2 р/сут в течение 7–14 сут, или
Триамцинолона ацетонид/тетрациклина гидрохлорид аэрозоль местно 2 р/сут в течение 7–14 сут,
или Гидрокортизон + Фузидовая кислота крем местно 2 р/сут в те-
чение 7–14 сут.
В дальнейшем используют ГКП слабого и среднего класса: Алклометазон местно 1 р/сут в течение 7–14 сут, или
Гидрокортизона бутират 0,1—1 % местно 2 р/сут в течение 7–14 сут.
Эффективной альтернативой наружным глюкокортикостероидам может быть применение 1% пимекролимуса.
Пасты, содержащие 2–3% березового дегтя, нафталана, 0,5–1% серы.
На волосистую часть головы используют шампуни с содержанием 2% кетоконазола, дегтя, пиритион цинка.
В тяжелых случаях, при неэффективности вышеперечисленной терапии, возможно проведение системной противогрибковой терапии:
Итраконазол внутрь 100 мг 1–2 р/сут 1–2 недели, или Флуконазол внутрь 150 мг 1 р/сут 1–2 недели.
Немедикаментозная терапия
СФТ 20–25 процедур 4–5 раз в неделю.
Требования к результатам лечения
Улучшение общего состояния больного, уменьшение выраженности воспаления, прекращение экссудации и зуда.
Себорейный дерматит
233
Показания к госпитализации
Неэффективность проводимой терапии в амбулаторных условиях, распространенность процесса.
Дальнейшее ведение, прогноз и профилактика
Для поддерживающей терапии используются антигистаминные препараты, препараты кальция, поливитамины. На всем протяжении лечения рекомендуется соблюдать охранительный режим и гипоаллергенную диету. Кроме того, своевременная санация очагов хронической инфекции, курортотерапия, физиотерапия позволяют уменьшить риск развития рецидивов и улуч-
|
шить прогноз. |
|
|
Литература |
|
|
1. Холден К., Остлер Л. Экзема и контактный дерматит. — М.: |
|
|
МЕДпресс-информ, 2005. — 112 с. |
|
|
2. Дифференциальная диагностика кожных болезней: Руко- |
|
|
водство для врачей. Под ред. А. А. Студницина. М.: Медицина, |
|
|
1983. — 560 с. |
|
|
3. Патоморфология болезней кожи: Руководство для врачей. |
|
|
Цветкова Г. М., Мордовцева В. В., Вавилов В. Н. и др. М.: Меди- |
|
|
цина, 2003. — 496 с. |
|
|
4. Себорейная экзема (вопросы этиологии, патогенеза и тера- |
|
|
пии). Макашева Р. К. Алма-Ата, «Казахстан», 1972. — 160 с. |
|
|
5. Фитцпатрик Т., Джонсон Р., Вульф К. и др. Дерматология: |
|
|
Атлас-справочник. Пер. с англ. М.: Практика, 2001. |
|
кожи |
6. Данилова А. А. Экзема. Consilium medicum 1999; 1(4): с. 165–168. |
|
7. Рациональная фармакотерапия заболеваний кожи и инфекций, |
||
передаваемых половым путем: Рук. для практикующих врачей/ Под |
||
придатков |
ред. А. А. Кубановой, В. И. Кисиной. М.: Литтерра, 2005. — 882 с. |
|
8. Кожные болезни: Диагностика и лечение /Томас П. Хебиф. |
||
|
||
|
Пер с англ. Под общей ред. акад. РАМН, проф. А. А. Кубановой. — |
|
|
М.: МЕДпресс-информ, 2007. — 2-е изд. — 672 с.: ил. |
|
и |
9.Клиническаядерматовенерология:в2т./подред.Ю. К. Скрип |
|
кина, Ю. С. Бутова. — М.: Гэотар-Медиа, 2009. — Т. 2. — 928 с. |
||
кожи |
||
10. Полеско И. В., Бутов Ю. С., Осипов Г. А. идр. Состав кожно- |
||
го сала, микроэкология кожи и кишечника у больных себорейным |
||
Болезни |
дерматитом и акне (исследование методом газовой хроматогра- |
|
фии масс спектрометрии) // Рос. журн. кож. и венер. бол. — 2007. |
||
|
||
|
№ 2. — С. 43–50. |
234
Синдром Стивенса — Джонсона
МКБ-10: шифр L51.1
Определение
Синдром Стивенса – Джонсона — тяжелая форма буллезной многоформной экссудативной эритемы, сопровождающаяся отслойкой эпидермиса на площади до 10% поверхности тела с поражением слизистых оболочек.
Этиология и ключевые звенья патогенеза
Наиболее часто синдром Стивенса – Джонсона развивается при приеме лекарственных препаратов, однако в некоторых случаях причину заболевания не удается выяснить. Среди лекарственных препаратов, при приеме которых чаще развивается синдром Сти- венса – Джонсона, выделяют: сульфаниламиды, аллопуринол, фенитонин, карбамазепин, фенибутазол, пироксикам, хлормазанон, тиоацетон, аминопенициллины. Реже развитию синдрома способствует прием цефалоспоринов, фторхинолонов, ванкомицина, рифампицина, этамбутола, теноксикама, тиапрофеновой кислоты, диклофенака, сулиндака, ибупрофена, кетопрофена, напроксена, тиабендазола.
Патогенез заболевания изучен плохо. Считается, что заболевание возникает вследствие цитотоксического иммунного ответа, когда активированные цитотоксические Т-лимфоциты воздействуют на кератиноциты.
Классификация
Классификации синдрома Стивенса – Джонсона не существует.
Клиническая картина
При синдроме Стивенса – Джонсона отмечается поражение слизистых оболочек как минимум двух органов, площадь поражения достигает не более 10% всего кожного покрова.
Синдром Стивенса – Джонсона развивается остро, сопровождается повышением температуры тела до 38–39 °С, артралгией, слабостью.
Кожные проявления характеризуются появлением на туловище, конечностях и лице багрово-красных пятен с синюшным оттенком. Очень быстро (в течение нескольких часов) на этих местах
Синдром Стивенса-Джонсона
235
Болезни кожи и придатков кожи
формируются пузыри. Размер их — до ладони взрослого и больше; сливаясь, они могут достигать гигантских размеров. Покрышки пузырей сравнительно легко разрушаются (положительный симптом Никольского), образуя обширные, ярко-красные, эрозированные мокнущие поверхности, окаймленные обрывками покрышек пузырей («эпидермальный воротник»).
Наиболее тяжелое поражение наблюдается на слизистых оболочках. На слизистых оболочках полости рта, носа, красной кайме губ, коже и слизистых половых органов и перианальной области появляются пузыри, которые быстро вскрываются, обнажая обширные, резко болезненные эрозии, покрытые сероватым фибринозным налетом. На красной кайме губ часто образуются толстые буро-коричневые геморрагические корки. При поражении глаз наблюдается блефароконъюнктивит, возникает риск развития язвы роговицы и увеита.
Поражение кожи и слизистых оболочек сопровождается тяжелыми общими расстройствами: высокой температурой тела (38...40 °С), головной болью, коматозным состоянием, диспепсическими явлениями и др.
Пациенты жалуются на боль, жжение, повышенную чувствительность при глотании, парестезии, тревожность, светобоязнь, болезненное мочеиспускание, отказываются от приема пищи. Высыпания при синдроме Стивенса – Джонсона локализуются преимущественно на коже лица и туловища и характеризуются появлением множественных полиморфных высыпаний в виде папул, пузырьков, мишеневидных очагов, пузырей.
Иногда на коже ладоней и стоп появляются округлые темнокрасные пятна с геморрагическим компонентом.
Алгоритм обследования
Диагноз синдрома Стивенса – Джонсона ставится на основании анамнеза, клинических данных. При проведении общего анализа крови — анемия, лимфопения, эозинофилия (редко); нейтропения является неблагоприятным прогностическим признаком. При необходимости проводят гистологическое исследование кожи, в результате которого отмечается некроз всех слоев эпидермиса, образование щели над базальной мембраной, отслойка эпидермиса, в дерме воспалительная инфильтрация выражена незначительно или отсутствует.
236
Дифференциальная диагностика
Синдром Стивенса–Джонсона следует дифференцировать с: ■■ вульгарной пузырчаткой; ■■ синдромом стафилококковой ошпаренной кожи;
■■ токсическим эпидермальным некролизом (синдромом Лайелла); ■■ реакцией «трансплантат против хозяина»; ■■ многоформной экссудативной эритемой; ■■ скарлатиной; ■■ термическим ожогом;
■■ фототоксической реакцией; ■■ эксфолиативной эритродермией;
■■ фиксированной токсидермией.
Лечение
При диагностировании синдрома Стивенса – Джонсона врач, независимо от его специализации, обязан оказать больному неотложную медицинскую помощь и обеспечить его транспортировку
вожоговый центр (отделение) либо в реанимационное отделение. Несмотря на то что скорее всего кортикостероиды (в/в или
внутрь) не влияют на прогноз, яркая клиническая картина, сопровождающаяся болезненными эрозиями на слизистых оболочках, требует неотложной медицинской помощи. Рекомендуется для лечения синдрома Стивенса–Джонсона: использование инъекционных форм глюкокортикостероидов:
■■ преднизолон в дозе 50–80 мг в сутки в/м или в/в, или
■■ дексаметазон в дозе 7–10 мг в сутки в/м или в/в.
Проводят инфузионную терапию для восполнения потери воды и электролитов, в связи с чем назначают один из нижеприведенных препаратов (допустимо чередование различных схем):
■■ калия хлорид + натрия хлорид + магния хлорид 400,0 мл в/в капельно № 5–10;
■■ натрия хлорид 0,9% 400 мл в/в капельно № 5–10; ■■ кальция глюконат 10% 10 мл в/м 1 р/сут № 8–10; ■■ тиосульфат натрия 30% 10 мл в/в 1 р/сут № 8–10.
Также является оправданным проведение процедур гемосорбции, плазмафереза.
При возникновении инфекционных осложнений назначают антибактериальные препараты с учетом возбудителя, его чувствительности к антибиотикам и тяжести клинических проявлений.
Синдром Стивенса-Джонсона
237
Болезни кожи и придатков кожи
Наружная терапия синдрома Стивенса – Джонсона заключается в тщательном уходе и обработке кожных покровов путем очищения, удаления некротической ткани. Для этого используют растворы антисептиков: 1% раствор перекиси водорода, 0,06% раствор хлоргексидина либо раствор перманганата калия. Для туширования эрозий применяют анилиновые красители (метиленовый синий, фукорцин, бриллиантовый зеленый). При поражении глаз местно применяют эритромициновую мазь, при необходимости обращаются за консультацией к офтальмологу.
Немедикаментозная терапия
Важно выявить причину, вызвавшую развитие синдрома Стивен- са — Джонсона. Если причиной развития заболевания явился лекарственный препарат, необходима его отмена. Пациентам назначаются обильное питье, щадящая термически обработанная пища.
Критерии эффективности лечения
Клиническое выздоровление, предупреждение рецидивов.
Показания для госпитализации
Все пациенты с синдромом Стивенса–Джонсона должны быть госпитализированы.
Профилактика
Профилактика синдрома Стивенса – Джонсона заключается в ис ключении лекарственных препаратов, вызвавших данное заболевание. Рекомендуется носить опознавательный браслет с указанием конкретных лекарственных препаратов.
ЛОКАЛИЗОВАННАЯ (ОГРАНИЧЕННАЯ) СКЛЕРОДЕРМИЯ
МКБ-10: шифр L94
ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Локализованная (ограниченная) склеродермия — хроническое заболевание соединительной ткани с преимущественным поражением кожи и подлежащих тканей, характеризующееся появлением очагов склероза на фоне воспалительных явлений (эритемы,
238