дерматовенерология 2010

Антигистаминные препараты уменьшают проницаемость капилляров, предупреждают развитие отека тканей, купируют гиперемию и зуд: Лоратадин (Ломилан, Кларитин), Эбастин (Кестин), Цетиризин (Цетрин) и другие препараты, по 1 таблетке 1 раз в сутки в течение 10–20 дней.

Препараты кальция применяются при наличии экссудативных проявлений и в качестве гипосенсибилизирующих средств: глюконат кальция 10% раствор по 5–10 мл в/м ежедневно, на курс 10–15 инъекций. Кальция пантотенат, глюконат или глицерофосфат по 1 таблетке 2 раза в день, после еды в течение 20 дней.

Седативные препараты. Назначают при наличии жалоб невротического характера, нарушениях сна:

препараты валерианы по 20–30 капель для приема внутрь или 2–3 столовые ложки настоя через 30 мин после еды в течение 2–4 недель;

настойка пиона по 30–40 капель 2–4 раза в день в течение 2–4 недель;

фенобарбитал + эрготамин + сумма алкалоидов красавки (Беллотаминал) по 1 таблетке 3 раза в день в течение 2–4 недель;

комплекс седативных трав (Ново-Пассит, Персен, Деприм, Гелариум) по 1 таблетке 2–3 раза в сутки в течение 2–4 недель;

афобазол по 1 таблетке 3 раза в сутки в течение 2–4 недель.

Ингибиторы протеолитических ферментов. В целях снижения активности калликреин-кининовой системы и ослабления кининогенеза. Аминокапроновая кислота в порошках по 2–3 г 3–5 раз в день (порошок растворяют в сладкой воде или запивают ею) в течение 1 недели. Мефенамовая кислота по 0,5 г 3–4 раза в сутки после еды в течение 3 недель.

Витамин Е назначается по 200–400 мг в сутки в течение 4 недель.

Аскорутин назначается по 1 таблетке 3 раза в сутки в течение 4–6 недель.

Дополнтельные методы лечения

Криотерапия. Оказывает противовоспалительное, сосудосуживающее, антидемодекозное действие. Процедуру проводят 2–3 раза в неделю № 10.

Электрофорез. 10–30% раствор ихтиола, раствор метронидазола, раствор сернокислого цинка. Процедуры проводятся 2–3 раза в неделю № 10–15.

Розацеа

209

Болезни кожи и придатков кожи

Электрокоагуляция. Применяется для разрушения телеангиэктазий. Процедуры проводятся 1–2 раза в неделю, количество сеансов зависит от клинических проявлений.

Фотокоагуляция. Проводится для разрушения телеангиэктазий 1 раз в 14 дней, количество сеансов зависит от клинических проявлений.

Лазеротерапия. Селективная коагуляция поверхностных сосудов кожи. Процедуры проводятся 1 раз в месяц. Количество процедур зависит от клинических проявлений.

Методы оперативной коррекции. Для устранения гипертрофированных тканей используют хирургическое иссечение, лазерную шлифовку, дермабразию.

Ошибки и необоснованные назначения

Для наружной терапии не рекомендуется использование кортикостероидных препаратов.

Предубеждение относительно назначения изотретиноина или назначение низких доз.

Использование антибактериальных ЛС для наружного применения более 3–5 недель приводит к формированию резистентности микрофлоры.

Показания к конультации других специалистов

Гастроэнтеролог — диагностика и лечение заболеваний желудочно-кишечного тракта и заболеваний, ассоциированных с Helycobacter pylori.

Психотерапевт — при психосоциальной дезадаптации. Эндокринолог — диагностика и лечение эндокринопатий. Пластический хирург — для хирургического иссечения гипер-

трофированных тканей.

Показания к госпитализации

Тяжелое течение розацеа: папуло-пустулезная и инфильтра­ тивно-продуктивная стадии, конглобатная и фульминантная форма. Продолжительность лечения 30 — 45 дней.

210

Розовый лишай Жибера

МКБ-10: шифр L42

Определение

Дерматоз неизвестной этиологии (возможно, вирусной природы) с приступообразным течением, обычно регрессирующий самостоятельно.

Синонимы: болезнь Жибера, розеола шелушащаяся, pityriasis rosea.

Этиология и ключевые звенья патогенеза:

Причина заболевания неизвестна. Предполагается инфекционная природа болезни. Патогенез не выяснен.

Классификация

Не разработана.

Клиническая картина

В 80% случаев сначала появляется яркая, овальная, слегка приподнятая над уровнем кожи бляшка диаметром 2–5 см. В центре — нежное шелушение. Через 1–2 недели появляются множественные отечные, розоватого цвета эритемато-сквамозные пятна диаметром до 2–3 см, округлых или овальных очертаний, расположенные вдоль линий Лангера. Центр их нежно-складчатый, иногда пигментированный, шелушится. Шелушение более характерно на границе центральной и периферической зон в виде характерного «воротничка». Высыпания появляются не одновременно, а вспышками, что обусловливает эволюционный полиморфизм. Элементы начинают разрешаться с центральной части, которая пигментируется, теряет яркие тона, отшелушивается. Постепенно исчезает венчик эритемы, оставляя нерезко выраженную гиперпигментацию.

Иногда материнская бляшка отсутствует или имеются несколько материнских бляшек. Могут наблюдаться также атипичные формы розового лишая: уртикарная, везикулезная, папулезная, возникающие из-за раздражения кожи вследствие трения, потливости, нерациональной наружной терапии. Однако и в этих случаях элементы располагаются вдоль линий Лангера. Заболевание обычно не рецидивирует.

Розовый лишай Жибера

211

Болезни кожи и придатков кожи

Алгоритм обследования

Сбор анамнеза (связь с недавно перенесенной инфекцией, переохлаждение, нарушение общего состояния).

Осмотр (наличие «материнской» бляшки, эритемато-сква­моз­ ных элементов, расположенных по линиям Лангера).

Лабораторные исследования:

■■ общий анализ крови, общий анализ мочи; ■■ серодиагностика сифилиса;

■■ микроскопия препарата для исключения микоза. Гистологическое исследование (при затруднении диагностики)

Дифференциальный диагноз (2)

Заболевание	Особенности клинической картины и анамнеза
Себорейная экзема	Не наблюдается характерного расположения элементов
	по линиям Лангера, отсутствует «материнская» бляшка.
	В очагах имеются более крупные сальные чешуйки
Псориаз	Отсутствует «материнская» бляшка. Элементы не пятнистого,
	а папулезного характера. Характерна локализация на волоси-
	стой части головы, лице, кистях и стопах. Имеются типичные
	псориатические элементы
Каплевидный парапсориаз	Элементы папулезные, характерны симптомы скрытого ше-
	лушения, шелушения в виде облатки, точечные геморрагии.
	Цвет элементов более темный, коричневатый
Сифилитическая розеола	Присутствует более бледная окраска высыпаний. Имеются
	положительные результаты серологического обследования
	на сифилис
Папулезный сифилид	В основании папулезных элементов присутствует плотный
	инфильтрат, цвет высыпаний медно-красный
Микоз гладкой кожи	При микроскопическом обследовании обнаруживаются воз-
	будители микозов

Лечение

Обычно самопроизвольное выздоровление наступает через 4–6 недель. Неосложненное течение розового лишая лечения не требует. Больным рекомендуется ограничить прием водных процедур (запретить пользование мочалкой, растирание жестким полотенцем).

При генерализации процесса, выраженном экссудативном характере высыпаний, аллергических проявлениях, экзематизации показана терапия.

212

Медикаментозная терапия:

1. Антигистаминные препараты 1-го поколения

Хлоропирамин 25 мг. В возрасте от 1 года до 6 лет по 8,3 мг (1/3 таблетки) 2–3 раза в сутки, от 6 до 14 лет по 12,5 мг (1/2 таблетки) 2–3 раза в сутки, взрослым по 25 мг (1 таблетка) 3–4 раза

всутки в течение 7–10 дней, или

Мебгидролин 0,05;0,1 г. В возрасте от 2 до 5 лет –50–150 мг

всутки, от 5 до 10 лет 100–200 мг в сутки, старше 10 лет и взрослым 100–300 мг в сутки в течение 7–10 дней,

или Хифенадин 0,01;0,025 г. В возрасте от 3 до 7 лет по 10 мг 2–3 раза в сут-

ки, старше 7 лет и взрослым по 25 мг 3 раза в сутки в течение 10 дней, или Клемастин 0,001 г. Детям старше 7 лет 0,5–1 мг 2 раза в сутки,

взрослым 1 мг 2 раза в сутки в течение 7 –10 дней.

2. Гипосенсибилизирующие средства

Хлористый кальций 1–10% р-р, 5–15 мл внутрь 2–3 раза

вдень — 7–10 дней или

Пантотенат кальция 0,1. Детям от 3 до 14 лет 50–100 мг 2 раза

всутки, взрослым 100–200 мг 2 раза в сутки — 10–14 дней.

3.Глюкокортикостероиды

Гидрокортизона бутират 0,1%, или

Бетаметазона дипропионат 0,025% (0,05%), или Метилпреднизолона ацепонат 0,1%.

или Алклометазона дипропионат 0,05%,

Применять в виде аппликаций эмульсии, крема или мази 1–2 раза в день 5–7 дней.

4. Болтушки и пасты, содержащие цинк, борную кислоту 2%, на-

фталан 2%:

■■ водно-цинковая болтушка ■■ 2% борно-2% нафталановая паста

Использовать наружно 1–2 раза в день на протяжении 2–4 недель.

Розовый лишай Жибера

213

Болезни кожи и придатков кожи

Немедикаментозная терапия

Ульрафиолетовая средневолновая терапия (УФВ) с длиной волны 280–320 нм 5 раз в неделю № 5–10.

Критерии эффективности лечения

Полное разрешение высыпаний.

Наиболее частые ошибки в лечении

1.Необоснованное применение противогрибковых препара-

тов.

2.Наружное применение раздражающих мазей.

Профилактика

Профилактика вирусной и бактериальной инфекции.

Литература

1.Альтмайер П. Терапевтический справочник по дерматологии

иаллергологии. — М.: ГЭОТАР-МЕД, 2003. — С. 1244

2.Беренбейн Б. А., Студницин А. А. Дифференциальная диагностика кожных болезней. — М.: Медицина, 1989.

3.Мордовцев В. Н., Скрипкин Ю. К. Справочник дерматолога. С.-Петербург. ГИППОКРАТ, 1999. — С.254

4.Фицпатрик Т. Дерматология атлас-справочник. — М.: ПРАКТИКА, 1999. — C. 1044

5.Hurwitz S. 1985, The Skin and systemic disease in children, 1st ed. Chicago: Year Book Medical Publishers.

6.Schachner L. A. et al. Pediatric dermatology. Mosby. 2003 С1340

7.Stulberg DL, Wolfrey J. Pityriasis rosea. Am. Fam. Physician. 2004 Jan 1;69(1):87–91.

Саркома Капоши

МКБ-10: шифр С46

Определение

Саркома Капоши — СК (Kaposi’s sarcoma) — многоочаговое заболевание опухолевой природы, развивающееся из эндотелия кровеносных и лимфатических сосудов с возможным поражением не только кожи, но и внутренних органов и лимфатических узлов.

214

Этиология и ключевые звенья патогенеза

В последнее время при всех формах СК была выделена последовательность ДНК нового вируса герпеса. Условно этот вирус был назван «связанный с саркомой Капоши вирус герпеса» (СКВГ). Установлено, что СКВГ представляет собой вирус герпеса 8-го типа (Human herpes virus 8 type). Вирус герпеса человека 8-го типа в английской литературе получил второе название — KSHV (Kaposi sarkoma herpes virus). Название можно перевести на русский, как «вирус герпеса, ассоциированный с СК». Краткое название: HHV-8, ВГЧ-8, KSHV, ВАСК. Недавно были обнаружены различные типы и субтипы этого вируса.

С учетом современных данных об этиопатогенезе опухолевых заболеваний СКВГ вполне может вызвать мутации области генома, имеющие отношение к контролю клеточного цикла, в частности пролиферации эндотелиальных клеток сосудов. Наличие гиперпролиферации трансформированных клеток эндотелий сосудов, именуемых веретенообразными, не исключает развитие событий в образованиях СК по механизму приобретенной мутации генома под влиянием СКВГ. Предположение о том, что веретенообразные клетки являются трансформированными эндотелиальными клетками, было подтвержено результатами ультраструктурных и иммуногистохимических исследований с маркерами CD31 и СD34. Опухолевый ангиогенез при СК подтвержден повышенным содержанием в биоптатах образований саркомы белков Flk/ KDR, VEGF (vascular endothelial growth factor — фактора роста эндотелия сосудов), фосфорилированного фермента Akt, фосфорилированной p70S6 — киназы, участвующих в сигнальных реакциях, с транслокацией их в ядра клеток.

Вероятность обнаружения СКВГ увеличивается при иммуносупрессии, что проявляется корреляцией с уменьшением количества циркулирующих CD4+ — лимфоцитов.

Роль СКВГ в развитии СК подтверждается изменением продукции у больных факторов защиты от вирусов, называемых интерферонами. Интерфероны — небольшие белки, которые вырабатывают уже инфицированные вирусом клетки. Природными индукторами синтеза интерферонов могут служить геномная РНК вирусов или продукт транскрипции ДНК содержащих вирусов. Интерфероны индуцируют в клетке среди прочего биосинтез особенных ферментов, повреждающих репликативный цикл вирусов.

Саркома Капоши

215

Болезни кожи и придатков кожи

Инфильтрация очагов лимфоцитами у больных СК свидетельствует о существовании антигенов, вполне возможно вирусного происхождения, которые были распознаны иммунной системой,

врезультате чего произошла миграция лимфоцитов в кожу, что является доказательством участия иммунной системы в развитии заболевания.

Молекулярно-биологические исследования показали, что при экспериментальном изучении характерного для саркомы Капоши неоангиогенеза в культуре клеток опухоли были выделены цитокины, стимулирующие рост клеточных культур данной опухоли, такие как интерлейкин 6 (IL-6), фактор роста фибробластов (3FGF), трансформирующий фактор роста p(TGFp).

Большое значение у больных СК, ассоциированной с ВИЧинфекцией, отводится онкостатину М — цитокину, продуцируемому макрофагами и активированными Т-лимфоцитами. Он первично образуется в веретенообразных клетках и является аутокринным фактором роста для СПИД-ассоциированной СК. Нейтрализация онкостатина М специфическими олигонуклеотидами уменьшает рост клеточных линий СК и снижает продукцию IL-6. Механизм действия онкостатина М опосредован через тирозинкиназы, а его влияние может быть нейтрализовано ингибитором тирозинкиназ — генистеином. Хотя ВИЧ не считается этиологическим фактором СК, регуляторный генный продукт tat, имеющий ВИЧ-происхождение, может индуцировать развитие подобных СК очагов у мышей. Tat стимулирует in vitro рост веретенообразных клеток из предшественников сосудистых клеток.

При исследовании онкогенов, связанных с СК, было показано, что веретенообразные клетки избыточно экспрессируют онкоген ras, в котором были определены точечные мутации. Int-2 — онкогенный продукт, также известный как FGF3, экспрессируется

в55% образцов СК.

Мультицентрическое развитие, медленная эволюция идиопатического типа СК, возможность регресса очагов поражения, а также наличие гистологических признаков воспаления при отсутствии симптомов клеточной атипии позволяют предполагать, что хотя бы в начале своего развития СК является скорее всего реактивным процессом, а не истинной саркомой.

216

Классификация

Выделяют 4 клинические типы СК.

1.Классический или идиопатический тип встречается преимущественно у пожилых мужчин старше 60 лет. Излюбленная локализация — нижние конечности. Заболевание прогрессирует медленно.

2.Эндемический, или африканский, тип может составлять до 10–12% всех злокачественных опухолей. Самая высокая заболеваемость отмечается у молодых мужчин старше 20 лет. Нередки заболевания у детей.

3.Эпидемический или ВИЧ-ассоциированный тип. Риск развития болезни у ВИЧ-инфицированных в 20 000 раз выше, чем

вобщей популяции. Заболевание быстро прогрессирует, поражает лимфатические узлы и многие внутренние органы.

4.Иммуносупрессивный тип СК развивается как у реципиентов трансплантата внутренних органов, так и у больных с тяжелыми заболеваниями, получающих иммуносупрессивную терапию. Соотношение мужчин и женщин при этом типе СК 2:1, тогда как при идиопатическом (классическом) — 17:1. В настоящее время иммуносупрессивный тип СК чаще развивается у реципиентов трансплантата внутренних органов, в частности почечного трансплантата — в 3,5%. С целью предотвращения отторжения трансплантата применяют преднизолон, азатиоприн и их сочетания, что приводит к повышению риска развития СК в 150–1000 раз по сравнению с общепопуляционными.

В зависимости от остроты течения классический тип СК подразделяют на острую, подострую, хроническую формы.

Клиническая картина

Проявления СК на коже отличаются значительной вариабельностью и могут быть пятнистыми, узелковоподобными и/или опухолевидными.

У больных нередко наблюдаются инфильтративные бляшки округлых, овальных или полициклических очертаний, достигающие размера ладони и более. В отличие от очагов узелковоподобного или пятнистого характера, поверхность которых, как правило, ровная, на поверхности бляшек могут развиваться папилломатозные разрастания.

Саркома Капоши

217

Болезни кожи и придатков кожи

Возникающие опухоли — обычно полушаровидной формы, от 0,5 до 2 и более сантиметров в поперечнике, отчетливо возвышаются над окружающей видимо здоровой кожей.

Одним из важных и часто встречающихся проявлений болезни являются плотные отеки, которые в большинстве случаев локализуются на нижних конечностях и выявляются, как правило, после появления пятен или узелковоподобных элементов. Однако иногда отеки предшествуют появлению этих элементов и какое-то время являются единственным симптомом СК.

Цвет высыпаний варьирует от красновато-синюшного до тем­ но-бурого. Очаги поражения имеют четкие границы, при пальпации — безболезненны. Зуд также не свойственен этому заболеванию.

В зависимости от остроты течения заболевание может продолжаться от нескольких месяцев до нескольких десятков лет.

Для острой формы СК характерны бурное начало, быстрая генерализация процесса, неуклонное прогрессирование и летальный исход в течение первого года заболевания.

При подострой форме СК клинические проявления менее выражены, процесс прогрессирует несколько медленнее и при отсутствии адекватной терапии заканчивается летально в среднем через 3 года. При своевременно поставленном диагнозе и рациональном лечении можно добиться трансформации подострой формы в хроническую при адекватной терапии. При острой и подострой формах СК наряду с пятнистыми, узелковоподобными, инфильтративными очагами поражения формируются в большом количестве опухолевые образования различных размеров. Опухоли имеют тенденцию к сравнительно быстрому изъязвлению. В результате распада опухолей появляются глубокие язвы неправильных очертаний с вывороченными краями синюшно-багрового цвета и бугристым кровянисто-гангренозным дном. Язвенный детрит всасывается, вызывает интоксикацию организма и повышение температуры тела. Язвы отличает резкая, мучительная болезненность. Острая и подострая формы СК сопровождаются вовлечением в процесс слизистых оболочек, лимфатических узлов, внутренних органов, иногда подлежащих костей. Обычно поражение внутренних органов протекает с незначительными симптомами, а чаще — бессимптомно.

Хронической форме СК присущи медленное прогрессирование, ограниченный характер поражения и длительное течение — в сред-

218