Швырков_Неогнестрельные переломы челюстей

личество эндотоксинов, в частности, резко возрастает при травме, остеомиелите, остром воспалении, т.е. при усиленном распаде тканей.

Внадпочечниках витамин С — необходимый фактор для синтеза стероидных гормонов, как глюко-, так и минералокортикоидов. Следовательно, недостаток витамина С снижает количество гормонов, обладающих противовоспалительным действием.

Всоединительной ткани витамин С входит в систему цито-

плазматических оксигеназ (ферментов, вызывающих гидроксилирование субстратов). Основным гидроксилируемым субстратом является синтезируемый коллаген. Коллаген, не прошедший гидроксилирование, из коллагенобластов (остеобласты, хондробласты, фибробласты) не секретируется, а будучи по ошибке выделенным, разрушается во внеклеточном пространстве тканевыми протеазами.

Витамин С снижает активность гиалуронидазы (лидазы) и тем самым тормозит распад гликозаминогликанов. Он нормализует проницаемость капилляров и свертываемость крови.

Следовательно, применение витамина С целесообразно с первых же дней после перелома для дезинтоксикации и подавления воспаления; с середины первой недели он необходим для стимулирования синтеза коллагена и цементирования коллагеновых фибрилл гликозаминогликанами.

Витамин Е (токоферол) может рассматриваться как противовоспалительный препарат вследствие своего антиоксидантного действия (обезвреживания свободных радикалов). Витамин Е — «ловушка свободных радикалов». Свободные редикалы являются «рабочим инструментом» нейтрофилов, так как они обладают способностью разрушать макромолекулы и инактивировать бактерии. Однако затянувшаяся более 2 сут нейтрофильная стадия воспаления с высокой концентрацией свободных радикалов, продуцируемых нейтрофилами, приводит к неоправданно большим разрушениям тканей организма.

В таких случаях показано назначение токоферола, но при преобладании макрофагального компонента воспаления введение его вряд ли целесообразно.

Нестероидные противовоспалительные препараты. Индомета-

цин (метиндол) оказывает прямое влияние на воспалительный процесс, так как тормозит циклооксигеназу и тем самым синтез простагландинов, уменьшает проницаемость сосудов и миграцию лейкоцитов, является антагонистом медиаторов воспаления и ингибитором гиалуронидазы, не снижает регенера-

282

торные потенции тканей. Небольшие дозы индометацина стимулируют остеоиндуктивную активность костного матрикса, а большие влияния не оказывают.

Иммуномодуляторы, в частности препараты вилочковой железы (тималин, тимарин, тимазин), стимулируют реакцию клеточного иммунитета, регулируют количество Т- и В-лимфоци- тов, усиливают фагоцитоз и репаративную регенерацию, оказывая прямое влияние на кость.

Производные нуклеотидов (метилурацил, оротат калия, 8-мер-

каптоаденин, этаден). Существует ряд препаратов, представляющих собой производные пиримидина и пурина. К производным пиримидина относятся метилурацил, пентоксил, оротат калия, лейкоген. Первые четыре считаются стимуляторами клеточной пролиферации, а последний является мощным цитостатиком. Механизм митогенного действия указанных препаратов неясен. Более того, биологи, работающие на биологических моделях, вообще его не обнаруживают. В экспериментах на животных с переломом нижней челюсти было установлено, что прием метилурацила внутрь уменьшал прочность костной мозоли по сравнению с животными, не получавшими его [Сумароков Д.Д., 1988].

Производные пурина — АТФ, фосфаден, этаден, рибоксин. Первые два — нуклеотиды; следовательно, они не могут проходить через клеточную мембрану и попадать внутрь клетки. Фармакологическим действием могут обладать только продукты их распада. Рибоксин — нуклеозид, а этаден — азотистое основание, поэтому они могут попасть в клетку.

По своим данным естественные пуриновые (аденин, гуанин, ксантин, гипоксантин) и пиримидиновые (урацил, тимин, цитозин) основания, поступившие в пищеварительный тракт, разрушаются в слизистой оболочке кишечника до мочевой кислоты и для построения нуклеиновых кислот организма не могут быть использованы. Они выделяются с калом. Реутилизированы могут быть только пурины и пиримидины, введенные парентерально [Марри Р., Греннер Д., Мейес П., Родуэлл В., 1993]. По-видимому, лекарственные препараты, построенные на базе этих веществ, ведут себя также.

Рибоксин-инозин не может превратиться в нуклеотид (инозинмонофосфат), так как в природе не существует соответствующих ферментов. Может быть использовано входящее в его состав азотистое основание гипоксантин. Этаден представляет собой химически модифицированный пурин, и прямое включение его в состав нуклеотидов явно нежелательно. Следовательно, рибоксин и этаден не следует рассматривать как строительный материал для нуклеотидов.

В то же время в организме есть пуриновые рецепторы, че-рез которые пуриновые основания и их производные (например, кофеин) могут оказывать регуляторное действие.

Как показывает вышеизложенное, теоретические механизмы действия указанных препаратов не разработаны. Применение метилурацила для лечения жи

283

вотных с переломом нижней челюсти дало отрицательный результат. Поэтому мы не считаем для себя возможным рекомендовать эти препараты для клинического использования.

7.3. ПОЭТАПНАЯ ОПТИМИЗАЦИЯ РЕПАРАТИВНОГО ОСТЕОГЕНЕЗА ЧЕЛЮСТИ

Формирование костной мозоли представляет собой частный случай регенерации, подчиняющийся общим законам. При образовании костной мозоли происходят процессы роста и развития, взаимно исключающие друг друга, но в то же время сосуществующие в одно и то же время в разных клеточных популяциях. Кроме того, процесс развития стадиен и разные клетки могут находиться в разных его фазах. В конкретный момент времени в костной мозоли преобладающим является тот процесс, в котором находится большинство клеток. Каждому из них соответствует свой эпигенетический компонент, составляющие которого призваны оптимизировать данный этап регенерации.

Идеально оптимизировать все стадии регенерации одновременно практически невозможно. Можно лишь попытаться создать оптимум для той из них, которая в настоящий момент преобладает, является ведущей.

Отсюда ясно, что существующая практика назначения одного-двух стимуляторов остеогенеза (гормоны, витамины, анаболики, микроэлементы и т.п. ) на весь период сращения отломков кости должна быть оставлена как нецелесообразная или просто вредная.

Положительные результаты, получаемые отдельными исследователями от длительного применения того или иного препарата, объясняются тем, что в какой-то момент механизм его действия совпадает с потребностями этапа регенерации, оптимизируя процесс в целом. Однако эффективность препарата снижается тем, что на других этапах регенерации он может выступать в роли их ингибитора.

Отсюда ясно, что лечение больного с переломом челюсти необходимо проводить с учетом этапа репаративной регенерации.

284

Основываясь на рентгенологических, микроангиографических, биохимических, радиоизотопных и морфологических данных, процесс сращения отломков можно разделить на 5 этапов^ требующих индивидуальной коррекции [Сумароков Д.Д., 1987; Сумароков Д.Д. и др., 1987; Швырков М.Б., 1990].

Первый этап — 1—3-й день после перелома. В это время развиваются острое воспаление в тканях и резорбция концов отломков. Необходима стимуляция остеокластической резорбции, для чего назначают внутримышечные инъекции ПТГ по 1 — 2 мл 1—2 раза в день в первые 3 дня после перелома; для активации иммунных процессов — внутримышечные инъекции тималина по 30 мг в первые 3 дня после перелома; с целью ограничения воспаления и уменьшения возможных гиперергических реакций, сопровождающихся значительным повреждением тканей, назначают индометацин внутрь по 25 мг 3—4 раза в день и раствор токоферола ацетата в масле (концентрация 5 %; 10 %; 30 %) по 200—300 мг в сутки в течение первых б— 8 дней после перелома; для усиления дезинтоксикации путем гидроксилирования — витамин С по 0,5 г 3 раза в сутки на протяжении 2 нед; с целью стимуляции иммунных процессов на клеточном уровне, потенцирования макрофагального компонента воспаления, активации эпителизации и увеличения остеоиндуктивной активности матрикса в первые 2 дня после перелома назначают внутрь масляный раствор витамин А (концентрации 3,44 %; 6,88 %; 8,6 %), который дозируют каплями, по 50 000 ME 2 раза в день; для восстановления микроциркуляторного русла назначают дезагреганты (трентал, ацетилсалициловая кислота), спазмолитики (компламин, но-шпа), антигипоксанты (натрия оксибутират, лития оксибутират), прямой антикоагулянт гепарин в принятых терапевтических дозах.

Во избежание торможения репаративной регенерации другие препараты из перечисленных выше на данном этапе не назначают.

Второй этап — 3—8-й день с момента перелома. Развиваются дегенеративно-воспалительная и пролиферативная фазы воспаления. Все назначения отменяют, кроме индометацина, витаминов С и Е; для стимуляции пролиферации назначают ежедневные внутримышечные инъекции КТ по 4—5 ЕД с 4-го по 8-й день, считая с момента перелома.

Третий этап — 9—14-й день после перелома. Превалирует синтез органического матрикса кости. Клеточный пул сформирован, восстановилась микроциркуляторная сеть нижней челюсти за счет соединения капилляров отломков в щели перелома, вдоль сосудов сформировались первые костные балочки, созданы условия для специфических синтезов и минерализа-

285

Таблица 7.1. Поэтапное введение препаратов, влияющих на остеогенез

				День с момента перелома
	Препарат				нижней челюсти
		1-3-й	3-8-й		9—14-й	15-21-й	22-28-й
ПТГ		+
Витамин А		+
Тимозин		+
Индометацин		+	+
Витамин Е		+	+
-//-	С	+	+		+
КТ		+	+			+
Ретаболил					+	Вводят на
						9-й и 12-й день
Феррум-лек					+
Глутаминовая кислота					+		+
Препараты Са					+		+
Кальцитриол						+
Витамин D3							+

ции. Для энергичного синтеза коллагена оставляют витамин С, назначают внутримышечно или внутрь растворы солей железа (феррум-лек по 4 мл через день или" фербитол по 2 мл ежедневно), глутаминовую кислоту (по 1 г 2—3 раза в день или «Глутамевит» по 2 таблетки 2 раза в день) и дважды внутримышечно инъецируют ретаболил по 1 мл 5 % масляного раствора (50 мг) на 9-й и 14-й день с момента перелома.

Для оптимизации минерализации назначают кальция пантотенат или кальция глицерофосфат. Другие препараты отменяют.

Четвертый этап — 15—21-й день. Начинается ремоделирование новообразованной кости, замещение грубоволокнистом кости тонковолокнистой, приобретение костной мозолью органотипического строения. Используют регуляторы ремоделирования — КТ и кальцитриол. КТ инъецируют внутримышечно по 4—5 ЕД 3—4 раза в день, начиная с 15-го дня пост' перелома, и назначают внутрь масляный или спиртовой раствор витамина D3 (предшественника кальцитриола) по 50 000 Ml в день (дозируя его каплями в зависимости от концентрации) с 15-го по 21-й день со дня перелома. Эти препараты могу участвовать в синтезе регуляторных белков. Другие препараты отменяют.

Пятый этап — 22—28-й день со дня перелома. Завершается активное

286

285

ремоделирование костной мозоли, которая приобретает архитектонику, близкую к нормальной кости, и построение остеонов, хорошо заметное в корковом слое челюсти. В это время назначают внутрь масляный или спиртовой раствор витамина D3 по 50 000 ME в день с 22-го по 30-й день после перелома, препараты кальция (кальция глюконат по 2—3 г в день) и глутаминовую кислоту по 1 г 2—3 раза в день. Другие препараты отменяют.

Для удобства назначения препаратов предлагаем таблицу (табл. 7.1). Медикаментозная терапия должна проводиться с учетом возраста больного,

сопутствующих заболеваний и вредных привычек.

7.4. АНТИМИКРОБНАЯ ТЕРАПИЯ

Применение антибиотиков и сульфаниламидов при переломах челюстей должно быть строго обосновано. Так, например, если у больного на 3—4-е сутки после перелома травматический отек уменьшился, не появилось уплотнения, инфильтрации тканей в области травмы, температура тела в пределах нормы или субфебрильная и не повышается к ночи, не отмечается появления, усиления или изменения характера боли, антимикробные препараты можно не назначать. Увеличение отека, покраснение кожи, появление инфильтрата в области перелома, повышение температуры тела, появление ломящих, дергающих болей в месте травмы указывают на развитие острого инфекционного воспаления. Таким больным назначают антибиотики широкого спектра действия (так как неизвестна микрофлора и ее чувствительность к антибиотикам) в сочетании с сульфаниламидами длительного действия (сульфапиридазин, сульфадиметоксин). Хорошие результаты дает применение остеотропных антибиотиков тетрациклиновой группы (тетрациклин, окситетрациклин, морфоциклин, вибрамицин), а также линкомицина и фузидин-натрия. Проводят дезинтоксикацион-ную терапию внутривенным введением гемодеза, реополиглю-кина, лазикса, назначают обезболивающие, жаропонижающие и антигистаминные препараты.

На стадии инфильтрата хорошие результаты дают новока-иновые блокады (введение 0,5 % раствора новокаина в клетчатку вокруг инфильтрата), для усиления их действия в раствор можно добавить антибиотик, раствор сульфаниламида или антисептика (диоксидин), последнее предпочтительно. Термовизиография лица больного показала, что введение именно

287

раствора новокаина вызывает длительную (до 48 ч) гипертермию тканей, что, безусловно, оказывает положительное влияние на обменные процессы в тканях и способствует стиханию серозного воспаления [Афанасьев В.В., Заусаев В.И., 1975]. Было установлено, что в области новокаинового инфильтрата замедляется всасывание ряда веществ из-за увеличения стабильности гиалуроновой кислоты [Муратов С.Н., 1968]. Так, например, при добавлении в 0,5 % раствор новокаина антибиотика он задерживается в тканях до 12 ч.

В тяжелых случаях острого гнойного воспаления показаны внутривенные или внутриартериальные (в сонную артерию) вливания антибиотиков (предпочтительнее хлорамфеникол-сукцинат). Однако эти инъекции антимикробных препаратов не должны подменять собой своевременное оперативное вскрытие гнойников.

7.5. ФИЗИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ ЛЕЧЕНИЯ

Физические методы играют большую роль в лечении и реабилитации больного. Их выбор зависит от сроков, прошедших после травмы.

В первые 1—2 дня для уменьшения отека и инфильтрации тканей, уменьшения боли рекомендуется сочетать гипотермию (пузырь со льдом) и диадинамотерапию на область перелома. Далее показано проведение УВЧ-терапии или воздействие на очаг инфракрасными лучами, парафиновыми аппликациями ежедневно (5—7 процедур). Следует отметить, что УВЧ-терапия приводит к концентрации лекарственных веществ в зоне повреждения, тем самым способствуя их наиболее полному воздействию. Необходимо так же чередование УВЧ-терапии с общим УФ-облучением тела пациента, так как известно, что УФ-лучи повышают общий и местный иммунитет и, кроме того, вызывают образование в организме витамина D3.

Для уменьшения болевого симптома и воздействия на нижний луночковый нерв используют импульсные токи, электрофорез анестетиков, дарсонвализацию, ультратонотерапию и др. [Ефанов О.И.

и др., 1990].

После стихания острых воспалительных явлений некоторые авторы для усиления кровообращения в зоне повреждения предлагают воздействие постоянным электрическим током [Соловьев М.М. и др., 1978] или вакуумную терапию [Янков Н.И., 1971] в зоне перелома. По мнению авторов, применение указанных методов лечения позволяет добиться сокращения сроков нетрудоспособности пациентов на 5—10 сут.

Особого внимания заслуживает вопрос местной и общей

288

физической гимнастики. Если позволяет общее состояние пациента, то

уже спустя 1—2 дня после травмы показан курс лечебной гимнастики, способствующей быстрой психической адаптации больного, улучшению дыхания и усилению обменных процессов. В первую очередь необходимо уделять внимание упражнениям для укрепления мышц шеи и плечевого пояса. Лечебную гимнастику проводят в положении лежа, сидя или стоя в зависимости от тяжести и объема повреждений.

Местная гимнастика включает пальцевое массирование поверхностных мышц лица, нагрузку на жевательную мускулатуру — периодическое сжимание зубов, поколачивание пальцами по месту перелома.

Если иммобилизацию отломков производят с помощью остеосинтеза или гладкой шины-скобы, больному разрешают пассивное открывание рта и различные движения нижней челюстью без нагрузки на нее. При необходимости постоянной иммобилизации, осуществляемой с помощью двучелюстных шин и резиновых колец, открывание рта допустимо только после консолидации отломков, т.е. не ранее чем через 3—4 нед. Обычно в эти сроки отмечается ограничение открывания рта из-за изменений в височно-нижнечелюстных суставах и мышцах в результате длительного обездвиживания челюсти. В этот период, т.е. после снятия шин, для разработки движений в суставах, формирования и укрепления молодой костной мозоли рекомендуется проводить лечебную гимнастику. Она состоит из разнообразных и повторяющихся движений нижней челюсти. Реабилитационные мероприятия включают также занятия с использованием различных приспособлений из резины (пробки, трубки, распорки, полоски и др.), качающихся ложек А.А.Лимберга, качающихся дощечек К.С.Ядровой, роторасширителя, которые вводят в рот и используют для осуществления насильственных движений нижней челюсти вплоть до открывания рта в полном объеме с целью предупреждения или лечения рубцовой контрактуры.

Некоторые авторы [Козлов В.А. и др., 1978] рекомендуют независимо от локализации перелома временное раннее снятие резиновых колец. Так, при одиночных переломах на 9—11-е сутки, а при двойных — на 14—16-е сутки после шинирования на время приема пищи 3 раза в день снимают резиновую тягу. Эта методика ведения больных с переломами челюстей позволяет, по мнению авторов, обеспечить достаточную васкуляризацию тканей в зоне перелома, нормализовать процессы минерального обмена, ускорить регенерацию костной ткани за счет большего усвоения солей кальция и фосфора в результате временной деиммобилизации.

289

7.6. УХОД ЗА ПОЛОСТЬЮ РТА

Гигиена полости рта имеет большое значение при лечении больных с переломами челюстей. В этот период в полости рта появляется много дополнительных ретенционных пунктов, где задерживаются остатки пищи, являющейся средой для развития болезнетворных микроорганизмов. Металлические назубные шины, проволочные и капроновые лигатуры, отсутствие движений нижней челюсти являются этиологическими моментами, ухудшающими самоочищение полости рта и зубов с помощью слюны и твердой пищи, а также местом задержки пищевых частиц. В этих условиях дополнительные мероприятия по уходу за полостью рта являются решающими для предотвращения таких осложнений, как стоматит, гингивит и вторичное развитие воспалительного процесса в щели перелома.

Гигиенические мероприятия включают специальную обработку полости рта больного врачом во время перевязок и очищение рта самим пациентом.

Врачебная обработка полости рта состоит в тщательной очистке шин и зубов от остатков пищи. Достигается это орошением и промыванием преддверия рта антисептическими растворами: 3 % раствором перекиси водорода, розовым раствором перманганата калия, растворами хлоргексидина, фурацилина и др. К этим растворам рекомендуется добавлять питьевую соду (1 столовая ложка на 1 л жидкости) для облегчения смывания жирных частиц пищи. При использовании марлевых шариков они цепляются за проволочные лигатуры, поэтому удобнее проводить обработку рта с помощью струи антисептика из шприца или резиновой трубки, присоединенной к кружке Эсмарха. После промывания преддверия рта очищают шины от остатков пищи, застрявшей между шиной, зубами, десной, проволочными лигатурами и резиновыми кольцами. Делают это с помощью зубоврачебного или анатомического пинцета, а также деревянной палочки с намотанным на ее конце комочком ваты. После очистки повторно производят орошение и промывание преддверия рта. Съемные шины (ортопедические конструкции) после каждого приема пищи и перед сном промывают щеткой с мылом и ополаскивают кипяченой водой.

Во время перевязок необходимо контролировать положение шины, ее зацепных петель (крючков) и состояние проволочных лигатур. Если имеются пролежни от зацепных петель в области десен или слизистой оболочки губ и щек, их необходимо отогнуть в соответствующее положение. Ослабленные лигатуры подкручивают и аккуратно подгибают обычно над шиной к зубам. Врач подушечкой пальца ощупывает все лигатуры, а если ощущает ее острые края, исправляет лигатуру.

290

Больного надо обучить уходу за полостью рта. Во-первых, он должен полоскать рот антисептиками не только после каждого приема пищи, но и в промежутках между едой и перед сном. В стационаре больной может самостоятельно несколько раз в сутки промывать и орошать полость рта антисептиками с помощью резиновой трубки и кружки Эсмарха. Для этого в отведенном месте подвешивают на стене сосуд с отходящей от него резиновой трубкой и с большим количеством какого-либо антисептического раствора. Каждый больной имеет индивидуальный стеклянный наконечник, который, присоединяя к резиновой трубке, может использовать для промывания рта.

Во-вторых, больной должен чистить зубы зубной пастой и щеткой, с помощью зубочистки извлекать оставшиеся после чистки щеткой остатки пищи. Кроме того, указательным пальцем пациент должен несколько раз в сутки массировать десны. Отсутствие неприятного запаха изо рта является признаком правильного гигиенического ухода. Надо убедить больного, что его выздоровление зависит от своевременного и правильного проведения гигиенических мероприятий.

7.7. ОРГАНИЗАЦИЯ ПОЛНОЦЕННОГО ПИТАНИЯ

В отличие от повреждений других костей больной с переломом челюсти не может принимать обычную жесткую по консистенции пищу, с кусками больших размеров и пережевывать ее. Это затрудняет нормальное протекание репаративных процессов костной ткани в связи с недостаточностью поступления в организм белков, жиров и углеводов, микроэлементов, витаминов, а также нарушает деятельность желудочно-кишечного тракта.

Таким образом, организация полноценного питания больных с переломала челюстей — одна из главных задач, от правильного решения которой зависит исход лечения.

Различают несколько способов кормления.

Физиологическое пероральное питание является лучшим способом. Если больной может открывать рот, то прием пищи осуществляется обычным способом с использованием ложки, вилки и чашки. При бимаксиллярном скреплении отломков, а также при повреждениях с органными дефектами кормление производят с помощью поильника с резиновой или тефлоновой трубкой, длинной узкой ложечки, а также зонда, введенного обычно через нижний носовой ход в желудок. Резиновая трубка поильника может быть введена через дефект

291

зубной дуги на месте отсутствующего зуба. При наличии всех зубов трубку вводят в ретромолярную щель за зубом мудрости. Пищу из поильника, подогретую до температуры 45—50 °С, подают многократно мелкими порциями до чувства насыщения больного. Если при этом не расходуется весь объем пищи, ее надо ввести после небольшого перерыва. Врач должен обучить пациента самостоятельно принимать пищу с помощью поильника или ложечки, так как в дальнейшем после выписки из стационара он будет сам осуществлять трубочное питание. Процесс приема пищи не должен вызывать у больного отвращения или неприязни из-за различных технических сложностей, только в этом случае процесс питания будет эмоционально приятен.

Питание через желудочный зонд осуществляют врачи или средний медперсонал. Как правило, зонд вводят в желудок через нижний носовой ход. Оставшаяся его наружная часть должна быть достаточной длины для фиксации к голове пациента. Пищу небольшими порциями вводят через зонд с помощью шприца или воронки не реже 4 раз в сутки: в 9.00, в 13.00—14.00, в 18.00 и за час до сна. При этом ее количество распределяют таким образом: на завтрак рекомендуется прием 30 % суточного объема пищи, на обед — 40 %, на ужин — 20—25 % и на второй ужин — 5— 8 % объема [Руденко А.Т., 1986]. Кормление с помощью желудочного зонда производят обычно в течение 10—14 сут, редко 3—4 нед. Это зависит от состояния больного и тяжести повреждений. После извлечения зонда переходят на кормление больного из поильника. Сначала это делает медицинский персонал, затем — самостоятельно пациент, который обучился этому.

Бессознательное состояние больного и затруднение глотания являются показанием для проведения парентерального питания. Для этого используют специальные питательные составы, которые вводят внутривенно капельно.

При невозможности энтерального приема пищи она может вводиться ректально в виде питательных клизм. Однако состав компонентов при этом способе введения резко ограничен из-за отсутствия в толстом кишечнике пищеварительных ферментов. Используют 0,85 % раствор поваренной соли, 5 % раствор глюкозы, аминопептид, 4—5 % раствор очищенного алкоголя [Кабаков Б.Д., Руденко А.Т., 1977].

При составлении пищевого рациона для пострадавшего необходимо учитывать два момента: пища должна быть жидкой или кашицеобразной консистенции и содержать полный набор

292

необходимого суточного объема белков, жиров, углеводов и витаминов, должна быть богата клетчаткой.

Авторы некоторых работ установили, что длительная иммобилизация нижней челюсти при ее переломе угнетает сократительную функцию желчного пузыря [Маслина Н.М. и др., 1990]. Поэтому для стимуляции его моторной функции в пищевой рацион необходимо включать желчегонные продукты: жиры, яйца, желчегонные препараты.

Средняя суточная потребность человека в белках составляет 1,5 г на 1 кг массы тела. Суточная потребность человека в углеводах равняется 300—600 г, в жирах — 0,7 г на 1 кг массы тела.

В настоящее время пищевой рацион больных с челюстно-лицевой травмой в стационарных условиях включает первую и вторую челюстную диеты (стол), отличающиеся по консистенции входящих в нее пищевых компонентов. Первый челюстной стол имеет консистенцию сливок. Его назначают больным с нарушением функции жевания и глотания (двучелюстное шинирование, зондовое питание) на весь срок иммобилизации. Суточная энергетическая ценность первого челюстного стола составляет 3000—4000 ккал. Второй челюстной стол (консистенция густой сметаны) назначают пациентам, у которых используются методы иммобилизации, позволяющие открывать рот во время приема пищи (большинство методов хирургической иммобилизации и некоторые виды консервативной), а также после снятия резиновой тяги и в первые 2 сут после снятия шин. Эта диета является как бы переходной к общему столу. В специализированных клиниках имеются специальное меню и суточные раскладки челюстных столов.

В случае необходимости парентерального питания пострадавшего для внутривенного введения используют смеси простейших полипептидов и аминокислот (аминопептид, гидролизин Л-103, гидролизат казеина ЦОЛИПК, «Унепит» и др.). Дополнительно вводят растворы глюкозы, поваренной соли и витаминные препараты. Суточный объем питательных смесей составляет в среднем 1—1,5 л. Их вводят 2—3 раза в сутки ка-пельно очень медленно (20—25 капель в 1 мин), желательно одновременно с 5 % раствором глюкозы. Быстрое введение этих смесей (30—50 капель в 1 мин) очень часто приводит к сильному ознобу, тошноте и рвоте.

Особенно важно обсудить с больным варианты приготовления домашней пищи при выписке пациента из стационара. Пища должна быть жидкой и высококалорийной, включать белки, жиры, углеводы и витамины. Можно предложить три жидкости, которыми разбавляют (разводят) любую пищу:

293

молоко; овощной бульон; мясной бульон. Ими разводят вареные протертые овощи (картофель, морковь, обязательно свеклу, зелень, помидоры, капусту, сладкий перец и др.), протертые макаронные изделия и хорошо разваренные крупы (особенно полезны гречка и овсяные хлопья), творог и другие продукты. Для получения достаточного количества белков в мясном бульоне разводят дважды пропущенное через мясорубку, а иногда (при плотном контакте зубных рядов) еще и протертое через сито вареное мясо.

Кроме этого, можно использовать уже готовые к употреблению продукты: сырые яйца, сметану, сливки, молоко, кефир, соки или фруктовое пюре, лучше из свежих фруктов. Некоторые авторы не рекомендуют больным принимать цель-.,ное молоко, так как оно вязко, легко свертывается и делает "слюну тягучей. Лучше принимать молоко в смеси с чаем или кофе.

Обязательно употребление растительного масла во всех блюдах, так как оно содержит много ненасыщенных жирных кислот, которые оказывают благотворное влияние на регенерацию костной ткани. При запорах, которые часто случаются у людей физического труда вследствие резкого снижения трудовой активности и отсутствия грубой пищи, можно рекомендовать прием одной столовой ложки растительного масла натощак, свекольный сок и др.

Пищу принимают в теплом виде 5—6 раз в сутки. При плотном контакте зубных рядов пищу можно вводить с помощью поильника с надетой на его носик толстой резиновой трубкой, которую вводят в

полость рта за последний зуб. Больной либо сам приподнимает поильник и вливает достаточное для проглатывания количество пищи, либо, приподняв поильник, сдавливает трубку пальцами и, таким образом, дозирует количество жидкости. То же может выполнять медицинская сестра. Однако, как показывает практика, больные через 1—2 дня отказываются от поильника, так как пища, принимаемая таким непривычным образом, кажется им невкусной и они предпочитают засасывать ее со столовой ложки. При этом происходит значительная ретенция пищевых масс в преддверии рта в области шины и проволочных лигатур. Вот почему рекомендуется тщательное протирание пищи для ее прохождения через небольшие пространства, которые имеются между сомкнутыми зубами. В противном случае большое количество твердых частиц остается на шинах и зубах. Это плохо не только потому, что больной остается голодным и худеет, но и потому, что остающаяся на зубах и шинах пища должна каждый раз удаляться с целью поддержания гигиены рта.

294

При наличии дефекта зубного ряда его используют для введения пищи через трубку поильника или с помощью ложки. Таблетированные медикаментозные средства распускают в столовой ложке теплой воды, а драже дробят и вводят через поильник.

Врач должен объяснить и категорически запретить больному прием алкоголя, который при таком скудном питании быстро всасывается, вызывает сильное опьянение и может спровоцировать рвоту. При двучелюстном шинировании больной не в состоянии самостоятельно открыть рот и может захлебнуться своими рвотными массами.

Глава 8 КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

ИЛЕЧЕНИЕ БОЛЬНЫХ

СОСЛОЖНЕНИЯМИ ПЕРЕЛОМОВ

ЧЕЛЮСТЕЙ

Среди осложнений переломов нижней челюсти местного характера следует назвать травматический остеомиелит, замедленную консолидацию отломков, сращение отломков в неправильном положении, ложный сустав.

Наиболее частым и самым серьезным осложнением из перечисленных выше является травматический остеомиелит, возникновение которого по разным источникам наблюдается у 10— 30 % больных. Другие осложнения наблюдаются гораздо реже и порядок их расстановки в главе обусловлен частотой их встречаемости, однако точных статистических данных не обнаружено.

У больных с переломом верхней челюсти осложнения воспалительного характера происходят очень редко и, как правило, возникают в верхнечелюстной пазухе (травматический гайморит), а также встречаются случаи сращения отломков в неправильном положении.

8.1. ТРАВМАТИЧЕСКИЙ ОСТЕОМИЕЛИТ

Общепринятыми причинами возникновения травматического остеомиелита считаются:

позднее обращение больного за помощью к врачу;

инфицирование костной раны микрофлорой полости рта через рану слизистой оболочки;

нахождение зубов в щели перелома, особенно с хроническим воспалением периапикальных тканей (хронический гранулирующий и гранулематозный периодонтит); нагноение мягких тканей в области перелома; недостаточно прочная иммобилизация отломков;

снижение активности иммунной защиты; нарушение гормонального статуса и пр.

296

Все эти причины находятся на поверхности, в то время как основополагающий этиологический фактор возникновения травматического рстеомиелита расположен гораздо глубже и скрыт от глаз врача. Как указывалось выше (см. раздел 7.1), на основании экспериментальных исследований установлена генетически обусловленная Группа риска, составляющая как минимум 25 % от популяции [Сумароков Д.Д., 1988].

При сопоставлении частоты возникновения травматического остеомиелита у больных с различным психическим статусом также обнаружена группа людей, генетически предрасположенных к этому осложнению: у интравертов травматический остеомиелит возникает в 3,2 раза чаще, чем у экстравертов [Швырков М.Б., 1981; Швырков М.Б. и др., 1985].

Хотелось бы напомнить, что психический статус генетически запрограммирован, дается человеку однажды и остается неизменным всю жизнь.

Уже не только признается, но и хорошо экспериментально изучено влияние психического статуса больного, психических особенностей его личности на предупреждение, возникновение, течение и исход болезни. Установлено, например, что рак легких у лиц экстравертированного типа развивается значительно чаще, чем интравертированного, а также то, что при невротическом складе устойчивость к этому заболеванию выше [Eysenck H.F., 1984].

Обнаружена избирательность локализации переломов нижней челюсти, обусловленная конституциональными особенностями строения тела, находящимися в тесной связи с психическими свойствами личности [Швырков М.Б. и др.]. Это находит подтверждение в специальном исследовании, в котором было установлено существование высокой корреляции между особенностями развития и строения скелета и порогами абсолютной чувствительности различных анализаторов [Русалов В.М., 1979]. Полученные данные о взаимосвязи различных уровней человеческого организма рассматриваются как свидетельства существования общего генетического фактора, который проявляется разными специфическими формами (кость, мышца, нервная ткань и пр.).

Такая же избирательность обнаружена нами и при развитии травматического остеомиелита (М.Б.Швырков и соавт.). Несмотря на то что переломы в области подбородка у интравертов происходят реже, чем у экстравертов, травматический остеомиелит в этой области возникает только у интравертов. И в то же время травматический остеомиелит в области угла нижней челюсти бывает только у экстравертов, хотя переломы

297

этой локализации встречаются одинаково часто у обеих групп. Остеомиелит в области тела нижней челюсти развивается только у интравертов. Можно предположить, что больные с интравертированным складом личности изначально, т.е. конституционально, более подвержены возникновению острого воспаления травмированных тканей в силу меньшей приспособительности к действию процессов, развивающихся при переломе челюсти. Генетически заложенный психический статус является отражением скрытых от глаз особенностей метаболических процессов, состояния иммунитета и характера репаративной регенерации у конкретного индивида.

Особенности репаративной регенерации, также обусловленной генетическим фактором, играют одну из главных ролей в возникновении травматического остеомиелита. В интактной нижней челюсти имеется хорошо сбалансированная микроциркуляторная сеть. При переломе челюсти ее функционирование резко нарушается. Скорость и полнота восстановления микроциркуляторного русла влияют и на развитие защитного воспаления, и на вероятность возникновения осложнений, и на построение костной мозоли в оптимальные сроки, а в конечном итоге — на исход перелома нижней челюсти.

Хорошо известно, что нагноительные процессы в ране чаще развиваются у больных с В (III) группой крови [Решетников Е.А., 1984]; это прямо указывает на генетическую зависимость травматического остеомиелита.

Возбудителями острого травматического остеомиелита у 90— 92 % больных являются патогенные стафилококки и стрептококки, у 2—4 % больных — кишечная палочка в виде монокультуры, у 6—7 % больных — ассоциации кишечной и сине-гнойной палочек со стафилококковой флорой. Инфицирование раны вызывает воспалительную реакцию в костном мозге и окружающих кость мягких тканях. Если у экстраверта это воспаление чаще всего замирает на уровне воспалительного инфильтрата, то у интраверта оно заканчивается абсцессом или флегмоной, у него достоверно больше (р<0,01) шансов получить травматический остеомиелит, чем у экстраверта (М.Б.Швырков и соавт.).

Генетическая предрасположенность — это не безусловная обреченность индивида на развитие травматического остеомиелита. Для ее реализации необходимы определенные условия. Ведущую роль здесь играют величина и тяжесть анатомических повреждений, характер и патогенность микрофлоры, адекватность ответной защитной реакции организма и своевременно проведенные лечебные мероприятия в полном объеме.

Патогенез и патологическая анатомия. Защитная реакция организма напрямую связана с состоянием микроциркуляторного

298

русла поврежденных тканей. Практически сейчас же вслед за переломом нижней челюсти и повреждением мягких тканей развивается воспалительный процесс, о котором кратко упомянуто выше (см. главу 7).

Уже на ранних сроках после перелома нижней челюсти обнаруживаются различия в реакции микрососудистого русла при нормальной консолидации и травматическом остеомиелите. Так, если в переднем отломке челюсти наблюдается венозное полнокровие в обоих упомянутых случаях, то задний отломок при травматическом остеомиелите гиповаскулярен или аваскулярен. При этом осложнении не происходит роста капилляров в щель перелома, костная ткань отломков не только на их концах, но и на некотором удалении подвергается усиленной резорбции многоядерными остеокластами, к которым иногда присоединяются агрессивные одноядерные клетки, похожие на макрофаги. Начинаются субпериостальный остеогенез и хондрогенез. Костный мозг концов отломков и начавшая разрастаться грануляционная ткань умеренно инфильтрированы лейкоцитами.

Через 2 нед после перелома микрососудистая сеть между отломками не восстановлена и щель перелома представляется аваскулярной зоной. Зато отмечаются усиление сосудистой регенерации в периосте и формирование здесь костно-хрящевой костной мозоли, которая, однако, отломки не соединяет. В щели перелома располагаются абсцесс и осколки кости, окруженные созревающей грануляционной тканью. Некоторые костные осколки подвергаются остеокластической резорбции, что, по данным А.В.Русакова (1959), свидетельствует об их жизнеспособности. Другие осколки окружаются одноядерными клетками и грануляционной тканью. Костный мозг значительно инфильтрирован. По-видимому, недостаток морфогенетических белков кости активизирует остеокласты к резорбции концов отломков и высвобождению новых порций МБК. Очевидно с этой же целью в отдельных местах даже новообразованная кость подвергается остеокластической резорбции. Возможно, с той же целью развивается остеопороз отломков на значительном протяжении от щели перелома.

Спустя 3 нед на месте опорожнившегося гнойника располагается инфильтрированная лейкоцитами грануляционная ткань, местами подвергающаяся гнойному расплавлению. Инфильтрация костного мозга уменьшилась. Регенерация сосудов в эндосте по-прежнему ослаблена, и поэтому между отломками сохраняется аваскулярная зона. Асинхронно функционируют сосуды в разноименных отломках: сосуды заднего отломка почти не действуют (он гиповаскулярен), а в переднем отломке формируется капиллярная сеть. Резорбция концов отломков значительно уменьшилась. Эндостальные остеобласты более

299

энергично начинают строить кость, но остеокласты успевают ее разрушить еще до полного насыщения гидроксиапатитом. Диффузный остеопороз, отмеченный в начале заболевания лишь в отломках тела челюсти, распространился и на ветвь. Резорбтивные процессы, безусловно, направлены на получение новых порций МБК, и организм выбирает те участки, где их концентрация больше. Микроциркуляторная сеть в надкостнице развита прекрасно, и интенсивный остеогенез приводит к мощным периостальным напластованиям, которые, однако, отломки не соединяют. Это может быть связано с наличием в зоне перелома участков погибшей, но пока не отделившейся кости. Отторгшиеся костные секвестры подвергаются пазушному растворению с образованием «жидкой кости» (А.В.Русаков), что является самым быстрым способом ликвидации омертвевшего участка кости. Остеокласты их не атакуют. Вот почему в целом ряде случаев, не обнаружив секвестра, врачи ставят диагноз нагноения костной раны, а не травматического остеомиелита.

По прошествии месяца в аваскулярный участок начинается врастание отдельных немногочисленных капилляров от сосудов, окружавших эту зону, и более крупных сосудов, отходящих от слизистой оболочки. Задний отломок по-прежнему кро-воснабжается плохо. В отдельных случаях периостальные регенераты, наконец, объединяются и происходит сращение отломков, чаще всего по язычной поверхности челюсти. Вследствие недостаточного кровоснабжения и гипоксии тканей в костную мозоль вкраплены участки хрящевой ткани. Продолжается процесс пазушного растворения секвестров, что способствует быстрому очищению и подготовке раны к замещению утраченной в виде секвестров кости, которое начнется вслед за восстановлением единого микроциркуляторного русла челюсти.

Через 1,5 мес единая микроциркуляторная сеть нижней челюсти частично восстанавливается. Однако этого оказывается достаточно для сращения отломков, хотя костный дефект, возникший после отторжения секвестров, еще предстоит заместить.

Живой организм не является расточителем своих материальных и энергетических ресурсов. Он всегда стремится использовать повторно, реутилизировать даже погибшие ткани. Лучше эти явления изучены при ферментативном переваривании погибших и секвестрирующихся мягких тканей в гнойной ране. Хирургу нередко приходится прибегать к секвестрэктомии мягких тканей, отсекая омертвевшие и изменившиеся в цвете участки кожи, рыхлой клетчатки, мышц. Когдато мы высказывали предположение о возможности реутилизации костных секвестров, но лишь сравнительно недавно получено подтверждение этого предположения.

300

При нормально проходящем процессе реутилизации материал, образующийся при пазушном растворении секвестра, всасывается в сосуды и может использоваться для построения новой кости. В случае нарушения этого процесса или при больших размерах секвестра, когда механизм пазушного растворения кости не справляется с задачей, происходит изгнание инородного тела (секвестра) через свищ или рану, которая иногда образуется при самопроизвольном прорезывании секвестра через ткани. Процесс извержения секвестра крайне необходим, так как наличие инородного тела между отломками препятствует восстановлению микроциркуляторного русла, без чего невозможно возмещение утраченного участка кости. Обнаруживая такие секвестры, мы полагаем, что был остеомиелит; не находя таких секвестров в ране, считаем, что было нагноение костной раны.

Если признается, что при нагноении мягких тканей происходят их некроз и отторжение (секвестрация) погибших участков, логично признать существование таких же процессов и в костной ткани, тем более что воспаление развивается по одним и тем же законам.

По-видимому, следует согласиться, что диагноз нагноения костной раны является ошибочным и противопоставляется остеомиелиту лишь на том основании, что не обнаружено секвестров.

Взависимости от клинического проявления различают острую, подострую и хроническую стадии травматического остеомиелита.

Вобласти перелома нижней челюсти всегда возникает травматический отек мягких тканей лица как ответ на повреждение мягких

икостной тканей. Обычно он нарастает в течение 2—3 сут и затем начинает уменьшаться. Боль, беспокоившая больного, к этому времени значительно уменьшается или исчезает, общее состояние улучшается, температура тела нормализуется. Первые тревожные признаки, указывающие на развитие нагноения в ране, появляются в конце 3-х — начале 4-х суток. Ожидавшегося уменьшения отека не происходит, более того, он продолжает увеличиваться, в области перелома появляется боль или она усиливается, если сохранилась. Эта боль носит дергающий, ломящий, рвущий характер. Повышается температура тела, иногда до 38—38,5 °С, возникает головная боль, ухудшается общее самочувствие, пропадают сон, аппетит, появляется неприятный запах изо рта. На 5—7-е сутки после перелома кожа над припухлостью краснеет, начинает лосниться. При ощупывании этого участка врач ощущает плотный инфильтрат, а больной при этом испытывает боль. Вскоре

301