Нормальная физиология (Пособие для резидентуры)

ФИЗИОЛОГИЯ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ	9

Зубец P отражает возбуждение предсердий (правого и левого), длительность составляет 0,1 с. Сегмент PQ (от конца Р до начала зубца Q) соответствует проведению возбуждения через атриовентрикулярный узел. Интервал РQ (от начала зубца Р до начала зубца Q) отражает время распространения возбуждения от предсердий до желудочков (0,12-0,18 с).

Комплекс QRS отражает возникновение и распространение возбуждения в миокарде желудочков. Его продолжительность в покое равна 0,06-0,08 с /4/.

Зубец Q отражает возбуждение межжелудочковой перегородки, внутренней поверхности желудочков, правой сосочковой мышцы.

Зубец R отражает распространение возбуждения по основаниям и наружной поверхности желудочков.

Зубец S отражает полный охват возбуждением желудочков, когда вся их поверхность становится электроотрицательной и исчезает разность потенциалов между отдельными участками сердца.

Сегмент ST в норме расположен на изоэлектрической линии. При различной патологии миокарда желудочков (гипоксия, инфаркт и т.д.) этот сегмент смещается вверх или вниз от изоэлектрической линии в зависимости от места локализации пораженного участка.

Зубец T – отражает восстановление (реполяризацию) миокарда. Самый изменчивый, т.к. процесс восстановления в различных участках миокарда происходит не одновременно.

Интервал QT – соответствует времени систолы желудочков. Сегмент TР – соответствует периоду покоя, общей паузе и диастоле.

Интервал TР – включает в себя сегмент TР и зубец Р и отражает длительность диастолы желудочков.

Интервал QRST называют «электрической систолой» сердца, его длительность составляет 0,36 с. Механическая систола с ней может не совпадать.

Иногда после зубца T фиксируется зубец U, его происхождение связывают с электрическими потенциалами, возникающими при растяжении желудочков в начальной фазе диастолы.

По интервалу R-R можно определить продолжительность сердечного цикла. По ЭКГ можно судить о следующих проявлениях деятельности сердца:

Локализация очага возбуждения в предсердиях, АВ-узле, желудочках.

Нарушение ритма. Колебания тонуса ядра блуждающего нерва во время дыхания вызывает дыхательную аритмию. Изменяются интервалы между зубцами R-R. В конце выдоха ЧСС понижается, на вдохе повышается. В норме аритмия может наблюдаться у детей, а также может сопровождать некоторые патологические процессы в сердце.

При патологии иногда наблюдаются быстрые и асинхронные сокращения волокон предсердий или желудочков, сокращения до 400 в мин. называют трепетанием миокарда, до 600 в/мин – мерцанием (фибрилляцией).

Нарушение проведения возбуждения, степень и локализация блокад. При ухудшении проведения возбуждения нарушается координация сокращений предсердий и желудочков.

1 степень ухудшения – замедление проведения возбуждения, что отражается на ЭКГ удлинением интервала P-Q.

201

НОРМАЛЬНАЯ ФИЗИОЛОГИЯ

2 степень – отдельные импульсы от предсердий не доходят до желудочков. Через 7-10 сокращений выпадает одно сокращение желудочков. Зубец P не сопровождает комплекс

QRST.

3 степень – из 2-х возбуждений предсердий до желудочков доходит только одно. Эти нарушения называются неполной атриовентрикулярной блокадой.

При полной блокаде желудочки сокращаются за счет собственной автоматии. При этом предсердия сокращаются в обычном ритме, желудочки значительно реже. Форма QRST изменена. Причины блокад: патологическое состояние АВ-узла, пучка Гиса, склероз коронарных сосудов, воспаление при ревматизме и др.

Направление электрической оси сердца.

Главное направление распространения возбуждения в сердце во фронтальной плоскости тела человека. Электрическая ось сердца совпадает с анатомической осью сердца и может быть вертикальной, наклонной, горизонтальной, что зависит от положения сердца в грудной полости (рис. 9.11) /4/.

ПР I ЛР ПР

	ЭВ	III
	II
ПН		ПН
		ЛН
A		Б

aVL aVR

aVF

ЭВ

ЛН

ЛР	Рис. 9.11. Проекции электрического вектора
	(ЭВ) сердца: А – проекции	на стороны
	треугольника Эйнтховена при	регистрации
	ЭКГ в I, II и III стандартных отведениях;
	Б – проекции на перпендикуляры из вершин
	к сторонам треугольника Эйнтховена при
	регистрации ЭКГ в усиленных клинических
	отведениях аVR, aVL, aVF (ПР – правая
	рука; ЛР – левая рука; ПН – правая нога;
	ЛН – левая нога) /4/.

Направление электрической оси сердца определяют по величине зубца R двух любых стандартных отведений. Величину зубца R откладывают в виде вектора в прямоугольной системе координат из начала координат в направлении, соответствующем отведению ЭКГ. Затем в местах окончания этих двух векторов проводят линии, перпендикулярные направлению векторов. Точка пересечения этих линий соответствует концу суммарного электрического вектора сердца при возникновении зубца R. Направление этого вектора указывает главное направление распространения возбуждения в сердце, а значит, показывает направление электрической оси сердца. Нельзя смешивать понятие «электрический вектор сердца» с понятием «электрическая ось сердца». Электрический вектор сердца, изменение величины и направления его мгновенного значения являются причиной ЭКГ. Электрическая ось сердца постоянна по величине и направлению и определяется по ЭКГ. В течение одного сердечного цикла эти две величины совпадают по величине и направлению только при возникновении зубца R.

Положение электрической оси сердца можно определить также по вольтажу зубцов. В норме электрическая ось сердца совпадает с анатомической и имеет направление сзадикпереди, сверху-вниз, справа-налево. При этом наибольшую амплитуду зубцы имеют во 2-м отведении, так как при этом отводится самая высокая разность потенциалов. Высокий вольтаж зубцов в 1-м отведении свидетельствует о более горизонтальном расположении

202

ФИЗИОЛОГИЯ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ	9

электрической оси сердца (горизонтальное или лежачее сердце), а в 3-м – говорит о более вертикальном расположении электрической оси сердца (висячее сердце).

Инфаркты миокарда, при полном нарушении кровоснабжения сердца.

Поражения сердца, при недостаточности коронарного кровообращения, уменьшении снабжения О2 миокарда, воспалительных процессах и др.

Однако следует помнить, что для окончательного вывода о заболеваниях сердца нельзя исходить только из анализа ЭКГ.

Нагнетательнаяфункциясердца

Предсердия выполняют роль резервуара. Во время систолы желудочков они собирают кровь из вен. Затем она перетекает в желудочки во время их диастолы. Желудочки выполняют роль насоса, нагнетающего кровь под давлением в артериальную систему. В норме ток крови в полостях сердца происходит только в одном направлении: из предсердий в желудочки и из желудочков в сосуды. Первыми сокращаются предсердия. В начале их сокращения отверстия вен суживаются и кровь не может возвратиться в вены. Желудочки в это время расслаблены, давление в них ниже, чем в предсердиях и кровь поступает в них. Движение крови из желудочков в артерии обусловлено наличием в сердце атриовентрикулярных и полулунных клапанов. Атриовентрикулярные клапаны расположены между предсердиями и желудочками: 3-х створчатый в правой половине сердца; 2-х створчатый или митральный – в левой. Они препятствуют возврату крови из сокращающихся желудочков в предсердия. Сухожильные нити не позволяют клапанам вывернуться в сторону предсердий.

Полулунные клапаны расположены в начале аорты и легочной артерии. Аортальный клапан расположен в левом желудочке, пульмональный клапан – в правом.

Во время систолы желудочков давление крови в них возрастает, полулунные клапаны открываются, кровь поступает в артерии. При расслаблении желудочков давление в них становится ниже, чем в сосудах и, устремляясь обратно в желудочки, кровь закрывает полулунные клапаны.

Наполнение сердца кровью происходит под влиянием ряда факторов. Одной из причин является остаток движущей силы от предыдущего сокращения сердца. Присасывание крови грудной клеткой при вдохе, когда происходит увеличение отрицательного давления в плевральной щели, способствует наполнению сердца кровью. Сокращение скелетных мышц при движении, когда вены сдавливаются, проталкивает кровь к сердцу. Наличие клапанов в венах обеспечивает односторонний ток крови к сердцу. Оттягивание предсердножелудочковой перегородки при систоле желудочков способствует расширению предсердий, срабатывает засасывающий эффект. В диастолу желудочки наполняются на 70% кровью. При систоле предсердий еще добавляется 30%. Предсердия имеют малую нагнетательную функцию, легко растяжимы.

203

НОРМАЛЬНАЯ ФИЗИОЛОГИЯ

Последовательностьпериодовифазсердечногоцикла

При одновременной графической регистрации ЭКГ, артериального давления, фонокардиограммы, сфигмограммы пульсовой волны и других явлений, сопровождающих сердечную деятельность, можно определить длительность фаз сердечного цикла и оценить сократительную функцию сердца (рис. 9.12).

0	0,1	0,2	0,3	0,4	0,5	0,6	0,7	0,8 с
мм рт. ст.				к
120		а
100					д			к
80					и			I

60

40

20									II
0				З			О		III
О									IV
З				О			З
									V
4	1				2		3
									VI
1	2	3	4	5	6	7	8	9	VII

Рис. 9.12. Динамика давления в камерах сердца и аорте, положение клапанов сердца и

фонокардиограмма в ходе сердечного цикла:

I. Давление крови в аорте (а – анакрота, к – катакрота, и – инцизура. д – дикрота); II. Давление крови в левом предсердии; III. Давление крови в левом желудочке; IV. Положение митрального клапана;

V. Положение аортального клапана (3 – клапан закрыт; О – клапан открыт);

VI. Фонокардиограмма (1, 2, 3, 4 – тоны); VII. Фазы работы желудочков: 1 – пресистола; 2 – асинхронное сокращение; 3 – изометрическое сокращение;

4– быстрое изгнание крови;

5– медленное изгнание крови; 6 – протодиастола; 7 – изометрическое расслабление;

8– быстрое наполнение кровью;

9– медленное наполнение кровью /4/.

После систолы предсердий (давление в них в это время составляет 5-8 мм рт.ст.) наступает систола желудочков (0,33 с). Она разделяется на несколько периодов и фаз.

Последовательность отдельных фаз цикла деятельности желудочков может быть представлена следующим образом /3/:

Систола желудочков	0,33 с	Диастола желудочков	0,47 с
Период напряжения:	0,08 с	Период протодиастолический	0,04 с
– фаза асинхронного сокращения	0,05 с	Период изометрического расслабления	0,08 с
– фаза изометрического сокращения	0,03 с	Период наполнения кровью:	0,35 с
Период изгнания крови:	0,25	– фаза быстрого пассивного наполнения	0,08 с
– фаза быстрого изгнания	0,12 с	– фаза медленного пассивного наполнения	0,17 с
– фаза медленного изгнания	0,13 с	– фаза активного наполнения	0,1 с

Период напряжения продолжается 0,08 с и включает фазы:

Фаза асинхронного сокращения (0,05 с). Возбуждение и сокращение распространяется по миокарду желудочков не одновременно, еще не все мышечные волокна охвачены возбуждением. Давление в желудочках близко к 0. К концу фазы при охвате сокращением всех волокон миокарда оно быстро нарастает.

Фаза изометрического сокращения, длится 0,03 с. Под давлением крови створчатые клапаны закрываются, возникает I тон – систолический. Смещение створок и крови в сторону предсердий повышает в них давление. В эту фазу давление в желудочках повышается до 70-80 мм рт.ст. в левом и до 15-20 мм рт.ст. в правом. Полулунные и створчатые клапаны закрыты. При этом увеличивается только напряжение волокон (не длина). Объем крови не меняется, он постоянен. Давление в желудочках продолжает

204

ФИЗИОЛОГИЯ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ	9

повышаться, левый желудочек становится округлым, ударяет по внутренней поверхности передней стенки грудной клетки. Это сопровождается возникновением сердечного толчка в 5 межреберье слева от среднеключичной линии. К концу периода давление в желудочках становится выше, чем в аорте и легочной артерии. Створки полулунных клапанов раскрываются и кровь поступает в сосуды. Наступает период изгнания крови. Он включает:

Фазу быстрого изгнания крови (0,12 с) – начинается в момент открытия полулунных клапанов.

Фазу медленного изгнания крови (0,13 с).

Давление в желудочках повышается до 120-130 мм рт.ст. в левом и до 25 мм рт.ст. в правом желудочке.

В конце медленного изгнания крови наступает расслабление желудочков. В начале диастолы давление в желудочках понижается. Кровь устремляется обратно в желудочки и закрывает полулунные клапаны, возникает II тон – диастолический.

Затем следует диастола желудочков (0,47 с). Она подразделяется на:

протодиастолический период (0,04 с) – время от начала расслабления желудочков до закрытия полулунных клапанов.

период изометрического расслабления (0,08 с) начинается закрытием полулунных клапанов. Давление в желудочках снижается до 0. Створчатые клапаны еще закрыты, объем оставшейся крови и длина волокон миокарда не изменяются. Давление в желудочках к концу периода становится ниже чем в предсердиях, створчатые клапаны открываются, кровь поступает в желудочки. Наступает следующий период.

Период наполнения желудочков кровью (0,35 с). Он включает три фазы:

фазу быстрого пассивного наполнения (0,08 с) – начинается открытием атриовентрикулярных клапанов;

фазу медленного пассивного наполнения (0,17 с.); фазуактивного наполнения (0,1 с), формируемую систолой предсердий.

Звуковыепроявлениясердечнойдеятельности

Тоны сердца. Работа сердца сопровождается звуковыми явлениями.

Тоны сердца выслушивают с помощью фонендоскопа (стетоскопа) или приложив ухо к грудной клетке. При выслушивании сердца определяются два тона: первый – систолический, второй – диастолический.

Систолический тон низкий, глухой, протяжный (0,12 с). В его генезе участвуют несколько наслаивающихся компонентов:

компонент закрытия митрального клапана;

компонент закрытия трехстворчатого клапана;

пульмональный тон изгнания крови;

аортальный тон изгнания крови.

I тон называется систолическим, так как он возникает во время систолы желудочков. В его формировании принимают участие следующие компоненты: напряжение мышц

205

НОРМАЛЬНАЯ ФИЗИОЛОГИЯ

желудочков, закрытие атриовентрикулярных клапанов, открытие полулунных клапанов аорты и легочной артерии, динамический эффект крови, выбрасываемой из желудочков, выбрация стенок начальных отделов магистральных сосудов (аорта, легочная артерия). Из этих компонентов основным является захлопывание атриовентрикулярных клапанов. Это позволяет судить о состоянии атриовентрикулярных клапанов – левого (митрального, или двустворчатого) и правого (трехстворчатого). Наилучшим местом прослушивания двустворчатого клапана является пятое межреберье слева на 1,5-2,0 см кнутри от среднеключичной линии, а трехстворчатого клапана – на нижнем конце грудины, у основания мечевидного отростка (рис. 9.13).

Аортальные клапаны

Пульмональные клапаны

Трехстворчатые клапаны Митральные клапаны

Рис. 9.13. Точки наилучшего выслушивания клапанов сердца /2/.

II тон называется диастолическим, так как возникает в начале диастолы желудочков и обусловлен, в основном, закрытием полулунных клапанов аорты и легочной артерии, а также динамическим эффектом крови. По характеру II тона можно судить о функциональном состоянии полулунных клапанов. Лучшим местом прослушивания клапанов аорты является второе межреберье справа у края грудины, а легочной артерии – второе межреберье слева у края грудины. Кроме того, звуковые явления, связанные с функционированием клапанов аорты, можно прослушать слева у грудины на месте прикрепления III-IV ребер (точка Боткина).

С помощью осциллографа можно зарегистрировать тоны сердца в виде кривых. Эта методика называется фонокардиографией (рис. 9.14). На кривых, зарегистрированных таким способом, отмечаются более слабые III и IV тоны.

R

P

Q S

T

ЭКГ Рис. 9.14. Соответствие между зубцами ЭКГ и тонами сердца ФКГ ( P, Q, R, S, T – зубцы

40 мс	ЭКГ; I, II – тоны сердца) /4/.

ФКГ

I тон

II тон

206

ФИЗИОЛОГИЯ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ	9

III тон образуется колебаниями стенок желудочков при быстром пассивном наполнении их кровью, IV тон образуется при добавочном наполнении желудочков при систоле предсердий.

При неполном смыкании клапанов, сужении атриовентрикулярных отверстии и устья аорты и ствола легочной артерии вследствие турбулентного движения крови, появляются сердечные шумы, что имеет важное диагностическое значение.

Систолическийиминутныйобъемыкрови

Количество крови, выбрасываемое желудочком сердца в артерии в минуту является важным показателем функционального состояния сердечно-сосудистой системы (ССС) и называется минутным объемом крови (МОК). Он почти одинаков для обоих желудочков и в покое равен 4,5-5,0 л. Если разделить МОК на ЧСС в минуту получим систолический объем (СО) кровотока. При сокращении сердца равном 75 ударов в мин. он составляет 65-70 мл, при работе увеличивается до 125 мл.

Объем крови полости желудочка, который она занимает перед его систолой составляет

конечно-диастолический объем (130-140 мл).

Объем крови, остающийся в камерах после систолы при покое, составляет резервный и остаточный объемы. Резервный объем реализуется при увеличении СО при нагрузках. В норме он составляет 30-40 мл.

Объем крови в полостях сердца, остающийся при полной реализации резервного объема, при максимальной систоле составляет остаточный объем. В норме он составляет около 40 мл. СО и МОК величины непостоянные. При мышечной деятельности МОК возрастает до 25-30 л за счет учащения сокращений сердца и увеличения СО.

Величина МОК, деленная на площадь поверхности тела в м2 определяется как сердечный индекс (л/мин/м2). Он является показателем насосной функции сердца. В норме сердечный индекс составляет 3-4 л/мин/м2.

Работа сердца определяется 2-мя факторами:

количеством притекающей к нему крови;

сопротивлением сосудов при изгнании крови в артерии (аорту и легочную артерию). Когда сердце не может при данном сопротивлении сосудов перекачать всю кровь в артерии, возникает сердечная недостаточность.

Регуляциясердечнойдеятельности

Адаптация деятельности сердца к изменяющимся потребностям организма осуществляется при помощи интра- и экстракардиальных регуляторных механизмов:

миогенной ауторегуляции;

нервного механизма регуляции;

гуморального механизма регуляции.

Миогенная ауторегуляция. Механизмы миогенной ауторегуляции определяются свойствами мышечных волокон сердца. Различают внутриклеточную регуляцию. В каждом кардиомиоците действуют механизмы регуляции синтеза белков. При увеличении нагрузки на сердце происходит усиление синтеза сократительных белков миокарда и структур,

207

НОРМАЛЬНАЯ ФИЗИОЛОГИЯ

обеспечивающих их деятельность. При этом возникает физиологическая гипертрофия миокарда (например, у спортсменов).

Межклеточная регуляция. Связана с функцией нексусов. Здесь осуществляется передача импульсов с одного кардиомиоцита на другой, транспорт веществ, взаимодействие миофибрилл. Часть механизмов саморегуляции связана с реакциями, возникающими при изменении исходной длины волокон миокарда – гетерометрическая регуляция и реакции, не связанные с изменением первоначальной длины волокон миокарда – гомеометрическая регуляция.

Концепция гетерометрической регуляции была сформулирована О.Франком и Е.Г.Старлингом. Было установлено, что чем больше растягиваются желудочки при диастоле (до определенного предела), тем сильнее их сокращение в следующую систолу. Увеличенное заполнение сердца кровью, вызванное увеличением ее притока, либо уменьшением выброса крови в сосуды, ведет к растяжению волокон миокарда и возрастанию силы сокращений – «закон» Франка-Старлинга, или «закон сердца».

Гомеометрическая регуляция включает эффекты, связанные с изменением давления в аорте (эффект Анрепа) и изменением ритма сердечных сокращений (эффект или лестница Боудича). Эффект Анрепа заключается в том, что возрастание давления в аорте ведет к снижению систолического выброса и увеличению остаточного объема крови в желудочке. Поступающий новый объем крови приводит к растяжению волокон, включается гетерометрическая регуляция, что приводит к усилению сокращения левого желудочка. Сердце освобождается от избытка остаточной крови. Устанавливается равенство венозного притока и сердечного выброса. При этом сердце, выбрасывая против увеличенного сопротивления в аорте такой же объем крови, как и при меньшем давлении в аорте, выполняет возросшую работу. При неизменной частоте сокращений увеличивается мощность каждой систолы. Таким образом, сила сокращения миокарда желудочка возрастает пропорционально повышению сопротивления в аорте – эффект Анрепа. Гетеро- и гомеометрическая регуляции взаимосвязаны.

Эффект Боудича заключается в том, что сила сокращений миокарда зависит от ритма раздражений. Если изолированное, остановившееся сердце лягушки подвергать ритмической стимуляции со все увеличивающейся частотой, то амплитуда сокращений на каждый последующий стимул постепенно возрастает. Увеличение силы сокращений на каждый последующий стимул (до определенной величины) получило название феномена («лестницы») Боудича.

Интракардиальные периферические рефлексы. Более высокий уровень внутриорганной регуляции деятельности сердца представлен внутрисердечными нервными механизмами. В сердце обнаружены так называемые периферические рефлексы, дуга которых замыкается не в ЦНС, а в интрамуральных ганглиях миокарда. После пересадки сердца теплокровных и дегенерации всех нервных элементов экстракардиального происхождения в сердце сохраняется и функционирует внутриорганная нервная система, организованная по рефлекторному принципу. Эта система включает афферентные нейроны, дендриты которых образуют рецепторы растяжения на волокнах миокарда и коронарных сосудах, вставочные нейроны и эфферентные нейроны. Аксоны последних иннервируют миокарда и гладкие мышцы коронарных сосудов. Указанные нейроны соединены между собой синаптическими связами, образуя внутрисердечные рефлекторные дуги.

208

ФИЗИОЛОГИЯ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ	9

На рис 9.15. приведены кривые, отражающие изменение силы сокращения миокарда левого желудочка изолированного сердца при растяжения миокарда правого предсердия. Как видно на рисунке, увеличение растяжения миокарда правого предсердия (в естественных условиях оно возникает при увеличении притока крови к сердцу) приводит к усилению сокращений миокарда левого желудочка. Таким образом, усиливаются сокращения не только того отдела сердца, миокард которого непосредственно растягивается притекающей кровью, но и других отделов, чтобы «освободить место» притекающей крови и ускорить выброс ее в артериальную систему. Доказано, что эти реакции осуществляются посредством

внутрисердечных периферических рефлексов.

мм рт.ст.

100
80
60
40
20
мм рт.ст.	а	Рис. 9.15.	Изменение	силы сокращений левого		желудочка
40		сердечно-легочного препарата кошки при растяжении правого
20		предсердия	резиновым	баллончиком.	Давление	в правом
	б
		сердце и левом предсердии стабилизировано: а – давление в
мм рт.ст.		баллончике;	б – давление в крови		в правом	желудочке;
		в – давление в аорте сердечно-легочного препарата) /2/.
140
120
100
80
40
20
3 с	в

Подобные реакции наблюдаются лишь на фоне низкого исходного кровенаполнения сердца и незначительной величины давления крови в устье аорты и коронарных сосудах. Если камеры сердца переполнены кровью и давление в устье аорты и коронарных сосудах высокое, то растяжение венозных приемников в сердце угнетает сократительную активность миокарда, в аорту выбрасывается меньшее количество крови, а приток крови из вен затрудняется. Подобные реакции играют важную роль в регуляции кровообращения,

обеспечивая стабильность кровенаполнения артериальной системы.

Экстракардиальная регуляция. Наиболее высокий уровень приспособления деятельности сердечно-сосудистой системы достигается нейрогуморальной регуляцией. Нервная регуляция осуществляется ВНС через симпатические и блуждающие нервы.

Влияние блуждающего нерва. От ядра блуждающего нерва, расположенного в продолговатом мозге, отходят аксоны в составе правого и левого нервных стволов, подходят к сердцу и образуют синапсы на двигательных нейронах интрамуральных ганглиев. Волокна правого блуждающего нерва распределяются в основном в правом предсердии: иннервируют миокард, коронарные сосуды, СА-узел. Волокна левого иннервируют в основном АВ-узел,

209

НОРМАЛЬНАЯ ФИЗИОЛОГИЯ

влияют на проведение возбуждения. Исследованиями братьев Вебер (1845 г.) было установлено тормозящее влияние этих нервов на деятельность сердца (рис. 9.16).

	М
C.I.	C.S.
C.A.
	B D
	V

T.S.

S

L.H. A

Рис. 9.16. Экстракардиальные нервы сердца. Н – сердце;

М – продолговатый мозг; С.I. – ядро, вызывающее торможение сердца; С.А. – ядро, вызывающее учащение сердечной деятельности; L.H. – боковой рог спинного мозга;

T.S. – симпатический ствол; V – эфферентные волокна блуждающего нерва; D – нерв «депрессор» (афферентные волокна блуждающего нерва); S – симпатические волокна;

А – спинномозговые афферентные волокна;

C.S. – каротидный синус; В – афферентные волокна от правого предсердия и полой вены /2, 3/.

H

При раздражении периферического конца перерезанного блуждающего нерва были выявлены следующие изменения:

отрицательный хронотропный эффект – замедление ритма сокращений;

отрицательный инотропный эффект – уменьшение амплитуды сокращений;

отрицательный батмотропный эффект – понижение возбудимости миокарда;

отрицательный дромотропный эффект – снижение скорости проведения возбуждения в кардиомиоцитах;

отрицательный тонотропный эффект – снижение исходного тонуса.

Раздражение блуждающего нерва может вызвать полную остановку сердечной деятельности, наступает полная блокада проведения возбуждения в АВ-узле. Однако при продолжении раздражения сердце снова восстанавливает сокращения, наблюдается ускользание сердца из-под влияния блуждающего нерва (рис. 9.17).

Рис. 9.17. Ускользание сердца из-под влияния блуждающего нерв. Стрелки – раздражения блуждающего нерва /8/.

Механизм влияния блуждающих нервов на сердце. При сильном раздражении блуждающего нерва происходит увеличение мембранного потенциала (гиперполяризация), которое обусловлено повышением проницаемости мембраны для ионов K+, что препятствует развитию деполяризации. Гиперполяризация пейсмекерных клеток синоатриального узла снижает из возбудимость. Это приводит вначале к запаздыванию развития МДД в синоатриальном узле, а затем и полному ее устранению, что вызывает сначала замедление сердечного ритма, а затем остановку сердца. Инотропный вагусный эффект связан с изменением длительности потенциалов действия миокарда предсердий и желудочков, дромотропный – с уменьшением атриовентрикулярной проводимости.

210