Нормальная физиология (Пособие для резидентуры)
.pdf
рецепторы растяжения легких;
ирритантные рецепторы;
J-рецепторы («юкстакапиллярные
НОРМАЛЬНАЯ ФИЗИОЛОГИЯ
Рефлекторные влияния от рецепторов растяжения легких были впервые обнаружены в 1868 г. Э.Герингом и И.Брейером. Они обнаружили, что нервные окончания, расположенные в гладкомышечных клетках, обеспечивают три вида рефлексов:
инспираторно-тормозные;
экспираторно-облегчающие;
парадоксальный эффект Хэда.
При нормальном дыхании возникают инспираторно-тормозные эффекты. Во время вдоха легкие растягиваются, и импульсы от рецепторов по волокнам блуждающих нервов поступают в дыхательный центр. Здесь происходит торможение инспираторных нейронов, что приводит к прекращению активного вдоха и наступлению пассивного выдоха. Значение этого процесса заключается в обеспечении начала выдоха.
Экспираторно-облегчающий рефлекс можно обнаружить только в ходе эксперимента. Если растягивать легочную ткань в момент выдоха, то наступление следующего вдоха задерживается.
Парадоксальный эффект Хеда можно осуществить в ходе опыта: при максимальном растяжении легких в момент вдоха наблюдается дополнительный вдох – «вздох».
Рецепторы растяжения легких находятся, преимущественно, в гладких мышцах воздухоносных путей – в трахее и бронхах. Они связаны с дыхательным центром крупными миелинизированными афферентными волокнами блуждающего нерва с высокой скоростью проведения возбуждения. Непосредственным раздражителем этого типа механорецепторов является внутреннее напряжение в тканях стенок воздухоносных путей. При умеренном растяжении легких во время вдоха частота импульсов от этих рецепторов линейно зависит от объема легких. Пороги раздражения отдельных механорецепторов существенно различаются. Часть из них имеет высокий порог и генерирует импульсы только при вдохе, когда объем легких увеличивается сверх функциональной остаточной емкости. Другие (низкопороговые) остаются активными и во время пассивного выдоха. Частота импульсов в афферентных волокнах от рецепторов растяжения особенно возрастает во время развития процесса вдоха. Если же достигнутый объем легких длительно удерживается на постоянном уровне, то активность рецепторов растяжения мало изменяется, следовательно, они обладают медленной адаптацией. При перерезке блуждающих нервов дыхание становится резко замедленным и глубоким – рефлексы Геринга-Брейера, которые легли в основу представления о рефлекторной саморегуляции дыхания. Суть ее заключается в том, что длительность фаз дыхательного цикла и частота дыхания определяются импульсацией, поступающей к дыхательному центру от механорецепторов легких по афферентным волокнам блуждающего нерва. Рецепторы растяжения обеспечивают обратную связь между легкими и дыхательным центром, сигнализируя об объеме легких и скорости его изменения. При достижении легкими определенного критического объема под воздействием импульсации от механорецепторов легких возбуждаются экспираторные нейроны дыхательного центра, активность инспираторных нейронов тормозится, поэтому вдох сменяется выдохом. Считается, что рефлексы с рецепторов растяжения легких играют основную роль в регуляции легочной вентиляции, именно от них зависит глубина и частота дыхания. Они включаются, когда дыхательный объем превосходит 1 л (как, например, при физической нагрузке).
Ирритантные рецепторы (быстро адаптирующиеся механорецепторы воздухоносных путей, рецепторы слизистой оболочки трахеи и бронхов) расположены на всем протяжении в эпителии и субэпителиальном слое трахеи и бронхов. Они реагируют на резкие изменения объема легких, а также при действии на слизистую трахеи и бронхов механических или
264
ФИЗИОЛОГИЯ ДЫХАНИЯ 10
химических раздражителей: пылевых частиц, накапливающейся в воздухоносных путях слизи, паров едких веществ (аммиака, эфира, табачного дыма). Чрезмерное спадение (пневмоторакс, коллапс, ателектаз) или растяжение легких приводит к изменению напряжения стенок внутрилегочных дыхательных путей и возбуждению ирритантных рецепторов. В отличие от легочных рецепторов растяжения ирритантные рецепторы обладают быстрой адаптацией. При попадании мельчайших инородных тел (пыль, частицы дыма) активация ирритантных рецепторов вызывает у человека кашлевой рефлекс, а также неприятные ощущения в груди типа першения и жжения. Возбуждение ирритантных рецепторов бронхов вызывает учащение дыхания, прежде всего, за счет укорочения выдоха, дыхание становится частым и поверхностным. Активация этих рецепторов вызывает также
рефлекторную бронхоконстрикцию.
J-рецепторы («юкстакапиллярные» рецепторы легких) располагаются в интерстиции альвеол и дыхательных бронхов, вблизи от капилляров. Раздражителем для этих рецепторов является повышение давления в малом круге кровообращения, а также увеличение объема интерстициальной жидкости в легких. Сильное и устойчивое во времени возбуждение J-рецепторов происходит при застое крови в малом круге кровообращения, отеке легких, эмболии мелких сосудов легких и других повреждениях легочной ткани, возникающих, например, при пневмониях. J-рецепторы чувствительны к ряду биологически активных веществ (никотину, простагландинам, гистамину), проникающих в интерстиции легких либо из воздухоносных путей, либо с кровью малого круга. Импульсы от этих рецепторов направляются к дыхательному центру по медленным немиелинизированным волокнам блуждающего нерва, вызывая появление частого поверхностного дыхания. При развитии левожелудочковой недостаточности кровообращения и интерстициальном отеке легких возбуждение J-рецепторов у человека вызывает ощущение одышки, т.е. ощущение затрудненного дыхания. В ответ на раздражение этих рецепторов, кроме учащенного дыхания (тахипное), происходит также рефлекторная бронхоконстрикция. Возбуждение J-рецепторов, вызванное увеличением кровенаполнения легких при чрезмерно тяжелой мышечной работе, может приводит к рефлекторному торможению активности скелетных мышц.
В координации дыхательных движений участвуют рефлексы с проприорецепторов дыхательных мышц. Межреберные мышцы и мышцы живота имеют специализированные рецеп-
торы растяжения (мышечные веретена и сухожильные рецепторы Гольджи). В диафрагме такие рецепторы содержатся в небольшом количестве. Проприорецепторы дыхательной мускулатуры возбуждаются при увеличении длины и степени напряжения мышечных волокон. Импульсация от этих рецепторов распространяется преимущественно к спинальным центрам дыхательных мышц, а также к центрам головного мозга, контролирующим состояние скелетной мускулатуры. Межреберные и брюшные мышцы обладают рефлексами растяжения, которые находятся под контролем супрабульбарных структур головного мозга.
Значение проприорецептивных рефлексов дыхательных мышц заключается в автомати-
ческой регуляции силы сокращений в зависимости от исходной длины мышц и сопротивления, которое они встречают при сокращении. Благодаря этим особенностям межреберной мускулатуры, достигается соответствие механических параметров дыхания сопротивлению дыхательной системы, которое возрастает, например, при уменьшении растяжимости легких, сужении бронхов и голосовой щели, набухании слизистой оболочки носа. Во всех случаях сегментарные рефлексы на растяжение усиливают сокращение межреберных мышц и мышц передней брюшной стенки. У человека импульсация с проприорецепторов дыхательных мышц участвует в формировании ощущений, возникающих при нарушении дыхания.
265
НОРМАЛЬНАЯ ФИЗИОЛОГИЯ
Гуморальнаярегуляциядеятельностидыхательногоцентра
Впервые гуморальные механизмы регуляции были описаны в опыте Г.Фредерика в 1860г.
с перекрестным кровообращением (рис. 10.15), в |
|
|
котором соединил сонные артерии и яремные вены |
№1 |
№2 |
двух собак. В результате голова собаки №1 полу- |
|
|
чала кровь от туловища животного №2, и наобо- |
|
|
рот. При пережатии трахеи у собаки №1 произош- |
|
|
ло накопление углекислого газа, который поступил |
|
|
в туловище животного №2 и вызвал у него увели- |
|
|
чение частоты и глубины дыхания – гиперпноэ. |
|
|
Такая кровь поступила в голову собаки под №1 и |
|
|
вызвала понижение активности дыхательного |
|
|
центра вплоть до остановки дыхания (апноэ). |
|
Рис.10.15. Опыт Фредерика с |
Опыт доказывает, что газовый состав крови |
|
|
перекрестным кровообращением /2, 4/. |
||
напрямую влияет на интенсивность дыхания. |
|
|
У человека относительное постоянство напряжения О2 и СО2 в артериальной крови сохраняется даже при физической работе, когда потребление О2 и образование СО2 возрастает в несколько раз. Это возможно потому, что при работе вентиляция легких увеличивается пропорционально интенсивности метаболических процессов. Избыток СО2 и недостаток О2 во вдыхаемом воздухе также вызывает увеличение объемной скорости дыхания, благодаря чему парциальное давление О2 и СО2 в альвеолах и в артериальной крови почти не изменяется.
Особое место в гуморальной регуляции деятельности дыхательного центра имеет изменение в крови напряжения СО2. Роль СО2 как главного регулятора дыхания, выявляется и в том, что недостаток содержания СО2 в крови понижает деятельность дыхательного центра и приводит к уменьшению объема дыхания и даже к полному прекращению дыхательных движений (апноэ). Это происходит, например, при искусственной гипервентиляции: произвольное увеличение глубины и частоты дыхания приводит к гипокапнии – снижению парциального давления СО2 в альвеолярном воздухе и артериальной крови. Поэтому после прекращения гипервентиляции появление очередного вдоха задерживается, а глубина и частота последующих вдохов вначале снижается.
Состояние, при котором гиперкапния и гипоксия существуют одновременно, называется асфиксией. Нормальное дыхание в состояние покоя называется эйпноэ.
Указанные изменения газового состава внутренней среды организма оказывают влияние на дыхательный центр, через специальные хеморецепторы: центральные и периферические.
Центральными (медуллярными) хеморецепторами, называют нейрональные структуры в продолговатом мозге, чувствительные к напряжению СО2 и кислотно-щелочному состоянию омывающей их межклеточной мозговой жидкости. Хемочувствительные зоны имеются на переднебоковой поверхности продолговатого мозга около выходов подъязычного и блуждающего нервов в тонком слое мозгового вещества на глубине 0,2-0,4 мм. Медуллярные хеморецепторы постоянно стимулируются ионами водорода в межклеточной жидкости
266
ФИЗИОЛОГИЯ ДЫХАНИЯ 10
ствола мозга, концентрация которых зависит от напряжения СО2 в артериальной крови. Спинномозговая жидкость отделена от крови гематоэнцефалическим барьером, относительно непроницаемым для ионов H и HCO3 , но свободно пропускающим молекулярный СО2.
При повышении напряжения СО2 в крови он диффундирует из кровеносных сосудов головного мозга в спинномозговую жидкость, в результате чего, в ней накапливаются ионы Н+, которые стимулируют медуллярные хеморецепторы. При повышении напряжения СО2 и концентрации водородных ионов в жидкости, омывающей медуллярные хеморецепторы, увеличивается активность инспираторных и падает активность экспираторных нейронов дыхательного центра продолговатого мозга. В результате этого, дыхание становится более глубоким и вентиляция легких растет, главным образом, за счет увеличения объема каждого вдоха. Напротив, снижение напряжения СО2 и подщелачивание межклеточной жидкости ведет к полному или частичному исчезновению реакции увеличения объема дыхания на избыток СО2 (гиперкапнию) и ацидоз, а также к резкому угнетению инспираторной активности дыхательного центра вплоть до остановки дыхания.
Периферические хеморецепторы, воспринимающие газовый состав артериальной крови, расположены в дуге аорты и в месте бифуркации общей сонной артерии (каротидный синус), т.е. в тех же зонах, что и барорецепторы, реагирующие на изменения кровяного давления. Однако, хеморецепторы представляют собой самостоятельные образования, заключенные в особых тельцах – клубочках или гломусах, которые находятся вне сосуда. Афферентные волокна от хеморецепторов идут от дуги аорты в составе аортальной ветви блуждающего нерва, а от синуса сонной артерии – в каротидной ветви языкоглоточного нерва (нерв Геринга). Первичные афференты синусного и аортального нерва проходят через ипсилатеральное ядро солитарного тракта. Отсюда хеморецептивные импульсы поступают к дорсальной группе дыхательных нейронов продолговатого мозга.
Артериальные хеморецепторы вызывают рефлекторное увеличение легочной вентиляции в ответ на снижение напряжения кислорода в крови (гипоксемию). Даже в обычных (нормоксических) условиях эти рецепторы находятся в состоянии постоянного возбуждения, которое исчезает только при вдыхании человеком чистого кислорода. Уменьшение напряжения кислорода в артериальной крови ниже нормального уровня вызывает усиление афферентации из аортальных и синокаротидных хеморецепторов.
Вдыхание гипоксической смеси ведет к учащению и увеличению регулярности импульсов, посылаемых хеморецепторами каротидного тельца. Повышению напряжения СО2 (гиперкапния) в артериальной крови и соответствующему подъему вентиляции также сопутствует рост импульсной активности, направляемой в дыхательный центр от хеморецепторов каротидного синуса.
В регуляции дыхания функции центральных и периферических рецепторов постоянно дополняют друг друга и, в общем, проявляют синергизм.
267
НОРМАЛЬНАЯ ФИЗИОЛОГИЯ
10.4.1. Механизмпервоговдохановорожденного
В утробе матери газообмен плода происходит через плаценту по сосудам пуповины. Во внутриутробном периоде происходит бурное развитие дыхательной системы: формируются воздухоносные пути, альвеолы. Легкие плода с момента их образования находятся в спавшемся состоянии, ближе к рождению начинает синтезироваться сурфактант. Установлено, что, еще находясь в организме матери, плод активно тренирует дыхательную мускулатуру: диафрагма и другие дыхательные мышцы периодически сокращаются, имитируя вдох и выдох, но так как голосовая щель у плода находится в сомкнутом состоянии околоплодная жидкость при этом не поступает в легкие.
После родов поступление кислорода с кровью в организм новорожденного прекращается, так как пуповина перевязывается. Концентрация О2 в крови плода постепенно уменьшается, содержание СО2 увеличивается, что приводит к закислению внутренней среды организма. Эти изменения воспринимаются хеморецепторами дыхательного центра продолговатого мозга. Последний посылает импульсы к дыхательным мышцам – возникает первый вдох. Голосовая щель раскрывается и воздух устремляется в нижние дыхательные пути и далее – в альвеолы легких, расправляя их. Первый выдох сопровождается возникновением характерного крика новорожденного. На выдохе альвеолы уже не слипаются, так как этому препятствует сурфактант.
Возбуждению дыхательного центра также способствует и импульсация, поступающая от кожных тактильных, температурных и проприорецепторов.
10.4.2. Особенностидыханиявразныхусловиях
Дыхание при пониженном атмосферном давлении. Атмосферное давление понижается при подъеме на высоту. Это сопровождается одновременным снижением парциального давления кислорода в альвеолярном воздухе. В результате уменьшается напряжение кислорода в крови. При быстром падении атмосферного давления наблюдается острая гипоксия, сопровождающаяся эйфорией и потерей сознания. При медленном подъеме гипоксия нарастает медленно. Развиваются симптомы горной (высотной) болезни. Первоначально появляется слабость, цианоз, учащение и углубление дыхания, снижение частоты сердечных сокращений и артериального давления, головная боль. Затем начинается тошнота, рвота, резко усиливаются слабость и одышка. В итоге тоже наступает потеря сознания, отек мозга и смерть. До высоты 3 км у большинства людей симптомов горной болезни не бывает. На высоте 5 км наблюдаются изменения дыхания, кровообращения, высшей нервной деятельности. На высоте 7 км эти явления резко усиливаются. Высота 8 км является предельной для жизнедеятельности.
На высоте организм страдает не только от гипоксии, но и от гипокапнии. Это объясняется тем, что в результате снижения напряжения кислорода в крови возбуждаются хеморецепторы сосудов, дыхание учащается и углубляется, из крови выводится углекислый
268
ФИЗИОЛОГИЯ ДЫХАНИЯ 10
газ и его напряжение падает ниже нормы. Это приводит к угнетению дыхательного центра. Несмотря на гипоксию, дыхание становится редким и поверхностным.
Акклиматизация. Длительное пребывание в условиях низкого атмосферного давления (например, жизнь в горной местности) сопровождается акклиматизацией к кислородному голоданию, которая характеризуется /4/:
увеличением количества эритроцитов в крови в результате усиления эритропоэза;
увеличением содержания гемоглобина в крови и, следовательно, повышением кислородной емкости крови;
увеличением вентиляции легких;
ускорением диссоциации оксигемоглобина в тканевых капиллярах в результате сдвига кривой диссоциации вправо из-за увеличения содержания в эритроцитах 2,3-дифос- фоглицерата;
повышением плотности кровеносных капилляров в тканях, увеличением их длины и извилистости;
повышением устойчивости клеток, особенно нервных, к гипоксии.
В процессе адаптации к хронической гипоксии выделяют три стадии. На первой, аварийной, компенсация достигается за счет увеличения легочной вентиляции, усиления кровообращения, повышения кислородной емкости крови и т.д. На стадии относительной стабилизации происходят такие изменения систем организма, которые обеспечивают более высокий и выгодный уровень адаптации. В стабильной стадии физиологические показатели организма становятся устойчивыми за счет ряда компенсаторных механизмов. Так, кислородная емкость крови увеличивается не только за счет возрастания количества эритроцитов, но и 2,3-дифосфоглицерата в них. За счет 2,3-дифосфоглицерата улучшается диссоциация оксигемоглобина в тканях. Появляется фетальный гемоглобин, имеющий более высокую способность связывать кислород. Одновременно повышается диффузионная способность легких и возникает «функциональная эмфизема», т.е. в дыхание включаются резервные альвеолы, и увеличивается функциональная остаточная емкость. Энергетический обмен понижается, но повышается интенсивность обмена углеводов.
Нормализация дыхания на высоте достигается применением газовой смеси чистого кислорода с 5%-ной двуокисью углерода – карбогеном.
Формы гипоксии:
гипоксемическая (респираторная, легочно-артериальная) гипоксия возникает при снижении напряжения кислорода в крови (уменьшение атмосферного давления, диффузионной способности легких и т.д.);
анемическая (гемическая) гипоксия – является следствием понижения способности крови транспортировать кислород (анемия, угарное отравление); 
застойная (ишемическая) гипоксия – наблюдается при нарушении системного и местного кровотока (болезни сердца и сосудов);
269
НОРМАЛЬНАЯ ФИЗИОЛОГИЯ
гистотоксическая (тканевая) гипоксия возникает при нарушении тканевого дыхания (отравление цианидами).
Дыхание при повышенном атмосферном давлении. Кессонная болезнь. Дыхание при повышенном атмосферном давлении имеет место во время водолазных и кессонных работ. В этих условиях дыхание урежается до 2-4 раз в минуту. Вдох укорачивается, а выдох удлиняется и затрудняется. Газообмен в легких немного ускоряется. При обычном атмосферном давлении в плазме крови находится в растворенном состоянии около 1% азота. Чем выше атмосферное давление, тем выше его растворимость, тем больше его накапливается в крови. Увеличивается количество растворенного азота и по мере удлинения времени подводных работ. При быстром снижении давления, например, экстренном подъеме водолаза, растворимость азота резко падает, он переходит в газообразную форму и в сосудах образуются пузырьки – эмболы, которые закупоривают просвет мелких сосудов. Возникает газовая эмболия, и кровоснабжение тканей нарушается. Развивается кессонная болезнь, сопровождающаяся сильными болями в суставах, костях, мышцах, головной болью. Появляется рвота, одышка, паралич, потеря сознания. Для ее лечения пострадавшего помещают в декомпрессионную камеру, где давление вновь поднимается до полного растворения азота. Затем очень медленно снижают его, чтобы азот успевал выходить через легкие. Профилактика этого состояния проводится путем использования ступенчатой декомпрессии, т.е. когда водолаз поднимается на поверхность, то через каждые 10 м подъема делает остановку на строго определенное время. Для дыхания на глубине применяют также газовую смесь, в которой азот замещается на гелий. Он практически не растворяется в плазме крови. Кроме того, азот на глубине больше 70 м, а кислород 90 м приобретает наркотические свойства. Поэтому в гелиевой смеси всего 5% кислорода.
Дыхание при мышечной работе. Интенсивность дыхания тесно связана с интенсивностью окислительных процессов: глубина и частота дыхательных движений уменьшаются при покое и увеличиваются при работе, притом тем сильнее, чем напряженнее работа. Так, при напряженной мышечной работе объем легочной вентиляции возрастает до 50 и даже до 100 л в минуту (у тренированных людей).
Одновременно с усилением дыхания во время работы наступает усиление деятельности сердца, приводящее к увеличению минутного объема сердца. Вентиляция легких и минутный объем сердца нарастают в соответствии с величиной выполняемой работы и усилением окислительных процессов.
У человека потребление кислорода составляет в покое 250-350 мл в минуту, а во время работы может достигать 4500-5000 мл. Транспорт такого большого количества кислорода возможен потому, что при работе систолический объем может увеличиваться втрое (с 70 до 200 мл), а частота сердечных сокращений в 2 и даже в 3 раза (с 70 до 150 и даже 200 сокращений в минуту).
Одной из причин увеличения легочной вентиляции и минутного объема крови при интенсивной мышечной работе является накопление молочной кислоты в тканях и переход ее в кровь. Молочная кислота вытесняет угольную кислоту из ее связей с ионами натрия и калия, что приводит к повышению напряжения углекислого газа в крови и к непосредствен-
270