Нормальная физиология (Пособие для резидентуры)

					ФИЗИОЛОГИЯ ДЫХАНИЯ	10
	Метод измерения легочных объемов называется спирометрией, а их графическая
регистрация – спирографией (рис. 10.5).
		Вдох
	Резервный	Емкость	Жизненная
)	объем	вдоха	емкость	Общая
(мл	вдоха			емкость
Объем легких		Дыхательный		легких	Рис. 10.5. Спирограмма /7/.
		объем
	Резервный		Функциональная
			остаточная
	объем выдоха
			емкость
	Остаточный	Выдох
	объем
	Дыхательный объем (ДО) – количество воздуха, которое человек вдыхает и выдыхает
при спокойном дыхании (500 см3) /4/.

Резервный объем вдоха или дополнительный воздух (РОвд) – максимальный объем воз-

духа, который человек способен дополнительно вдохнуть после спокойного вдоха (1500 см3).

Резервный объем выдоха или резервный воздух (РОвыд) – максимальный объем воздуха,

который человек может выдохнуть после спокойного выдоха (1500 см3) /4/.

Остаточный объем (ОО) – это объем воздуха, который остается в легких после максимально глубокого выдоха (1000 см3). Его объем зависит от эффективности сокращения экспираторных мышц и механических свойств легких. С возрастом ОО увеличивается. Различают коллапсный (покидает легкое при полном двустороннем пневмотораксе) и минимальный (остается в легочной ткани после пневмоторакса) остаточные объемы /4/.

Жизненная емкость легких (ЖЕЛ) – объем воздуха, который проходит через легкие при максимально глубоком дыхании. Это объем воздуха максимально выдохнутого после максимального вдоха. Он равен сумме дыхательного объема, резервных объемов вдоха и выдоха.

ЖЕЛ= ДО + РОвд. + РОвыд.

ЖЕЛ у мужчин составляет 3,5-4,8 л, у женщин 3-3,5 л. ЖЕЛ зависит от возраста, пола, роста, положения тела (в вертикальном положении она несколько больше, чем в горизонтальном) и степени тренированности. С возрастом, после 40 лет, в связи со снижением эластичности легких и подвижности грудной клетки ЖЕЛ уменьшается.

Общая емкость легких (ОЕЛ) состоит из жизненной емкости легких и остаточного объема воздуха.

ОЕЛ = ЖЕЛ + ОО Емкость вдоха (Евд) состоит из дыхательного воздуха и резервного объема вдоха.

251

НОРМАЛЬНАЯ ФИЗИОЛОГИЯ

Функциональная остаточная емкость (ФОЕ) – объем воздуха в легких после спокойного выдоха. ФОЕ состоит из резервного и остаточного объемов.

Легочная вентиляция или минутный объем дыхания (МОД) – количество воздуха,

вдыхаемое или выдыхаемое за 1 мин., определяется путем умножения дыхательного объема на частоту дыхания в 1 мин. Величина МОД определяется метаболическими потребностями организма и эффективностью газообмена. Необходимая вентиляция достигается различными комбинациями частоты дыхания и дыхательного объема. У одних людей увеличение минутной вентиляции осуществляется за счет учащения, у других же за счет углубления дыхания. У взрослого человека в состоянии относительного покоя легочная вентиляция составляет 6-8 л в 1 мин., при физической нагрузке она увеличивается.

Альвеолярная вентиляция за минуту – количество воздуха, обмениваемое за 1 минуту. Определяют путем умножения воздуха, участвующего в газообмене (дыхательный объем минус объем мертвого пространства) на частоту дыханий в 1 мин.

Отдельные участки легких вентилируются и перфузируются не совсем одинаково. Неравномерность вентиляции и перфузии рассматривается на следующей модели легкого

(рис. 10.6).

3	1
	4	Рис. 10.6.	Модель взаимоотношений вентиляции	альвеол и
		кровотока	в капиллярах: 1 – анатомическое	мертвое

2пространство (воздухоносные пути); 2 – вентилируемые альвеолы с нормальным кровотоком; 3 – вентилируемые альвеолы, лишенные кровотока; 4 – невентилируемые альвеолы

	с кровотоком; 5 – приток венозный крови из системы легочной
5	артерии; 6 – отток крови в легочные вены.

6

Модель состоит из:

анатомического мертвого пространство (объем воздухоносных путей, в которых отсутствует газообмен);

эффективного альвеолярного пространства (вентилируемые и перфузируемые альвеолы);

вентилируемых, но не перфузируемых альвеол (альвеолярное мертвое пространство);

невентилируемых, но перфузируемых альвеол (альвеолярный веноартериальный шунт).

Альвеолы (пространство 3) вентилируются, но газообмена в них не происходит. В капиллярах (пространство 4) кровь не оксигенируется, она попадает в артерии с низким напряжением кислорода и высоким напряжением двуокиси углерода. В реальных условиях существуют постепенные переходы от альвеол с соответствующей вентиляцией и кровотоком, с полноценным газообменом (пространство 2) к альвеолам без кровотока (пространство 3) и без вентиляции (пространство 4) /2/.

252

ФИЗИОЛОГИЯ ДЫХАНИЯ 10

Альвеолы без кровотока и с отношением вентиляции к кровотоку, большим единицы, увеличивают объем мертвого пространства, в котором вентиляция не сопровождается соответствующим газообменом. Поэтому объем мертвого пространства на самом деле несколько больше, чем объем воздухоносных путей (анатомического мертвого пространства). Сумма анатомического и альвеолярного мертвого пространства составляет

физиологическое мертвое пространство.

У взрослого человека в положении стоя объем анатомического мертвого пространства составляет 150-170 мл.

Коэффициент вентиляции легких (КВЛ) отражает какая часть воздуха, находящегося в легких, обновляется при каждом вдохе. В норме он равен 1/7–1/10 и вычисляется по формуле:

КВЛ ДО ОМП ФОЕ

где ДО – дыхательный объем; ОМП – объем мертвого пространства; ФОЕ – функциональная остаточная емкость.

10.2. Зависимостьлегочногокровотокаотположениятела

У человека в вертикальном положении величина легочного кровотока на единицу объема ткани легкого почти линейно убывает в направлении снизу вверх, и меньше всего снабжаются кровью у верхушки легких.

В положении лежа на спине кровоток в верхушках легких увеличивается, а в основаниях – практически не изменяется, в результате чего, его вертикальная неравномерность распределения почти исчезает. Однако, в этом положении кровоток в задних (дорсальных) отделах легких становится выше, чем в передних (вентральных).

При положении человека вниз головой кровоток в верхушках легких может быть больше, чем в основаниях. При умеренной физической нагрузке кровоток в верхних и нижних отделах легких увеличивается и регионарные различия его распределения сглаживаются.

Функциональныезонылегких

По интенсивности кровотока функционально выделяют три зоны Веста в зависимости от соотношения в них давления в альвеолах (РА), мелких артериях (Ра) и мелких легочных венах

(Pv) (рис. 10.7).

В верхушках легких (зона 1) могут существовать области с давлением в легочных артериях (особенно в фазу диастолы) ниже альвеолярного (PA>Pa>Pv). При этом капилляры полностью спадаются и кровоток через них становится невозможным. Такая ситуация в норме не наблюдается, поскольку давление в легочных артериях достаточно, чтобы «поднять» кровь до верхушек, однако, она может возникнуть в результате снижения артериального давления (например, при значительной кровопотере) или увеличении альвеолярного давления (при искусственной вентиляции под положительным давлением). Участки легких, вентилируемые, но не снабжаемые кровью, называют альвеолярным мертвым пространством, так как они не участвуют в газообмене

253

	НОРМАЛЬНАЯ ФИЗИОЛОГИЯ
				Рис. 10.7. Модель, связывающая неравно-
		Зона 1		мерность		распределения		легочного крово-
				тока	при	вертикальном		положении		тела
		РА Ра Рv
				человека с величиной давления, действую-
Альвеола		Зона 2		щего	на	капилляры. В зоне 1			(верхушка)
				альвеолярное			давление	(РА)	превышает
Артерия	Вена	Ра РА Рv
	Ра			давление в артериолах (Pa) и кровоток
Ра	Рv
			Протяженность	ограничен. В зоне 2, где Ра>РА, кровоток
				больше, чем в зоне 1. В зоне 3 кровоток
				усилен и определяется разностью давления в
				артериолах (Ра) и давления в венулах (РV). В
		Зона 3		центре схемы легкого – легочные капил-
		Ра Рv РА	Кровоток	ляры; вертикальные трубочки по сторонам
				легкого – манометры.

Всредней части легких (в зоне 2) давление в артериях под действием гидростатических

сил увеличивается и становится выше альвеолярного (Pa>PA>Pv). Альвеолярное давление все еще превышает венозное, поэтому величину кровотока определяет разность между артериальным и альвеолярным давлением, а не артериовенозный градиент давлений. Поскольку альвеолярное давление во всех отделах легких одинаково, а артериальное давление за счет гидростатической составляющей увеличивается в направлении сверху вниз, кровоток интенсивнее в ниже расположенных и, следовательно, более растянутых сосудах зоны 2.

Внижних отделах легкого (зона 3) давление в легочных венах выше альвеолярного

(Ра>Рv>РА) и величина кровотока, как и в обычных сосудах, определяется разницей между артериальным и венозным давлением. Возрастание кровотока в верхне-нижнем направлении

вэтой зоне обусловлено, главным образом, расширением легочных капилляров. Давление в них соответствует среднему между артериальным и венозным и возрастает к основаниям легких, тогда как альвеолярное давление остается постоянным. Это приводит к увеличению просвета капилляров в верхне-нижнем направлении. Кроме того, постепенное возрастание кровотока в верхне-нижнем направлении в зоне 3 может быть частично обусловлено вовлечением новых капилляров. В связи этим переполнение капилляров может вызвать сжатие части альвеол и выключить их из газообмена.

Вертикальное положение тела оказывает влияние на распределение не только легочного кровотока, но и вентиляции. Поскольку у человека в вертикальном положении существует градиент плеврального давления от верхушек к основанию легких, обусловленный собственной массой тканей легкого, а также других органов грудной полости, то альвеолы верхушек имеют большие размеры, а стенка их растянута и более напряжена, чем у альвеол нижних участков легких. Альвеолы с разной степенью растяжения вентилируются неравнозначно.

Смещая однонаправленно интенсивность кровотока и вентиляции от верхних участков легких к нижним, гравитация, тем не менее, не обеспечивает в каждом из них оптимальное соответствие кровотока и вентиляции в различных функциональных легочных единицах

(адекватность вентиляционно-перфузионных отношений), от которого в конечном итоге зависит эффективность легких как газообменного органа. В обычных условиях вентиля-

254

ФИЗИОЛОГИЯ ДЫХАНИЯ 10

ционно-перфузионный коэффициент у человека составляет 0,8-0,9. Например, при альвеолярной вентиляции, равной 6 л/мин, минутный объем крови может составить около 7 л/мин. При положении человека стоя или сидя кровь в капилляры верхушек легких почти не поступает и вентиляционно-перфузионное отношение для верхних отделов легких оказывается существенно увеличенным, несмотря на то, что их вентиляция также снижена, но в меньшей степени. Кровоток, как правило, тем больше, чем ниже расположен участок легкого. В нижних отделах вентиляционно-перфузионное отношение умеренно понижено. Однако, такое умеренное снижение этого отношения (до 0,7-0,6) еще не приводит к существенным изменениям в насыщении крови кислородом.

10.3. Транспортгазовкровью

Перемещение газов происходит в результате разности величин парциального давления и напряжения газа в различных средах. Парциальное давление газа – это сила, способствующая переходу газа из газовой смеси в жидкость; это давление, приходящееся на долю газа, если он находится в смеси газов. Напряжение газа – это сила, способствующая переходу газа из жидкости в газовую смесь. Газ диффундирует из области с более высоким давлением в область с более низким (табл. 10.2) /4/.

Таблица10.2. Парциальноедавлениегазов.

Среда	О2	СО2
Атмосферный воздух	(760 x 20.94)/100 =	760 x 0.03)/100 =
760 мм рт.ст.	= 159 мм рт.ст.	= 0,23 мм рт.ст.
Альвеолярный воздух
	(713 x 14)/100=	(713 x 5.6)/100=
760 мм – 47 мм давления водяных
	= 100 мм рт.ст.	= 40 мм рт.ст.
паров = 713 мм рт.ст.
В тканях	40 мм рт.ст.	46 мм рт.ст.

Скорость диффузии газа прямо пропорциональна разнице его парциального давления по обе стороны мембраны и обратно пропорциональна сопротивлению диффузии. Сопротивление диффузии определяется:

толщиной мембраны и величиной поверхности газообмена;

коэффициентом диффузии газа, зависящим от его молекулярного веса и температуры;

коэффициентом растворимости газа в биологических жидкостях мембраны.

Направление и интенсивность перехода кислорода из альвеолярного воздуха в кровь легочных капилляров, а углекислого газа – в обратном направлении определяет разница между парциальным давлением газа в альвеолярном воздухе и его напряжением (парциальным давлением растворенного газа) в крови.

Для кислорода градиент давления составляет около 60 мм рт.ст. (парциальное давление в альвеолах 100 мм рт.ст., а напряжение в крови, поступающей в легкие, 40 мм рт.ст.), а для углекислого газа – примерно 6-8 мм рт.ст. (парциальное давление в альвеолах 40 мм рт.ст., напряжение в притекающей к легким крови 46-48 мм рт.ст.).

255

НОРМАЛЬНАЯ ФИЗИОЛОГИЯ

Транспорт кислорода кровью. Кислород в крови находится в двух состояниях: физически растворенном (в 100 мл крови растворяется 0,3 мл кислорода) и в химической связи с гемоглобином (1г гемоглобина связывает 1,34-1,36 мл кислорода). Количество растворенного кислорода составляет около 1,5%, а в соединении с гемоглобином переносится 98,5% общего количества. Гемоглобин образует с кислородом, легко диссоциирующее соединение – оксигемоглобин.

Максимальное количество кислорода, которое может связать кровь при полном насыщении гемоглобина кислородом, называется кислородной емкостью крови.

Другой показатель дыхательной функции крови – содержание кислорода в крови, который отражает истинное количество кислорода, как связанного с гемоглобином, так и физически растворенного в плазме. В 100 мл артериальной крови в норме содержится 20 мл кислорода, в таком же объеме венозной крови – 12 мл кислорода, при этом артериовенозная разница составляет 8 мл. Показатель степени насыщения гемоглобина кислородом – отношение количества кислорода, связанного с гемоглобином, к кислородной емкости последнего. Насыщение гемоглобина артериальной крови кислородом у здоровых лиц составляет 96%.

Образование оксигемоглобина в легких и его восстановление в тканях находится в зависимости от парциального напряжения кислорода крови: при его повышении насыщение гемоглобина кислородом возрастает, при понижении – уменьшается. Эта связь носит нелинейный характер и выражается кривой диссоциации оксигемоглобина, имеющей S-образ- ную форму (рис. 10.8).

100

Сдвиг влево

80

Сдвиг вправо

60

Рис. 10.8. Кривые диссоциации оксигемоглобина /4/.

40
20
		Норма
0	20	40	60	80	100

Парциальное давление кислорода, мм рт.ст

При нулевом напряжении кислорода оксигемоглобина в крови нет. При низких значениях парциального давления кислорода скорость образования оксигемоглобина невелика. Кривая демонстрирует, что при парциальном напряжении кислорода в крови, равно 60 мм рт.ст., кровь практически полностью насышена кислорода. При парциальном напряжении кислорода в 40 мм рт.ст. (что наблюдается в капиллярах мышц состояния покоя) кровь содержит 65-75% оксигемоглобина, т.е. она отдает тканям только 30% кислорода. В капиллярах работающих мышц при парциальном напряжении кислорода в 20 мм рт.ст. – насыщение гемоглобина кислородом составляет 25%, т.е. 75-80% кислорода уходит в ткань.

256

ФИЗИОЛОГИЯ ДЫХАНИЯ 10

Кривая диссоциации оксигемоглобина при определенных условиях может смещаться в ту или иную сторону, сохраняя S-образную форму, под влиянием факторов, от которых зависит способность гемоглобина связывать кислород: рН, напряжение СО2, температура тела, содержание в эритроцитах 2,3-дифосфоглицерата (2,3-ДФГ). В работающих мышцах в результате интенсивного метаболизма повышается образование СО2 и молочной кислоты, повышается содержание ионов водорода в капиллярах мышц, а также возрастает теплопродукция. Все эти факторы понижают сродство гемоглобина к кислороду. Кривая диссоциации при этом сдвигается вправо, что приводит к более легкому освобождению кислорода из оксигемоглобина, и возможность потребления тканями кислорода увеличивается. При уменьшении температуры, 2,3-ДФГ, снижении напряжения СО2 и увеличении рН кривая диссоциации сдвигается влево, сродство гемоглобина к кислороду возрастает, в результате чего доставка кислорода к тканям уменьшается.

Сдвиг кривой диссоциации в ответ на повышение СО2 и ионов водорода в крови имеет влияние, выражающееся в ускорении высвобождения кислорода из крови в тканях и увеличении оксигенации крови в легких. Это называется эффектом Бора.

Поскольку в артериальной крови капилляров большого круга кровообращения напряжение кислорода составляет 99,5-100 мм рт.ст., в межтканевой жидкости 40 мм рт.ст., а в тканях 20 мм рт.ст., то вследствие разности напряжения свободный кислород диффундирует в ткани.

Транспорт углекислого газа кровью. Движение углекислого газа происходит в противоположном направлении. Напряжение углекислого газа в тканях 60 мм рт.ст., в межтканевой жидкости 46 мм рт.ст., в капиллярах большого круга кровообращения 40 мм рт.ст. Следовательно, разность напряжения углекислого газа по пути его следования является причиной диффузии газа от тканей в кровь и далее к легким. Являясь конечным продуктом обмена веществ, СО2 находится в организме в растворенном и связанном состоянии. Коэффициент растворимости СО2 почти в 20 раз выше, чем кислорода. В каждых 100 мл крови растворяется 2,5 мл СО2. Повышение напряжения СО2 в крови приводит к тому, что окись углерода вытесняет кислород из соединения с гемоглобином и одна часть СО2 переносится в состоянии химической связи с гемоглобином в виде карбогемоглобина. Другая часть углекислого газа переносится к легким в форме бикарбонатов.

Благодаря градиентам, образующийся в тканях СО2 переходит из интерстициальной жидкости в плазму крови, а из нее – в эритроциты (рис. 10.9).

Вступая в реакцию с водой, СО2 образует угольную кислоту: СО2 Н2О Н2СО3 . В

плазме эта реакция протекает медленно, но в эритроцитах образование угольной кислоты под влиянием фермента карбоангидразы ускоряет реакцию гидратации СО2 в 15000-20000

раз. Угольная кислота диссоциирует на ионы H и HCO3 . При повышении содержания ионов HCO3 , они диффундируют из эритроцита в плазму, а ионы H остаются в эритроците, так как мембрана эритроцита сравнительно непроницаема для катионов. Выход ионов HCO3 в плазму уравновешивается поступлением из плазмы ионов хлора. При этом в

257

НОРМАЛЬНАЯ ФИЗИОЛОГИЯ

плазме высвобождаются ионы натрия, которые связываются с поступающими из эритроцита ионами HCO3 , образуя NaHCO3 .

Эритроцит

Карбаминовая

HHb СО2 кислота

Плазма

Клетки

Карбоангидраза CO2

CO2

CO2

H2CO3

H2O

H2O

+

HCO3–

HCO3–

H

Hb

Cl–

Cl–

HHb

HbO2

O2

K+

Na+

O2

Рис. 10.9. Схема процессов, происходящих в

плазме и эритроцитах при газообмене в тканях (А)

и легких (Б) /2, 4/.

Эритроцит

Карбаминовая

HHb СО2 кислота

Альвеол.

Плазма

карбоангидраза

Воздух

CO2

CO2

CO2

H2CO3

H2O

H2O

+

HCO3–

HCO3–

H

Hb

Cl–

Cl–

HH

b

HbO2

O2

K+

Na+

O2

Гемоглобин и белки плазмы, проявляя свойства слабых кислот, образуют соли – в эритроцитах с калием, а в плазме с натрием. Угольная кислота обладает более сильными кислотными свойствами, поэтому при ее взаимодействии с солями белков ион H связывается с белковым анионом, а ион HCO3 с соответствующим катионом образует

бикарбонат (в плазме NaHCO3 , в эритроците КНСО3 ). В крови тканевых капилляров

одновременно с поступлением СО2 внутрь эритроцита и образованием в нем угольной кислоты происходит отдача кислорода оксигемоглобином. Восстановленный гемоглобин представляет собой более слабую кислоту, чем оксигенированный. Поэтому он легче связывает водородные ионы, образующиеся при диссоциации угольной кислоты. Таким образом, присутствие восстановленного гемоглобина в венозной крови способствует связыванию СО2, тогда как образование оксигемоглобина в легочных капиллярах облегчает отдачу углекислого газа. В переносе кровью СО2 большое значение имеет также химическая связь СО2 с гемоглобином, в результате реакции образуется карбаминогемоглобин. Восстановленый гемоглобин обладает большим сродством к СО2, чем оксигемоглобин. Таким образом, диссоциация оксигемоглобина в тканевых капиллярах облегчает связывание

258

ФИЗИОЛОГИЯ ДЫХАНИЯ 10

СО2, а в легких образование оксигемоглобина способствует выведению углекислого газа. Лишь 8-10% СО2 находится в соединении с гемоглобином. Однако, роль этого соединения в транспорте СО2 кровью достаточно велика. Примерно 25-30% СО2, поглощаемого кровью в капиллярах большого круга, вступает в соединение с гемоглобином, а в легких – выводится из крови. При поступлении венозной крови в капилляры легких напряжение СО2 в плазме снижается и находящийся внутри эритроцита в физически растворенном виде СО2 выходит в плазму. По мере этого, Н2СО3 превращается в СО2 и воду, причем карбоангидраза катализирует и эту реакцию.

Поскольку парциальное давление СО2 в венозной крови 46-48 мм рт.ст., в альвеолярном воздухе 40 мм рт.ст., а в атмосферном воздухе 0,23 мм рт.ст., свободный углекислый газ диффундирует из крови в легкие и затем при выдохе удаляется из организма.

10.4. Регуляциядыхания

Регуляция внешнего дыхания представляет собой физиологический процесс управления легочной вентиляцией, который направлен на достижение конечного приспособительного результата – обеспечение оптимального газового состава внутренней среды организма в постоянно меняющихся условиях его жизнедеятельности. Управление дыханием осуществляется по принципу обратной связи: при отклонении от оптимальных величин регулируемых параметров (рН, напряжение О2 и СО2,) изменение вентиляции направлено на их нормализацию. Например, избыток водородных ионов во внутренней среде организма приводит к усилению вентиляции, а их недостаток – к уменьшению интенсивности дыхания. Регуляция внешнего дыхания осуществляется путем рефлекторных реакций, возникающих в результате возбуждения специфических рецепторов, заложенных в легочной ткани и сосудистых рефлексогенных зонах.

Центральный аппарат регуляции дыхания представляют нервные образования спинного мозга, продолговатого мозга и вышележащих отделов нервной системы.

Дыхательныйцентр

Дыхательный центр – это совокупность нейронов центральной нервной системы, обеспечивающих координированную ритмическую деятельность дыхательных мышц и приспособление внешнего дыхания к изменяющимся условиям внутри и вне организма (рис. 10.10).

Еще в начале XIX века было показано, что в продолговатом мозге в каудальной части дна IV желудочка расположены структуры, разрушение которых ведет к прекращению дыхания и гибели организма. Этот участок мозга в нижнем углу ромбовидной ямки был назван «дыхательным центром». В дальнейшем было показано, что дыхательный центр расположен в медиальной части ретикулярной формации продолговатого мозга, в области obex (задвижка), вблизи stria acusticae, и состоит из инспираторного («центра вдоха») и экспираторного («центра выдоха») отделов.

259

		НОРМАЛЬНАЯ ФИЗИОЛОГИЯ
		ККора
		Гт Гипоталамус
	Структуры
	дыхательного центра
	Пневмотаксический	Варолиев мост
	центр	Пм
	Апнейстический центр
	Центр выдоха	См
	(экспираторный центр)	С3-С5
	Центр вдоха	n.phrenicus
	(инспираторный центр)
		К диафрагме
	Двигательные нейроны	Th1–Th6
	дыхательных мышц	n.intercostales
		К межреберным
		мышцам

Рис. 10.10. Дыхательный центр (его компоненты) и эфферентные нервы: К – кора; Гт – гипоталамус;

Пм – продолговатый мозг; См – спинной мозг;

Тh1-Тh6 – грудной отдел спинного мозга; С3-С5 – шейный отдел спинного мозга.

В ретикулярной формации продолговатого мозга обнаружены дыхательные нейроны, одни из которых разряжаются серией импульсов в фазу вдоха (инспираторные), другие – в фазу выдоха (экспираторные). Дыхательные нейроны обнаружены почти на всем протяжении продолговатого мозга, однако в каждой половине продолговатого мозга есть участки ретикулярной формации, где дыхательные нейроны сгруппированы с более высокой плотностью.

Нейроны дыхательного центра подразделяются на:

проприобульбарные, участвующие только в генерации дыхательного ритма;

нейроны, связанные с дыхательными мышцами вдоха и выдоха;

нейроны, иннервирующие мышцы верхних дыхательных путей и регулирующие поток воздуха в дыхательных путях.

Дорсальная группа дыхательных нейронов продолговатого мозга находится вентролатеральнее ядра одиночного пучка и состоит, главным образом, из инспираторных нейронов. Нейроны дорсальной дыхательной группы получают афферентные сигналы от легочных рецепторов растяжения по волокнам блуждающего нерва. Часть этих клеток дает нисходящие пути, идущие, в основном, в составе солитарного тракта и образующие у человека моносинаптические контакты с мотонейронами диафрагмального нерва в передних рогах 3-6 шейных сегментов спинного мозга. Движения диафрагмы, обеспечивающие от 70 до 90% дыхательного объема, связаны именно с нисходящими влияниями дорсальной группы инспираторных нейронов продолговатого мозга.

Вентральная группа дыхательных нейронов расположена в области обоюдного и ретроамбигуального ядер и участвует как во вдохе, так и выдохе. Нейроны этой группы посылают нисходящие волокна к мотонейронам межреберных и брюшных мышц. В вентральной группе нейронов продолговатого мозга находятся также эфферентные

260