Нормальная физиология (Пособие для резидентуры)-1

ФИЗИОЛОГИЯ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ	9

головного мозга, сердца, легких и работающих мышц. Сосуды этих органов при возбуждении симпатической нервной системы расширяются. Это связано с тем, что среди симпатических волокон есть холинергические, выделяющие не норадреналин, а ацетилхолин. Это обеспечивает опережающее снабжение мышц кислородом и питательными веществами при их быстрой мобилизации во время движения.

	220
	160
120	БР	220
80		80
А	Б	В

Рис. 9.42. Механизмы нервной регуляции сосудистого тонуса и кровяного давления:

А – симпатические сосудодвигательные центры продолговатого мозга посылают импульсы к первым спинномозговым нейронам симпатической нервной системы, активация которых поддерживает необходимый тонус кровеносных сосудов; Б – при повышении давления в артериях возникает усиленная импульсация от расположенных в их стенках барорецепторов (БР); В – усиленная импульсация приводит к пессимальному торможению нейронов центра, вследствие чего последние перестают посылать импульсы к спинальным нейронам симпатической нервной системы, и тонус кровеносных сосудов снижается /4/.

Следует отметить, что не все парасимпатические нервы являются вазодилататорами, например, волокна парасимпатического блуждающего нерва сужают сосуды сердца. В случае падения АД в магистральных сосудах и, соответственно, при уменьшении частоты импульсации от барорецепторов по принципу сопряженности возбуждается симпатический сердечно-сосудистый центр ствола мозга, что вызывает усиление и ускорение работы сердца, уменьшение просвета сосудов и, в конечном результате, повышение системного АД до нормального уровня. Состояние вегетативных центров продолговатого мозга координируется высшими отделами вегетативной саморегуляции, к которым относятся структуры лимбико-гипоталамо-ретикулярного комплекса.

Исполнительные механизмы функциональной системы. Для обеспечения своего жизненно важного для организма результата функциональная система включает внутреннее и поведенческое звенья саморегуляции. Внутреннее звено саморегуляции функциональной системы поддержания кровяного давления осуществляется за счет внутренних, генетически детерминированных, вегетативных механизмов. В процессах возвращения АД к исходному уровню ведущая роль принадлежит изменению работы сердца и просвета сосудов.

241

НОРМАЛЬНАЯ ФИЗИОЛОГИЯ

Изменение работы сердца. Вся приспособительная деятельность сердца достигается в основном за счет внесердечной (экстракардиальной) регуляции. Совокупность экстракардиальных факторов, влияющих на деятельность сердца, условно разделяют на 3 типа в соответствии с обеспечиваемой ими регуляцией: гемодинамической, нервной и гуморальной.

Изменение просвета сосудов – важный фактор, влияющий на уровень кровяного давления. Следует отметить, что просвет сосудов связан с наличием у них тонуса. При этом до 60% общего тонуса сосудов приходится на так называемый базальный тонус, связанный с автоматией их гладких мышц и растяжением эластической стенки. Кроме того, на величину базального тонуса влияют высокое рО2 артериальной крови и наличие ионов кальция. Особая роль в управлении работой сердца и просветом сосудов принадлежит гуморальным влияниям – различным гормонам и биологически активным веществам. Следует отметить, что эндотелий сосудов представляет собой сложное образование площадью до 5000 м2 и массой от 2 до 3 кг. Клетки эндотелия играют исключительную роль в регуляции сосудистого базального тонуса. Они выделяют как сосудорасширяющие вещества: оксид азота, простациклин, эндотелий-зависимый фактор гиперполяризации, так и сосудосуживающие: эндотелин, супероксид-анион, простаноиды, ангиотензин II. Такие продукты метаболизма, как углекислый газ и молочная кислота, также расширяют кровеносные сосуды.

Оксид азота диффундирует в гладкомышечные клетки стенки сосудов, где активирует связанную с протеином G гуанилатциклазу, что приводит к увеличению содержания внутриклеточного цГМФ с последующим расслаблением стенки сосуда. Во время сокращения скелетной мышцы высвобождаются ионы калия и фосфат, вызывающие расширение мелких сосудов.

Простациклин синтезируется в стенке сосуда, стимулируя образование оксида азота. Он также вызывает расслабление гладких мышц сосудов за счет активации аденилатциклазы и увеличения образования цАМФ.

Среди веществ с прессорным действием можно назвать гормон мозгового вещества надпочечников – адреналин и гормон нейрогипофиза – вазопрессин. Адреналин оказывает стимулирующее влияние на деятельность сердца, усиливая или учащая его работу, суживает артериолы скелетной мускулатуры при высокой концентрации (α-адренергический эффект) и расширяет их при низкой концентрации (β-адренергический эффект). Он также сужает сосуды органов брюшной полости, легких, кожи. Вазопрессин преимущественно сужает артериолы и капилляры. Мощное прессорное действие оказывает ренин-ангиотензиновая система. Так, ангиотензин II обладает выраженным сосудосуживающим действием и повышает систолическое и диастолическое давление, а также усиливает секрецию глюкокортикоидов и альдостерона путем прямого воздействия на кору надпочечников. Наряду с сосудосуживающим эффектом ангиотензин II даже при пороговых значениях усиливает влияние симпатической нервной системы на сердце и сосуды.

К веществам с депрессорным воздействием относятся ацетилхолин, образующийся в окончаниях всех парасимпатических нервов и симпатических вазодилататоров, а также гистамин. Оба вещества обладают местным действием на сосуды. Ацетилхолин расширяет преимущественно просвет мелких артерий, гистамин – капилляров. Реакция сосудов на ацетилхолин связана в основном с образованием оксида азота.

Кинины. Брадикинин, лизил-брадикинин принимают участие в регуляции АД несколькими путями. Основное действие кининов состоит в расширении мелких артериальных

242

ФИЗИОЛОГИЯ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ	9

сосудов и прекапиллярных сфинктеров, увеличении венозного оттока и повышении сброса крови в венозное русло через артериоловенулярные анастомозы. Кроме того, увеличивая почечный кровоток и изменяя проницаемость сосудов, кинины повышают выведение с мочой ионов К+, Na+, С1– и воды, что также может приводить к снижению АД.

Простагландины. Это группа ненасыщенных жирных кислот, обнаруженных в легких, мозге, почках, печени и других тканях. В зависимости от количества ненасыщенных связей их разделяют на три группы: А, Е, F. Простагландины группы А и Е вызывают расширение мелких артерий путем непосредственного воздействия на сосудистую стенку. Установлено, что простагландины группы Е находятся в конкурентных взаимоотношениях с некоторыми прессорными гормонами – вазопрессином и адреналином. Влияние простагландинов на АД происходит за счет изменения деятельности сердца. Увеличение ударного объема сердца достигается усилением коронарного кровотока и изменением метаболизма миокарда. Кроме того, простагландины играют роль в регуляции почечного кровотока, в его перераспределении, в выведении натрия и воды. Так, простагландин Е увеличивает диурез и экскрецию натрия с мочой без изменения уровня фильтрации.

Натрийуретический пептид (НУП). В настоящее время выделяют мозговой, предсердный и печеночный НУП. Причиной секреции НУП, вырабатывающегося в миоцитах предсердий, является механическое растяжение ткани миоцитов. Выделяющийся НУП поступает в кровяное русло, усиливает диурез и приводит к существенному снижению давления крови. Парасимпатическая нервная система и ацетилхолин тормозят, а симпатическая – усиливает секрецию НУП. Установлено, что секреция ПНУП в кардиомиоцитах зависит от содержания ионов Са2+, цАМФ и цГМФ, инозитолтрифосфатов и протеинкиназы С. НУП вызывает снижение АД, увеличивает экскрецию ионов и воды, облегчает поступление жидкости из плазмы крови в интерстициальную соединительную ткань. НУП тормозит выделение альдостерона, ангиотензина II, катехоламинов, эндотелина, ренина и вазопрессина. В действии многих веществ, снижающих тонус сосудистой стенки, участвует оксид азота (NО), выделяющийся эндотелием сосудов.

Изменение массы циркулирующей крови. В обычных нормальных условиях около 1/5 всей крови выключено из общей циркуляции и находится в депо. Наиболее крупными депо в организме являются селезенка, печень, подкожные сосудистые сплетения, легкие. В селезенке кровь может выключаться полностью из общей циркуляции на довольно длительный период (истинное депо крови) благодаря наличию синусоидов. Эти капилляры имеют сфинктеры, сужение или расширение которых и обеспечивает наполнение или опорожнение селезенки. В других депо полного выключения крови из общего кровотока не происходит. Депонирование в этих резервуарах достигается за счет сокращения венозных сфинктеров, уменьшения оттока крови и размещения ее в легко расширяющихся сосудах. Включение этих эффекторных механизмов происходит по эфферентным путям симпатической и парасимпатической нервной системы параллельно с включением других исполнительных органов в общий процесс саморегуляции АД. Емкостные сосуды более чувствительны к возбуждению симпатической нервной системы, приводящей к их сужению. В то же время у емкостных сосудов отсутствуют β-адренорецепторы, и по этой причине они не реагируют на сосудорасширяющие метаболиты.

243

НОРМАЛЬНАЯ ФИЗИОЛОГИЯ

Процессы кроветворения и кроверазрушения. При длительных изменениях кровяного давления в процессы его регуляции вовлекаются механизмы образования и разрушения форменных элементов крови, что способствует стабилизации уровня кровяного давления.

Поведенческое звено саморегуляции функциональной системы проявляется, как правило, только в условиях значительных отклонений кровяного давления. Результаты поведения направлены в этом случае на обеспечение нормальных для жизнедеятельности организма обменных процессов между кровью и тканями.

Динамика работы функциональной системы в разных режимах. В целом организме в естественных условиях происходит постоянное динамическое взаимодействие двух противоположных тенденций – прессорных и депрессорных. В случае воздействия какоголибо фактора окружающей среды, когда жизненно необходимым условием для организма становится повышение АД, активируются все нервные и гуморальные прессорные механизмы. Устранение этого воздействия немедленно включает весь комплекс депрессорных механизмов, что приводит АД к исходному, оптимальному для нормального метаболизма, уровню. В здоровом организме депрессорные влияния преобладают над прессорными, т.е. максимальное возвращение всегда сильнее максимального отклонения. По скорости оптимизации уровня кровяного давления выделяют механизмы быстрого, небыстрого и медленного реагирования. Быстрое реагирование происходит в течение нескольких секунд и включает в себя рефлекторные реакции со стороны сердца и сосудов. Небыстрое реагирование осуществляется в течение минут и десятков минут и осуществляется транскапиллярным переходом жидкости, изменением депонирования крови и уровнем выработки ангиотензина. Медленное реагирование заключается в изменении выделения воды почками на протяжении нескольких часов или даже дней.

При эмоциональных или физических нагрузках нисходящие возбуждения из лимбикоретикулярного комплекса адресуются к симпатическим сосудосуживающим отделам сосудодвигательного центра. Благодаря этому усиливаются тонические и симпатические, а затем и гормональные влияния на артериолы и сердце, что приводит к повышению АД. После устранения причины гипертензии наблюдается усиление импульсации от барорецепторов со снижением тонуса симпатического отдела ВНС и повышением тонуса парасимпатической, что приводит к торможению сердечной деятельности и расширению просвета сосудов. Параллельно этому осуществляются регионарное перераспределение крови, выключение из общей циркуляции некоторого объема крови путем его депонирования (селезенка, кожа, легкие), изменение вязкости крови, а, соответственно, и периферического сопротивления. Согласованное взаимодействие всех исполнительных механизмов приводит к нормализации АД.

В случае падения АД, например при кровопотерях, уменьшение импульсации от барорецепторов вызывает по принципу сопряженности повышение тонуса симпатического отдела ВНС, что приводит к сужению просвета сосудов, усилению сердечной деятельности, выбросу дополнительных порций крови из депо, увеличению вязкости крови и, соответственно, периферического сопротивления. В конечном итоге, все это способствует повышению АД до величин, необходимых для оптимального метаболизма. В обоих случаях наряду с нервной регуляцией имеют место и перечисленные выше гуморально-гормональные механизмы.

244

ФИЗИОЛОГИЯ ДЫХАНИЯ 10

ГЛАВА10. ФИЗИОЛОГИЯДЫХАНИЯ

Дыхание – это совокупность процессов, в результате которых происходит потребление организмом кислорода и выделение углекислого газа /3/.

Дыхание человека включает следующие процессы /4/:

газообмен между атмосферным воздухом и альвеолами легких (легочная вентиляция);

газообмен между альвеолярным воздухом и кровью капилляров малого круга кровообращения (диффузия газов в легких); транспорт газов кровью;

газообмен между кровью капилляров большого круга кровообращения и тканями (диффузия газов в тканях); потребление кислорода клетками и выделение ими углекислого газа (клеточное дыхание).

Обмен газов между атмосферным и альвеолярным воздухом – это внешнее, или легочное

дыхание.

Обмен газов между кровью и тканями и клеточное дыхание – это внутреннее, или

тканевое, дыхание.

Транспорт газов осуществляется кровью и обеспечивается разностью парциального давления (напряжения) газов по пути их следования: кислорода от легких к тканям, углекислого газа от клеток к легким.

При газообмене с внешней средой в организм поступает атмосферный воздух, содержащий около 21% кислорода, 0,03-0,04% углекислого газа и 79,03% азота, а выдыхаемый воздух содержит 16,3% кислорода, 4% углекислого газа и 79,7% азота. Альвеолярный воздух отличается от выдыхаемого большим процентом углекислого газа (5,5-5,7%) и меньшим процентом кислорода (14,2-14,6%), количество азота около 80% (табл. 10.1) /4/. Различие в составе альвеолярного и выдыхаемого воздуха объясняется тем, что к последнему прибавляется и воздух мертвого (вредного) пространства (воздух воздухоносных путей, не участвующий в газообмене с кровью – 150-170 мл).

Таблица10.1. Процентгазоввразныхгазовыхсредах

Газ	О2, %	СО2, %	N2, %
Вдыхаемый воздух	20,94	0,03	79,03
Выдыхаемый воздух	16,3	4,0	79,7
Альвеолярный воздух	14,5	5,5	80

Аппарат внешнего дыхания (рис. 10.1) включает в себя дыхательные пути, легкие, плевру, скелет грудной клетки и ее мышцы, а также диафрагму. О функциональном состоянии аппарата внешнего дыхания можно судить по ритму, глубине, частоте дыхания, по величине легочных объемов, по показателям поглощения кислорода и выделения углекислого газа и т.д.

245

НОРМАЛЬНАЯ ФИЗИОЛОГИЯ

Носовые раковины

Голосовая

Надгортанник

щель

Гортань,	Глотка			Рис. 10.1. Аппарат внешнего
голосовые связки		Пищевод

дыхания /7/.

Трахея

Легочные артерии

Легочные вены

Альвеолы

Дыхательные пути начинаются носовыми ходами, затем продолжаются в гортань, трахею, бронхи. Благодаря хорошему кровоснабжению воздух дыхательных путей согревается и увлажняется. Реснички эпителия воздухоносных путей задерживают пылевые частицы и микроорганизмы. Железы слизистой оболочки продуцируют секрет, содержащий лимфоциты и гуморальные факторы (лизоцим, интерферон, лактоферрин, протеазы), иммуноглобулин А, обеспечивающие выполнение защитной функции. В дыхательных путях содержится большое количество механорецепторов и хеморецепторов.

Просвет дыхательных путей всегда находится в открытом состоянии за счет наличия хрящевой основы и периодического изменения тонуса гладкомышечных клеток. Под действием парасимпатической нервной системы происходит уменьшение просвета, а под действием симпатической – расширение.

Прямое влияние симпатической системы незначительное, зато катехоламины, которые находятся в крови, особенно адреналин, действуя на β-адренорецепторы, расслабляют бронхи.

Ацетилхолин суживает бронхиолы. Поэтому введение атропина сульфата вызывает расширение бронхиол. Некоторые вещества, которые осуществляют аллергические реакции, также могут суживать бронхиолы.

Бронхиолы на концах расширяется в слепые пузырки – легочные альвеолы. Совокупность альвеол и образует ткань легких. К альвеолам прилегают капилляры. Альвеолярный воздух отделяется от крови двумя слоями клеток (эпителий альвеол и эндотелий капилляров), между которыми находится тонкий слой соединительной ткани

(аэрогематический барьер) (рис. 10.2).

Суммарную скорость газопроницаемости аэрогематического барьера характеризует диффузионная способность легких (ДЛ) – количество газа, проникающего через легочную мембрану за 1 мин. при градиенте давления в 1 мм рт.ст. ДЛ зависит от градиента давлений, толщины альвеолярной мембраны и количества функционирующих альвеол.

246

ФИЗИОЛОГИЯ ДЫХАНИЯ 10

Эпителиальная базальная мембрана

Альвеолярный

эпителий

Слой жидкости и сурфактант

Альвеола Капилляр

Диффузия	О2	Рис. 10.2. Аэрогематический барьер /7/.

Диффузия СО2

Эритроцит

Интерстициальное			Эндотелий
	Базальная		мембрана капилляра
пространство	капилляра

Помимо своей основной функции (газообмена) легкие выполняют ряд других функций:

удаляют углекислый газ и воду в виде паров, т.е. выполняют экскреторную функцию;

регулируют обмен воды в организме;

являются депо крови;

принимают участие в липидном обмене за счет образования сурфактанта;

участвуют в образовании различных факторов свертывания крови;

обеспечивают инактивацию различных веществ;

принимают участие в синтезе гормонов и биологически активных веществ (серотонина, вазоактивного интестинального полипептида и т. д.).

10.1. Внешнеедыхание

Внешнее дыхание или легочная вентиляция осуществляется благодаря акту вдоха и выдоха.

Механизм акта вдоха (инспирация). Важнейшей инспираторной мышцей является диафрагма, которая прикрепляется к первым трем поясничным позвонкам и к нижним ребрам. К диафрагме подходят нервы от III-V шейных сегментов спинного мозга. При сокращении диафрагмы ее купол уплощается, опускается на 1-1,5 см, органы брюшной полости смещаются вниз и вперед и объем грудной полости увеличивается в вертикальном направлении.

В акте вдоха участвуют также наружные межреберные и межхрящевые мышцы.

Вследствие косого направления волокон в этих мышцах расстояние от места прикрепления ребер к позвоночнику и хрящей к грудине больше у нижних ребер, чем у верхних. Поэтому

247

НОРМАЛЬНАЯ ФИЗИОЛОГИЯ

момент силы, определяющий движение рычагов, оказывается большим для нижнего ребра или хряща. При спокойном дыхании возбуждаются только межхрящевые и межреберные мышцы верхних 3-5 межреберных промежутков. В результате подъема ребер увеличивается смещение грудины вперед и отхождение боковых частей ребер в стороны. Вследствие этого объем грудной полости увеличивается и во фронтальном и в сагиттальном направлениях (рис. 10.3). При форсированном, т.е. усиленном дыхании в акте вдоха принимают участие вспомогательные мышцы: трапециевидные, ромбовидные, поднимающие лопатку, большая и малая грудные и передние зубчатые и др.

Увеличенный

вертикальный

диаметр

		Увеличенный
		переднезадний				Грудная
		диаметр
		Наружные				клетка
						поднята
		межреберные
		мышцы сокращены
		Внутренние
	межреберные мышцы
		расслаблены
		Мышцы	Сокращения
			диафрагмы
		живота
	сокращены
Выдох			Вдох

Рис. 10.3. Сужение и расширение грудной клетки во время выдоха и вдоха /7/.

Легкие состоят из эластичной ткани и покрыты висцеральной плеврой, плотно прилегающей к париетальной плевре, выстилающей внутреннюю поверхность ребер. Давление между листками плевры (в плевральной полость) отрицательное, т.е. ниже атмосферного. При нормальном вдохе вследствие увеличения объема грудной полости, оно становится еще более отрицательным. Посколько париетальный листок плевры, выстилающий внутреннюю поверхность ребер тянет висцеральный, плотно прилегающий к легким, объем легких увеличивается, давление в легких понижается, становится ниже атмосферного, поэтому воздух через воздухоносные пути поступает в легкие (вдох).

Давление в плевральной полости всегда (и в момент вдоха и в момент выдоха) меньше атмосферного. На вдохе оно меньше атмосферного на 9 мм рт.ст., на выдохе меньше на 6 мм рт ст.

Отрицательное давление в плевральной щели объясняется тем, что растянутая эластическая ткань легких стремится сжаться. Сила, с которой сжимается эластическая ткань легких – это эластическая тяга легких. Она обусловлена неравномерным ростом легких и грудной клетки, наличием эластических и коллагеновых волокон в стенке альвеол, поверхностным натяжением пленки жидкости, покрывающей внутреннюю поверхность альвеол, а также тонусом бронхиальной мускулатуры.

Сурфактанты – это поверхностно активные вещества, продуцируемые пневмоцитами II порядка, представляют собой комплекс фосфолипидов, белков и полисахаридов. Они значительно снижают поверхностное натяжение альвеол. Если заменить жидкость, содержащую сурфактант на воду, то альвеолы спадаются. Сурфактанты увеличивают растяжимость легких, препятствуют спадению альвеол, стабилизируют их состояние. При увеличении объема альвеол во время вдоха молекулы сурфактанта отдаляются друг от друга,

248

ФИЗИОЛОГИЯ ДЫХАНИЯ 10

поверхностное натяжение альвеол повышается, что предохраняет альвеолы от перерастяжения. При уменьшении объема альвеол во время выдоха молекулы сурфактанта приближаются друг к другу, поверхностное натяжение понижается, это предохраняет альвеолы от слипания (ателектаза). Сурфактанты защищают альвеолоциты от посторонних частиц и инфекционных факторов, участвуют в мукоцилиарном транспорте аэрозольных частиц, опсонизации микроорганизмов в процессах фагоцитоза /2/.

Механизм акта выдоха. После завершения вдоха диафрагма расслабляется и принимает первоначальную куполообразную форму. Вертикальный размер грудной полости уменьшается. Наружные межреберные и межхрящевые мышцы расслабляются, вследствие этого ребра под своей тяжестью опускаются, грудина возвращается в исходное положение. Объем грудной полости уменьшается в сагиттальном и фронтальном направлениях. Давление в плевральной щели увеличивается, легкие уменьшаются в объеме вследствие эластической тяги (силы, с которой ткань легких стремится сжаться), давление в легких увеличивается, становится выше атмосферного и воздух через воздухоносные пути поступает наружу (выдох).

При уравновешивании эластической тяги легких понижающимся давлением в плевральной полости, выдох заканчивается. Таким образом, действие дыхательных мышц на легкие осуществляется не непосредственно, а через изменение давления в плевральной полости. Непосредственной же причиной движения воздуха через дыхательные пути при вдохе и выдохе являются колебания альвеолярного давления (сумма плеврального давления и давления, создаваемого эластической тягой паренхимы легкого). Разница между альвеолярным и плевральным давлениями – это транспульмональное давление. Разница между внутрибрюшным и плевральным давлением – это трансдиафрагмальное давление.

Таким образом, при спокойном дыхании вдох осуществляется активно, а выдох пассивно. К силам, обеспечивающим спокойный выдох относятся:

сила тяжести грудной клетки;

эластическая тяга легких;

давление органов брюшной полости;

эластическая тяга перекрученных во время вдоха реберных хрящей.

В активном, форсированном выдохе принимают участие внутренние межреберные мышцы, задние нижние зубчатые мышцы и мышцы живота. Волокна внутренних межреберных мышц имеют направление, противоположное направлению волокон наружных межреберных мышц, поэтому при их сокращении ребра опускаются. Мышцы брюшного пресса при сокращении оттесняют органы брюшной полости и купол диафрагмы кверху. В результате этого объем грудной полости еще больше уменьшается, давление в плевральной щели еще больше увеличивается, все это способствует усиленному выдоху.

Различают грудной (реберный), брюшной и смешанный типы дыхания. При грудном типе дыхание обеспечивается, в основном, за счет работы межреберных мышц, а диафрагма смещается пассивно в соответствии с изменением внутригрудного давления. При брюшном типе дыхания в результате мощного сокращения диафрагмы не только понижается внутриплевральное давление, но и одновременно повышается внутрибрюшное. Этот тип дыхания более эффективен, так как при нем сильнее вентилируются легкие и облегчается венозный возврат крови от органов брюшной полости к сердцу. Смешанный тип дыхания наблюдается при равномерной работе всех дыхательных мышц, сопровождается пропорциональным увеличением грудной клетки в трех направлениях, отмечается у тренированных людей.

249

НОРМАЛЬНАЯ ФИЗИОЛОГИЯ

Пневмоторакс

При нарушении герметичности плевральной полости вследствие разности давлений атмосферный воздух проникает в плевральную полость, это состояние называется пневмото-

раксом (рис. 10.4). Различают открытый, клапанный и
закрытый пневмоторакс. При открытом пневмото-
раксе давление воздуха в плевральной полости равно
атмосферном давлению. В этих условиях правое или
левое легкое, если повреждение грудной клетки од-
ностороннее, находятся в спавшемся состоянии, и
дыхание невозможно. При клапанном пневмотораксе
во время вдоха создается однонаправленный ток воз-
духа в сторону плевральной полости, в ней пос-
тепенно повышается давление воздуха, которое вы-
зывает компрессионный ателектаз легкого, сдавление	Рис. 10.4. Односторонний
и смещение сердца и крупных сосудов в грудной	пневмоторакс.

клетке. Пневмоторакс, особенно открытый, приводит к выраженной гипоксемии, гипотензии, вплоть до шока и выраженной брадикардии. В этих условиях основным компенсаторным механизмом с помощью которого организм поддерживает свою жизнедеятельность, является выраженное диспноэ (частое и глубокое дыхание, сочетающееся с субъективным чувством удушья), возникающее в результате чрезмерной стимуляции дыхательного центра продолговатого мозга импульсами от периферических хеморецепторов, которые возбуждаются в ответ на недостаток О2 в крови. Закрытый пневмоторакс – результат одномоментного попадания небольшого количества воздуха в плевральную полость. Через некоторое время воздух всасывается плеврой и легкое расправляется.

Появление жидкости в плевральной полости представляет собой гидроторакс.

Повреждение кровеносных сосудов может вызвать гемоторакс (наличие крови в плевральной полости). Наличие гноя в плевральной полости – это пиоторакс.

Показатели внешнего дыхания:

Частота дыхательных движений (ЧДД) – количество дыханий, совершаемых за 1 минуту.

Нормальное дыхание – эйпноэ или эупноэ.

Учащение дыхания или тахипноэ развивается при физической нагрузке, при болезнях легких, при удалении одного легкого.

Урежение дыхания или брадипноэ развивается в состоянии сна, при угнетении дыхательного центра лекарствами и наркотическими препаратами.

Апноэ – остановка дыхания. Является признаком клинической смерти.

Легочные объемы. Легочная вентиляция. Для характеристики вентиляционной функции легких и ее резервов большое значение имеет величина объемов и емкостей легких: дыхательный объем, резервный объем вдоха, резервный объем выдоха и остаточный объем, а также и жизненная емкость легких, емкость вдоха, функциональная остаточная емкость и общая емкость легких. Легочные объемы могут быть определены с помощью специальных приборов – спирометра и спирографа.

250