Нормальная физиология (Пособие для резидентуры)-1

ФИЗИОЛОГИЯ КРОВИ	8

Фосфатный буфер представлен дву- и однозамещенными натриевыми солями фосфорной кислоты – Na2НРО4/NaН2РО4 – в соотношении 4 : 1. При накоплении в крови кислого продукта образуется однозамещенный фосфат натрия (Na2НРО4) – менее кислый продукт, а при защелачивании – двузамещенный фосфат (NaН2РО4). Избыток каждого из компонентов фосфатного буфера удаляется с мочой /3/.

Карбонатный буфер представлен гидрокарбонатом натрия (NaНСО3) (в эритроцитах – калия – КНСО3) и угольной кислотой (H2CO3) в соотношении 20:1. При появлении в крови избытка ионов H+ он взаимодействует с гидрокарбонатом натрия с образованием нейтральной соли и угольной кислоты, которая распадается на Н2О и CO2, избыток которого выводится легкими. При защелачивании крови второй компонент карбонатного буфера – угольная кислота обеспечивает образование гидрокарбоната натрия и воды; их избыток удаляется через почки /4/.

Основная буферная способность крови обеспечивается гемоглобином (более 70%), а в тканях – белками и фосфатами. Буферные системы преимущественно препятствуют смещению активной реакции в кислую сторону, т.к. сильные кислоты (например, молочная) буферируются (нейтрализуются) гидрокарбонатом и замещаются угольной кислотой, образуя соли сильных кислот, что сдерживает сдвиг активной реакции в кислую сторону /4/:

[Na+ HCO– ] + [CH3 CHOHCOO– · H+ ] →[Na+ CH CHOHCOO– ] + H2CO3

Н2О СО2 Свободная угольная кислота может связывать и ионы ОН– с образованием ионов

гидрокарбоната:

Н2СО3 + ОН– → Н2О + НСО3–

Запас гидрокарбонатов плазмы, способных нейтрализовать поступающие в кровь кислые продукты метаболизма, называют щелочным резервом крови. Он выражается количеством (мл) СО2, которое может связать 100 мл крови при напряжении СО2 в плазме, равном 40 мм рт.ст. В норме щелочной резерв составляет 55-70 мл и величина его зависит от вида, возраста, характера питания, физиологического состояния организма.

Параметры кислотно-основного состояния (КОС) – соотношение водородных и гидроксильных ионов – зависят от состояния клеточного метаболизма, газотранспортной функции крови, процессов внешнего дыхания, питания и пр. Сдвиг КОС в кислую сторону (рН 7,3-7,0) свидетельствует об ацидозе, а в щелочную (рН 7,45-7,8) – об алкалозе.

Ацидоз бывает респираторный, он обусловлен нарушением выделения CO2 в легких (при пневмонии) и нереспираторный, или метаболический, возникающий при накоплении нелетучих кислот (молочной кислоты) при недостаточности кровообращения, уремии и отравлениях. Алкалоз также может быть респираторным при гипервентиляции легких и метаболическим вследствие потери кислот и накопления в организме оснований. Различают компенсированный и декомпенсированный ацидоз и алкалоз. В первом случае изменения рН незначительны, щелочной или кислотный резервы крови способствуют сохранению рН. При декомпенсированных формах запасы резервов существенно снижаются и сдвиги рН более выражены. Лабораторные исследования и клинические наблюдения показали, что крайние, совместимые с жизнью, пределы изменений рН крови составляют 7,0-7,8.

161

НОРМАЛЬНАЯ ФИЗИОЛОГИЯ

8.3. Функциональнаясистема, поддерживающая оптимальныйдляметаболизмаобъемциркулирующейкрови

Полезный приспособительный результат объема циркулирующей крови (ОЦК) составляет в обычных условиях больше половины общего объема – 3,5-4,0 л. Постоянство ОЦК включает два фактора: постоянство объема плазмы и постоянство массы форменных элементов, в основном эритроцитов (рис. 8.2). ОЦК, как и объем других жидкостных сред организма (внеклеточных и внутриклеточных), относительно постоянен, однако может претерпевать значительные изменения в соответствии с потребностями организма. Увеличение ОЦК вызывает физическая деятельность. На величину ОЦК влияет изменение положения тела: при переходе человека в вертикальное положение в результате депонирования крови в венах нижных конечностей и брюшной полости объем кратковременно уменьшается. В состоянии сна, физического покоя, при повышении температуры окружающей среды, в результате интенсивного потоотделения, при кровотечениях, в том числе внутренних, и при потере значительного количества плазмы при отеках поврежденных конечностей ОЦК также уменьшается.

Гипоталамус

	Потребление воды
	Концентрация воды в
	тканях
Кора	Просвет сосудов
	Работа сердца
	Перераспределение	крови	Волюмо- и
	массы крови
	Скорость кровотока	Объем	барорецеп-
			торы
	Депонирование		сосудов
	крови
ПМ Гормональная	Работа почек	М
регуляция	Кроверазрушение
	Кровообразование

Рис. 8.2. Функциональная система, поддерживающая оптимальный для метаболизма объем циркулирующей крови. (ПМ – промежуточный мозг, М – метаболизм) /4/.

Рецепция и регуляция результата. Отклонение величины ОЦК от оптимального для метаболизма уровня воспринимается различными рецепторными образованиями. На изменение объема крови реагируют барорецепторы сосудов, в первую очередь дуги аорты и синокаротидной области. К чувствительным образованиям, воспринимающим изменения ОЦК, относятся и рецепторы объема – волюморецепторы, расположенные в сердце и сосудистом русле. При уменьшении ОЦК и ухудшении кровоснабжения тканей в рецепцию результата вовлекаются также хеморецепторы сосудистого русла, прежде всего синокаротидной и аортальной областей. В связи с тем, что ОЦК в значительной степени

162

ФИЗИОЛОГИЯ КРОВИ	8

связан с водно-электролитным балансом организма, в рецепцию включаются также периферические и центральные осморецепторы.

Нервные центры. Афферентация от аортальной и синокаротидной рецепторных сосудистых зон по депрессорному и синокаротидным нервам поступает в продолговатый мозг к сосудодвигательному центру. От волюмо- и осморецепторов информация об изменении ОЦК достигает ядер гипоталамуса, оказывающих регулирующее влияние на водно-солевой обмен организма.

Эндокринное звено саморегуляции. Гипоталамо-гипофизарные механизмы регуляции секреции вазопрессина и, в меньшей степени, выделения корой надпочечников альдостерона приводят к изменениям в деятельности почек, скорости реабсорбции воды в ЖКТ, деятельности потовых желез. Важная роль в регуляции объема крови принадлежит предсердному натрийуретическому фактору (ПНУФ – атриопептиду) и ренин-ангиотензин- альдостероновой системе (РААС). ПНУФ секретируется кардиомиоцитами преимущественно правого предсердия при их растяжении и участвует в регуляции водносолевого баланса, увеличивая экскрецию Na+ и воды путем снижения их реабсорбции в проксимальных канальцах и собирательных трубочках, что приводит к уменьшению ОЦК. ПНУФ снижает секрецию ренина и альдостерона, а также образование ангиотензинов. Атриопептид обладает также сосудорасширяющим действием. Активация РААС приводит к повышению реабсобции Na+ и воды в почках, их задержке в организме и, соответственно, увеличению ОЦК. Ангиотензин II, являясь дипсогенным веществом, стимулирует потребление воды. Кроме того, ангиотензин II оказывает вазоконстрикторный эффект.

Исполнительные механизмы. Центральные, в первую очередь гипоталамические, структуры, получая сигнализацию об изменении ОЦК от рецепторных аппаратов, обеспечивают включение исполнительных механизмов, с помощью которых осуществляется возвращение ОЦК к оптимальному для жизнедеятельности уровню. Поступление афферентации к сосудодвигательному центру способствует включению в процесс саморегуляции объема крови таких механизмов, как изменение ЧСС и силы сердечных сокращений, изменение тонуса и просвета сосудов, скорости кровотока /4/.

Исполнительные механизмы рассматриваемой функциональной системы следующие:

изменение работы сердца и скорости кровотока. При изменении ОЦК первоначально возникают приспособительные изменения в деятельности сердечно-сосудистой системы, имеющие компенсаторный характер.

изменение просвета сосудов. В процессе саморегуляции ОЦК существенная роль принадлежит изменению тонуса венозного отдела сосудистого русла, в котором содержится более 60% общего объема крови. При уменьшении ОЦК в первую очередь уменьшается емкость вен, а только потом отмечается сужение артериальных сосудов как компенсаторный механизм, поддерживающий соотношение объема крови и просвета сосудистого русла.

депонирование крови и перераспределение регионарного кровотока. Общий ОЦК регулируется в значительной степени кровяными депо – накоплением или выделением из них крови.

перераспределение жидкости в процессе транскапиллярного обмена зависит в основном от соотношения гидростатического и онкотического давления крови капилляров и интерстициального пространства, электролитного состава, pH крови, степени проницаемости мембран капилляров.

163

НОРМАЛЬНАЯ ФИЗИОЛОГИЯ

изменение процессов выделения воды из организма (работа почек, потовых желез). Изменение процессов мочеобразования (в меньшей степени порообразования) и выведения воды из организма приводит к изменению водного баланса организма и, соответственно, ОЦК.

изменение интенсивности процессов кровообразования и кроверазрушения.

Внешнее звено саморегуляции данной функциональной системы определяется активацией нервных центров гипоталамической области, обусловливающих формирование ощущения жажды, питьевой мотивации и поведения, направленного на потребление воды из внешней среды.

К местным механизмам саморегуляции, в первую очередь, относится гемодинамическая регуляция сердечной деятельности. Более медленно происходит вовлечение внешнего звена саморегуляции, а также процессов кровообразования и кроверазрушения во внутреннем звене саморегуляции. ОЦК тесно связан с величинами кровяного и осмотического давления в организме. Соответственно, функциональные системы, направленные на поддержание оптимальных для метаболизма величин ОЦК, АД и осмотического давления крови, имеют некоторые общие центральные и периферические звенья (см. разделы «Кровообращение» и «Выделение»).

8.4. Динамикаработыфункциональнойсистемыпри измененииобъемациркулирующейкровивсосудистомрусле

Уменьшение ОЦК. При уменьшении ОЦК (при кровопотере, тепловом стрессе и др.) первоначально возникают приспособительные изменения в деятельности сердечно-сосудис- той системы. Уменьшение объема крови приводит к снижению венозного притока к сердцу, что уменьшает сердечный выброс. Компенсаторно происходят учащение деятельности сердца, рефлекторное сужение сосудов, выход из депо в сосудистый кровоток дополнительного количества крови. Происходит региональное перераспределение ОЦК. При уменьшении ОЦК он восполняется за счет перехода воды в сосудистое русло из интерстициальных пространств. Этот процесс связан с повышением онкотического давления за счет усиления продукции печенью белков плазмы, в частности альбуминов, которые по лимфатическим сосудам попадают в кровь. Снижение величины АД, которое возникает при уменьшении ОЦК, вызывает усиленный синтез в почках ренина. Активация РААС способствует задержанию натрия и воды в организме, усиливая их реабсорбцию в почках, и приводит к сужению сосудов. Помимо того, ангиотензин II способствует формированию чувства жажды. Снижение ОЦК приводит к увеличению секреции вазопрессина, что повышает реабсорбцию воды в дистальных канальцах и собирательных трубочках, способствуя задержке жидкости в организме. Вазопрессин обладает также сосудосуживающим эффектом. Если ОЦК уменьшается, то активация нервных центров гипоталамической области формирует ощущение жажды и поведение организма, направленное на потребление воды из внешней среды. Длительная и значительная кровопотеря включает в приспособительные процессы регуляцию эритроцитарной массы крови.

164

ФИЗИОЛОГИЯ КРОВИ	8

Возникающая при уменьшении объема крови гипоксия является стимулирующим фактором образования эритропоэтинов, которые стимулируют эритропоэз. В свою очередь, уменьшение количества эритроцитов по принципу обратной связи вызывает усиленную продукцию эритропоэтина, и наоборот. Однако существует предел потери крови, когда уже никакие приспособительные реакции не способны восстановить ОЦК до нормального уровня. Потеря 1/3 крови может привести к гибели организма. В этом случае необходимо срочное переливание крови или кровозамещающих жидкостей.

Увеличение ОЦК. При увеличении ОЦК происходят обратные процессы, способствующие снижению ОЦК. Увеличивается депонирование крови, происходит ее перераспределение. При увеличении ОЦК не только вены, но и артерии способны вмещать некоторое добавочное количество крови. Увеличение степени растяжения кардиомиоцитов стимулирует секрецию ПНУФ, что приводит к снижению реабсорбции натрия и воды в почках, и, как следствие, увеличению диуреза. ПНУФ, антагонист РААС, уменьшает выработку ренина, ангиотензинов и секрецию альдостерона, что также способствует выведению жидкости из организма. Помимо того, ПНУФ вызывает понижение тонуса сосудов. Происходит снижение секреции вазопрессина, также приводящее к повышению диуреза.

8.5. Функциональнаясистема, поддерживающая оптимальныйуровеньклеточныхэлементоввкрови

Функциональная система, определяющая оптимальное для метаболизма количество форменных элементов крови (рис. 8.3), имеет только внутреннее звено саморегуляции. Особое место в данной функциональной системе занимают местные механизмы саморегуляции. Распад форменных элементов, происходящий в органах кроверазрушения (селезенке, лимфатических узлах, костном мозге), стимулирует соответственно эритропоэз, лейкопоэз и тромбоцитопоэз.

Гипоталамо-
лимбико-
ретикулярные
структуры	Депонирование
	крови
	Скорость кровотока

Кроверазрушение Кровообразование

Гормональная

регуляция

Клеточный состав крови

М

Рецепторы костного мозга, селезенки, лимфатических узлов

Рис. 8.3. Функциональная система, поддерживающая оптимальный уровень клеточных элементов в крови (М – метаболизм) /4/.

165

НОРМАЛЬНАЯ ФИЗИОЛОГИЯ

Клетки крови у взрослого человека образуются из гемопоэтических стволовых клеток в красном костном мозге. Их потомки – полипотентные клетки-предшественницы миелопоэза и лимфоцитопоэза – в процессе дифференцировки через разное количество клеточных поколений превращаются в зрелые клеточные формы (рис. 8.4) /4/.

Сигнальными молекулами, регулирующими количество эритроцитов в крови, являются эритропоэтины. Рецепторы к эритропоэтинам обнаружены в костном мозге, селезенке, лимфатических узлах, почках, а также в гипоталамусе. Перфузия этих изолированных органов кровью с пониженным содержанием эритроцитов за счет образования эритропоэтинов вызывает в организме, в частности в костном мозге, усиленное образование эритроцитов.

Гормоны вилочковой железы и лейкопоэтины являются сигнальными молекулами, регулирующими содержание лейкоцитов в крови.

Синтезируемый в печени тромбопоэтин стимулирует образование мегакариоцитов, от которых отделяются кровяные пластинки – тромбоциты.

Интерлейкин 3, вырабатываемый Т-лимфоцитами и клетками стромы костного мозга, поддерживает размножение практически всех классов ранних клеток-предшественниц. Интерлейкин 3 действует на стволовые кроветворные клетки и полипотентные клеткипредшественницы миелопоэза, а также на большинство клеток – предшественниц миелоидного ряда, стимулируя формирование эритроцитов, гранулоцитов, моноцитов, тромбоцитов.

			Стволовая
			кроветворная
	CFU-		клетка		CFU-Ly
	GEMM
BFU-E	CFU-	CFU-
	Meg		GM	Костный мозг		Тимус
CFU-E	CFU-G		CFU-	CFU-M
			Eo
	мега-
	кариоцит
эрит-	ней-	базо-	эозино-	моно-	В-лим-	T-лим-
роцит	тромбоциты трофил	фил	фил	цит	фоцит	фоцит

Рис. 8.4. Схема гемопоэза: CFU – колониеобразующие единицы; ВFU – взрывообразующие единицы. Полипотентные предшественники; CFU-GEMM – миелопоэза;

CFU-Ly – лимфоцитопоэза; CFU-GM – гранулоцитов и моноцитов; CFU-G – нейтрофилов и базофилов. Унипотентные предшественники: ВFU-Е и CFU-Е – эритроцитов;

CFU-Meg – мегакариоцитов; CFU-Ео – эозинофилов; CFU-M – моноцитов /4/.

В механизмах саморегуляции количества форменных элементов крови принимают участие нервные и гуморальные регуляторные механизмы – симпатическая и парасимпатическая нервная система, гормоны гипофиза (АКТГ, гормон роста), вилочковой и щитовидной желез.

166

ФИЗИОЛОГИЯ КРОВИ	8

8.6. Форменныеэлементыкрови

8.6.1. Эритроциты

Эритроциты, или красные кровяные тельца, представляют собой клетки, которые у человека и млекопитающих не имеют ядра. Они обеспечивают транспорт респираторных газов (кислорода и двуокиси углерода), аминокислот, гормонов (путем абсорбции их на поверхности), участвуют в иммунитете, поддержании активной реакции (рН) крови. Количество эритроцитов у мужчин составляет 4,0-5,2·1012/л крови, у женщин – 3,9-4,9·1012/л крови /4/.

Размеры эритроцитов человека в сухих мазках равны 7,2-7,7 мкм. Объем эритроцитов – около 90 мкм3. Общая поверхность всех эритроцитов достигает 3000 м2, что в 1500 раз превышает поверхность тела человека. Они имеют форму двояковогнутого диска, при поперечном разрезе напоминают гантели. При такой форме в эритроцитах нет ни одной точки, которая отстояла бы от поверхности более чем на 0,85 мкм. Если бы они имели форму шара, то центр клетки находился бы на поверхности на расстоянии 2,5 мкм, а общая площадь эритроцитов была бы на 20% меньше. Такие соотношения поверхности и объема способст-

вуют оптимальному выполнению основной функции эритроцитов – переносу кислорода от органов дыхания к клеткам организма.

В крови человека до 75% эритроцитов представлены нормоцитами со средним диаметром 7,5 мкм (7,2-7,7 мкм), 12,5% составляют микроциты и 12,5% – макроциты. В норме в крови человека основную массу (80-90%) составляют эритроциты двояковогнутой формы – дискоциты (рис. 8.5.).

Во всей крови человека содержится 25 трлн. красных кровяных телец. Если уложить это количество эритроцитов рядом друг с другом, то получится цепочка длиной около200000 км, которой можно 5 раз опоясать земной шар по экватору.

Рис. 8.5. Нормальные, двояковогнутые эритроциты – дискоциты в крови человека /1/.

Количество эритроцитов изменчиво. Увеличение их числа называют эритроцитозом (эритремией), а уменьшение – эритропенией (анемией). Эти сдвиги могут носить абсолютный или относительный характер.

Абсолютный эритроцитоз – увеличение числа эритроцитов в организме – наблюдается при снижении барометрического давления (на высокогорье), у больных с хроническими заболеваниями легких и сердца вследствие гипоксии, которая стимулирует эритропоэз.

Относительный эритроцитоз – увеличение числа эритроцитов в единице объема крови без увеличения их общего количества в организме – наблюдается при сгущении крови (при обильном потении, ожогах, холере и дизентерии). Он возникает также при тяжелой мышечной работе вследствие выброса эритроцитов из селезеночного кровяного депо.

Абсолютная эритропения развивается вследствие пониженного образования, усиленного разрушения эритроцитов или после кровопотери.

Относительная эритропения возникает при разжижении крови за счет быстрого увеличения жидкости в кровотоке.

167

НОРМАЛЬНАЯ ФИЗИОЛОГИЯ

Эритроциты млекопитающих – безъядерные образования. Лишение ядра привело к тому, что эритроцит потребляет в 200 раз меньше кислорода, чем его ядерные предстадии (эритробласты и нормобласты). Снабжая кислородом весь организм, эритроциты тратят на себя ничтожную часть переносимого ими кислорода.

В структуре эритроцитов различают строму – остов клетки и поверхностный слой – мембрану. Мембрана эритроцитов состоит из двух слоев фосфолипидов, снаружи и внутри от которых расположены мономолекулярные слои белков. В отличие от мембран всех клеток организма, мембрана эритроцитов малопроницаема для катионов Na+ и K+, зато легкопроницаема для анионов НСО3– и Cl–, а также для О2 и СО2, ионов Н+ и ОН–. Минеральный состав эритроцитов и плазмы неодинаков: в эритроцитах человека больше K+, чем Na+. В плазме же имеется обратное соотношение этих ионов. Около 90% сухого вещества эритроцитов составляет гемоглобин, остальные 10% – другие белки, липиды, глюкоза и минеральные соли.

Большая суммарная поверхность эритроцитов и их постоянное движение по организму способствует тому, что кроме транспорта газов они являются идеальными переносчиками веществ, осуществляющих межклеточные взаимодействия – креаторные связи, обеспечивающие сохранение структуры органов и тканей.

Гемоглобин

Гемоглобин является основной составной частью эритроцитов и обеспечивает дыхательную функцию крови, являясь дыхательным ферментом. Он находится внутри эритроцитов, а не в плазме крови, что:

обеспечивает уменьшение вязкости крови (растворение такого же количества гемоглобина в плазме повысило бы вязкость крови в несколько раз и резко затруднило бы работу сердца и кровообращение);

уменьшает онкотическое давление плазмы, предотвращая обезвоживание тканей;

предупреждает потерю организмом гемоглобина вследствие его фильтрации в клубочках почек и выделения с мочой.

По химической структуре гемоглобин представляет собой хромопротеид. Он состоит из белка глобина и простетической группы гема. В молекуле гемоглобина содержится одна молекула глобина и 4 молекулы гема. Гем имеет в своем составе атом железа, способный присоединять и отдавать молекулу О2. При этом валентность железа не изменяется, т.е. оно остается двухвалентным. Железо входит в состав всех дыхательных ферментов тканей. Такая важная роль железа в дыхании определяется строением его атома – большим числом свободных электронов, способностью к комплексообразованию и к участию в реакциях окисления-восстановления.

Вкрови здоровых мужчин содержится в среднем 14,5г% гемоглобина (145 г/л) с колебаниями от 13 до 16г% (130-160 г/л). В крови женщин находится около 13 г% (130 г/л) с колебаниями от 12 до 14г%. Идеальным количеством считается 166,7 г/л (16,67 г%) гемоглобина.

Вклинике часто определяют цветовой показатель – относительное насыщение эритроцитов гемоглобином.

Внорме он составляет 0,8-1. Эритроциты, имеющие такой показатель, называют нормохромными. Если показатель больше 1, то эритроциты называют гиперхромными, а если меньше 0,8 – гипохромными.

168

ФИЗИОЛОГИЯ КРОВИ	8

Гемоглобин синтезируется эритробластами и нормобластами костного мозга. При разрушении эритроцитов гемоглобин после отщепления гема превращается в желчный пигмент билирубин. Последний с желчью поступает в кишечник, где превращается в стеркобилин и уробилин, выводимые с калом и мочой. За сутки разрушается и превращается в желчные пигменты около 8 г гемоглобина, т.е. 1% гемоглобина, находящегося в крови.

Гемоглобин человека имеет несколько разновидностей. В первые 7-12 недельи внутриутробного развития зародыша его красные кровяные тельца содержат HbP (примитивный). На 9-й неделе в крови зародыша появляется HbF (фетальный), а перед рождением – HbА (гемоглобин взрослых). В течение первого года жизни фетальный гемоглобин почти полностью заменяется гемоглобином взрослых. Весьма существенно, что фетальный Hb обладает более высоким сродством к О2, чем гемоглобин взрослых, что позволяет ему насыщаться при более низком напряжении кислорода. Гем разных гемоглобинов одинаков, глобины же отличаются по своему аминокислотному составу и свойствам.

В норме гемоглобин содержится в виде 3 физиологических соединений. Гемоглобин, присоединивший кислород, превращается в оксигемоглобин – HbО2. Это соединение по цвету отличается от гемоглобина, поэтому артериальная кровь имеет ярко-алый цвет. Оксигемоглобин, отдавший кислород, называют восстановленным или дезоксигемоглобином (Hb). Он находится в венозной крови, которая имеет более темный цвет, чем артериальная. Кроме того, в венозной крови содержится соединение гемоглобина с углекислым газом – карбгемоглобин, который транспортирует СО2 из тканей к легким.

Гемоглобин и оксигемоглобин неодинаково поглощают световые лучи длиной 620-680 мкм, что легло в основу метода оценки насыщения крови кислородом – оксигемометрии. По этому методу ушную раковину или кювету с кровью просвечивают электрической лампочкой и с помощью фотоэлемента определяют интенсивность световых волн указанной длины, проходящих через ткань уха или кювету с кровью. По показаниям фотоэлемента определяют насыщение гемоглобина кислородом.

Гемоглобин обладает способностью образовывать и патологические соединения. Одним из них является карбоксигемоглобин – соединение гемоглобина с угарным газом (HbСО). Сродство железа гемоглобина к СО превышает его сродство к О2, поэтому даже 0,1% СО в воздухе ведет к превращению 80% гемоглобина в HbСО, который неспособен присоединять кислород, что является опасным для жизни.

Слабое отравление угарным газом – обратимый процесс. При дыхании свежим воздухом СО постепенно отщепляется. Вдыхание чистого кислорода увеличивает скорость расщепления HbСО в 20 раз.

Метгемоглобин (МетHb) тоже патологическое соединение, является окисленным гемоглобином, в котором под влиянием сильных окислителей (феррицианид, перманганат калия, амил- и пропилнитрит, анилин, бертолетовая соль, фенацетин) железо гема из двухвалентного превращается в трехвалентное. При накоплении в крови больших количеств метгемоглобина транспорт кислорода к тканям нарушается и может наступить смерть.

В скелетных мышцах и миокарде находится мышечный гемоглобин, называемый миоглобином. Его простетическая группа идентична гемоглобину крови, а белковая часть – глобин обладает меньшей молекулярной массой.

Миоглобин человека связывает до 14% общего количества кислорода в организме. Это его свойство играет важную роль в снабжении работающих мышц. При сокращении мышц их кровеносные капилляры сдавливаются, и кровоток уменьшается либо прекращается. Однако благодаря наличию кислорода, связанного с миоглобином, в течение некоторого времени снабжение мышечных волокон кислородом сохраняется.

169

НОРМАЛЬНАЯ ФИЗИОЛОГИЯ

Гемолиз

Гемолизом называют разрушение оболочки эритроцитов, сопровождающееся выходом из них гемоглобина в плазму крови, которая окрашивается при этом в красный цвет и становится прозрачной («лаковая кровь»).

Разрушение эритроцитов может быть вызвано уменьшением осмотического давления, что вначале приводит к набуханию, а затем к разрушению эритроцитов, – это так называемый осмотический гемолиз. Мерой осмотической стойкости (резистентности) эритроцитов является концентрация NaCl, при которой начинается гемолиз. У человека гемолиз начинается в 0,4% растворе NaCl, а в 0,34% растворе разрушаются все эритроциты. При некоторых заболеваниях осмотическая стойкость эритроцитов уменьшается, и гемолиз наступает при больших концентрациях NaCl в плазме.

Химический гемолиз происходит под влиянием веществ, разрушающих белково-липид- ную оболочку эритроцитов (эфир, хлороформ, алкоголь, бензол, желчные кислоты, сапонин и др.).

Механический гемолиз возникает при сильных механических воздействиях на кровь, например, сильном встряхивании ампулы с кровью.

Термический гемолиз наблюдается при замораживании и размораживании крови. Биологический гемолиз развивается при укусах некоторых змей.

Иммунный гемолиз развивается при переливании несовместимой крови, под влиянием иммунных гемолизинов и т.д. /2/

Скоростьоседанияэритроцитов

Наличие одноименного отрицательного заряда у эритроцитов препятствует их оседанию. В норме скорость оседания эритроцитов (СОЭ) у новорожденных равна 1-2 мм/ч, у мужчин – 2-10 мм/ч, у женщин – 2-15 мм/ч. При воспалительных процессах в организме, инфекционных заболеваниях, при беременности у женщин и других состояниях СОЭ может достигать 35-60 мм/ч. Величина СОЭ зависит в большей степени от свойств плазмы, чем эритроцитов. Ускорение СОЭ обусловлено потерей эритроцитами отрицательного заряда за счет адсорбции на них продуктов воспаления, глобулинов и других веществ. Так если эритроциты мужчины с нормальной СОЭ поместить в плазму беременной женщины, то эритроциты мужчины оседают с такой же скоростью, как и у женщин при беременности.

Количество кислорода, которое связывает и переносит 100 мл крови, называют

кислородной емкостью крови (см. Глава 10).

170