Нормальная физиология (Пособие для резидентуры)-1

ФИЗИОЛОГИЯ АВТОНОМНОЙ (ВЕГЕТАТИВНОЙ) НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ	7

передних отделах коры больших полушарий находятся высшие центры вегетативной нервной системы /3/.

Влияние коры головного мозга на многие внутренние органы доказано в опытах с воздействием на человека гипнотического внушения. Внушением можно вызвать учащение или замедление деятельности сердца, расширение или сужение сосудов, усиление отделения мочи почками, выделение пота, изменение интенсивности обмена веществ.

Важную роль в регуляции деятельности внутренних органов играет лимбическая система

(гиппокамп, поясная извилина, миндалевидные ядра): участвует в формировании эмоций и таких поведенческих реакций, в осуществлении которых имеет место ярко выраженный вегетативный компонент. Разрушение миндалевидных ядер вызывает повышение аппетита и влечет за собой ожирение. Разрушение или раздражение гиппокампа оказывает влияние на слюноотделение, жевание и глотание.

7.7. Вегетативныепоказатели

Вегетативный тонус представляет собой относительно устойчивую характеристику состояния вегетативных показателей. Его можно определить по клиническим таблицам, методом кардиоинтервалометрии и по формуле И.Кердо /4, 5/.

Индекс Кердо позволяет оценить состояние вегетативного тонуса по параметрам, характеризующим состояние сердечно-сосудистой системы (АД и ЧСС).

ВИК=(1-АДд / ЧСС) х 100%

где, ВИК – вегетативный индекс Кердо, %; АДд – диастолическое давление, мм рт.ст.; ЧСС – частота сердечных сокращений.

Оценка вегетативного импульса по индексу Кердо

Вегетативное равновесие	ВИК от –10 до +10%
Симпатикотония	ВИК более +10%
Ваготония	ВИК менее –10%

Другими вегетативными показателями являются вегетативная реактивность и вегетативное обеспечение.

Вегетативная реактивность – величина и направленность реакции вегетативной нервной системы в ответ на возбуждающие воздействия.

Вегетативное обеспечение – вегетативное сопровождение различных форм действия.

151

НОРМАЛЬНАЯ ФИЗИОЛОГИЯ

ГЛАВА8. ФИЗИОЛОГИЯКРОВИ

8.1. Гистофизиологиясистемыкрови. Распределение, функции, плазмакрови

В организме человека 4,5-6,0 л крови, или 6-8% массы тела. Объем крови в организме – величина достаточно постоянная и тщательно регулируемая. В покое только 45-60% общего объема крови циркулирует по сосудистому руслу (циркулирующая кровь), 40-55% выключено из кровообращения и сосредоточено в кровяных депо (депонированная кровь). Функцию депо крови выполняют селезенка, капиллярная система печени, подкожная жировая клетчатка, капилляры кожи, легкие. При кровопотерях, мышечной работе и функциях, требующих напряжения, депонированная кровь рефлекторно выбрасывается в кровяное русло, увеличивая массу циркулирующей ее части.

Функции крови /3, 4/:

транспортная. Кровь переносит питательные вещества от органов пищеварения к тканям и клеткам и продукты обмена к органам выделения. Участвуя в дыхательных процессах, кровь переносит кислород (в виде оксигемоглобина и в растворенном виде) от легких к тканям и двуокись углерода (в составе бикарбонатов, в виде карбгемогло-

бина и в растворенном виде) от тканей к легким (дыхательная функция). Перенося гормоны, другие биологически активные вещества, электролиты и метаболиты, кровь осуществляет гуморальную регуляцию деятельности органов и систем организма. Экскреторная функция крови связана с транспортом продуктов метаболизма (мочевина, мочевая кислота и др.) к органам выделения (почки, потовые железы, легкие, ЖКТ, печень)

терморегуляторная. Циркулируя в организме, кровь объединяет органы, в которых образуется тепло (печень, скелетные мышцы) с органами, его отдающими (кожа, легкие), поддерживая тем самым постоянство температуры тела;

гомеостатическая. Кровь поддерживает стабильность рН, осмотического давления, изоионию и др.

защитная. Кровь предохраняет организм от действия микроорганизмов и их токсинов. Осуществляется за счет химических факторов (антител), фагоцитарной активности лейкоцитов и деятельности иммунокомпетентных клеток, ответственных за тканевый и клеточный иммунитет;

коррелятивная. Кровь объединяет все системы организма, обеспечивая его гуморальное единство. Кровь своим постоянством состава и свойств создает оптимальную среду для жизнедеятельности клеток и тканей.

152

ФИЗИОЛОГИЯ КРОВИ	8

Кровь как жидкая соединительная ткань включает форменные элементы крови и межклеточное вещество – плазму. Соотношение между плазмой и форменными элементами

– гематокритное число (гематокрит) относительно постоянно. У человека объем плазмы составляет 55-60%, а клеток – 40-45% от общего объема крови. Гематокрит дает представление об общем объеме эритроцитов и характеризует степень гемоконцентрации – гидремии, т.е. содержания воды в крови.

Состав и свойства плазмы. Плазма крови состоит из воды (90-92%) и сухих веществ (8-10%) – белков, минеральных элементов, углеводов, липидов, биологически активных соединений. Общее содержание белков составляет 6,6-8,2% объема плазмы: альбумины –

4,0-4,5%, глобулины – 2,8-3,1%, фибриноген – 0,2-0,4%.

Альбумины, благодаря высокой концентрации в крови, большой подвижности и небольшим размерам молекулы, определяют онкотическое давление плазмы и играют существенную роль в транспорте кровью различных веществ – билирубина, солей тяжелых металлов, жирных кислот, лекарственных средств (сульфаниламидов, антибиотиков и др.).

Глобулины синтезируются в печени и в клетках мононуклеарной фагоцитарной системы

(МФС). Их разделяют на несколько фракций: α1-, α2-, β- и γ-глобулины, которые также неоднородны и с помощью метода иммунофореза подразделяются на субфракции. Например, во фракции α1-глобулинов имеются белки, простетическую группу которых составляют углеводы; в составе гликопротеинов циркулирует до 60% углеводов плазмы.

β-глобулины участвуют в транспорте фосфолипидов, холестерола, стероидных гормонов, металлических катионов. Например, металлосодержащий белок трансферрин осуществляет перенос железа кровью – каждая молекула трансферрина несет два атома железа.

Альбумины, α- и β-глобулины являются также пластическими веществами крови, они непрерывно образуются в печени и используются тканями в процессе обмена веществ. γ-гло- булины имеют самую низкую электрофоретическую подвижность. Они выполняют защитную функцию, являясь факторами специфического и неспецифического иммунитета, представляют собой различные фракции антител, защищающие организм от вторжения вирусов и бактерий: пропердин, инактивирующий вирусы и бактерии; интерферон, разрушающий генетическую структуру внедрившегося в организм вируса. К γ-глобулинам относятся также агглютинины крови.

Фибриноген синтезируется в клетках печени, МФС и необходим для свертывания крови. Под воздействием тромбина растворимый белок фибриноген начинает принимать волокнистую структуру, переходит в фибрин, что обусловливает свертывание крови. Сыворотка крови отличается от плазмы только отсутствием фибриногена.

Всостав плазмы также входят небелковые азотсодержащие вещества (аммиак, мочевина, мочевая кислота, креатин, креатинин, аминокислоты и др.). Общее их содержание составляет

30-40 мг%.

Вплазме крови содержатся и другие органические вещества: глюкоза (4,44-6,66 ммоль/л), холестерол, молочная кислота, пировиноградная кислота, липиды и др. Неорганические вещества плазмы (или сыворотки) составляют около 1%. Плазма содержит также компоненты, концентрация которых изменяется: ферменты (например, липазу и амилазу), витамины, гормоны, растворимые продукты гидролиза пищевых веществ в ЖКТ, а также продукты, подлежащие экскреции.

153

НОРМАЛЬНАЯ ФИЗИОЛОГИЯ

8.2. Физико-химическиесвойствакрови

Физико-химические свойства крови характеризуются относительным постоянством, что необходимо для обеспечения оптимального протекания физиологических функций. Удельная плотность составляет: крови – 1,058-1,062, эритроцитов – 1,090, плазмы – 1,029-1,032. Вязкость крови больше вязкости воды в 4,5-5, плазмы – в 1,8-2,2 раза (вязкость воды равна 1 усл. единице). При увеличении содержания белка и эритроцитов в крови ее вязкость может возрастать до 7-8 усл. единиц. Повышение вязкости крови приводит к увеличению сопротивления току крови по сосудам, что становится причиной повышения кровяного давления. Осмотическое давление крови составляет 7,6-8,1 атм., оно создается преимущественно неорганическими веществами, главным образом, хлоридом натрия. Для нормальной деятельности органов и клеток необходимо наличие определенных соотношений присутствующих ионов, т.е. оптимальный ионный состав плазмы. Эти соотношения учитывают при приготовлении физиологических растворов. В поддержании осмотического давления участвуют также белки плазмы. Осмотическое давление, создаваемое ими, называют онкотическим. Оно составляет 25-30 мм рт.ст. Онкотическое давление играет важную роль в обмене воды между кровью и тканевой жидкостью, в процессах образования мочи и лимфы. В регуляции постоянства осмотического давления участвуют почки, потовые железы и пищеварительный тракт.

Искусственные растворы, осмотическое давление которых равно давлению плазмы, называют изотоническими, или изоосмотическими. Изотонические растворы, содержащие основной набор тех же солей, что и плазма, называют изоионическими. Растворы с меньшим, чем у плазмы крови, осмотическим давлением называют гипотоническими, а с большим – гипертоническими. Отклонение осмотического давления от нормальных величин отражается на структуре и функции клеток крови. Это необходимо учитывать при внутривенных введениях питательных или лечебных растворов.

8.2.1. Функциональнаясистема, поддерживающаяоптимальный дляметаболизмауровеньосмотическогодавлениякрови

Как у других функциональных систем, деятельность осмотического давления определяется механизмами саморегуляции. Механизмы саморегуляции осмотического давления интенсивно нивелируют даже незначительные изменения осмотического давления в организме и строго удерживает его в оптимальных для метаболических процессов рамках

(рис.8.1.) /1, 4/

Полезным приспособительным результатом этой функциональной системы является оптимальный для метаболизма уровень осмотического давления, который определяется различным соотношением воды и ионов в организме. Оптимальным для метаболизма тканей осмотическим состоянием считается нормоосмолярное (нормоосмотическое). Преобладание солей и, наоборот, снижение воды в организме формируют гиперосмолярное (гиперосмотическое) состояние. Уменьшение содержания солей или, наоборот, при нормальном количестве солей увеличение содержания воды в организме формирует гипоосмолярное (гипоосмотическое) состояние.

154

ФИЗИОЛОГИЯ КРОВИ	8

Рецепция результата. Изменения осмотического давления крови воспринимаются многочисленными осморецепторами, в первую очередь мембран тканей.

Прием воды		Ротовая		Пищевод		Желудок		Кишечник
и солей		полость

Поведение

ЦНС

Централь ные осморецепторы

Сенсорное	Всасывание
насыщение

Мочеотделеиние

Потоотделение

Выделение воды легкими

Выделение воды и солей через желудочно-кишечный тракт

Депонирование крови

Работа сердца

Осмотическое давление крови 7,6 атм.

Гуморально-

гормональ- Мета- ная

регуляция болизм

Осморецепторы сосудов

Рис.8.1. Функциональная система, поддерживающая оптимальное для метаболизма осмотическое давление крови.

Повышенной рецепторной функцией по отношению к изменению осмотического давления крови обладают нейроны супраоптического и паравентрикулярного ядер переднего гипоталамуса (центральные осморецепторы), которые характеризуются избирательной чувствительностью к изменению осмотического давления крови и не реагируют на изменение других ее показателей. Эти нейроны изменяют свой объем в зависимости от величины осмотического давления крови: в случае формирования гиперосмолярной крови вода из нейронов поступает в кровь и нейроны сморщиваются; при гипоосмолярной крови вода из кровяного русла поступает в нейроны и вызывает их увеличение.

В восприятии объема жидкости в организме существенную роль играют рецепторы объема циркулирующей жидкости в сосудах – волюморецепторы, расположенные в крупных венах и предсердиях.

Дополнительную роль в восприятии количества жидкости в крови играют барорецепторы, «настроенные» на определенный уровень кровяного давления, который тесно связан с уровнем плазмы крови.

Установлено, что гранулярные клетки юкстагломерулярного аппарата почек весьма чувствительны к изменению давления в питающих его сосудах. Возбуждение рецепторов сосудов юкстагломерулярного аппарата, в частности при уменьшении объема циркулирующей крови, наряду с порождаемой импульсацией приводит к выделению ренина /4/.

Мотивация жажды и солевая мотивация. Возбуждение нейронов супраоптических и паравентрикулярных ядер гипоталамуса, тесно связанных своими отростками с другими нейронами лимбико-ретикулярных отделов мозга и с корой большого мозга, широко

155

НОРМАЛЬНАЯ ФИЗИОЛОГИЯ

распространяется по структурам головного мозга. При их возбуждении гиперосмолярной кровью формируются ощущение и мотивация жажды, определяющие поиск и прием воды. При возбуждении этих нейронов гипоосмолярной кровью возникает ошущение, определяющее поиск и употребление соли – солевая мотивация.

Нервная сигнализация. Обратная афферентация о результате деятельности рассматриваемой функциональной системы поступает в гипоталамические центры по блуждающим нервам от ЖКТ. При гиперосмолярном состоянии эта афферентация резко усиливается и ослабляется после поступления в желудок воды.

Дополнительную информацию в сосудодвигательный центр об объеме жидкости в сосудах несет импульсация от волюмо- и барорецепторов сосудов и рецепторов юкстагломерулярного аппарата почек.

Гуморальная сигнализация. Гидратация и дегидратация соединительной ткани приводят к тому, что из нее в кровь поступают специальные информационные молекулы – олигопептиды, простагландины и др., также несущие в соответствующие центры функциональной системы информацию об осмотической потребности.

Механизмы саморегуляции осмотического давления. Внутреннее звено саморегуляции функциональной системы, поддерживающей оптимальный уровень осмотического давления, осуществляется преимущественно гормональными влияниями гипоталамо-гипофизарного уровня. В случае формирования гиперосмолярной крови и возбуждения нейронов супраоптических и паравентрикулярных ядер гипоталамуса, они начинают продуцировать биологически активные вещества – вазопрессин (антидиуретический гормон) и окситоцин. У человека и большинства млекопитающих в этих ядрах переднего гипоталамуса синтезируется аргинин-вазопрессин. Окситоцин и вазопрессин – типичные нейросекреты, поступающие в кровяное русло. Вазопрессин и окситоцин синтезируются сначала в прекурсорной форме в рибосомах нейронов ядер переднего гипоталамуса. Они упаковываются в секреторные гранулы (тельца Геринга) в пластинчатом комплексе (аппарат Гольджи) и транспортируются по аксонам в нервные окончания в нейрогипофиз. Установлено, что вазопрессин и окситоцин синтезируются также в половых железах, надпочечниках и вилочковой железе; они обнаружены также в синапсах ствола головного и спинного мозга.

Рецепторы вазопрессина. Существует два вида рецепторов вазопрессина. Рецепторы, опосредующие сосудосуживающее действие вазопрессина, называются V1-рецепторы. Они обнаружены в кровеносных сосудах, включая сосуды почек, и в мозге. Вазопрессиновые рецепторы, которые опосредуют его антидиуретические эффекты, называются V2-рецепто- рами. V2-рецепторы обнаружены на сосудистой стороне тубулярных клеток нефрона, в дистальных отделах дистальных извитых канальцев и собирательных трубочках. Вазопрессин в этих клетках активирует цАМФ, который усиливает проницаемость мембран луменальной части клеток к воде, мочевине и другим веществам за счет увеличения эндосомальных водных каналов.

Динамика действия вазопрессина. Вазопрессин, секретируемый нейронами супраоптического и паравентрикулярного ядер гипоталамуса, по аксонам этих нейронов спускается в нейрогипофиз, где он может накапливаться и откуда поступает в кровь; через кровь он действует на органы-мишени, в частности – дистальный извитый каналец нефрона

156

ФИЗИОЛОГИЯ КРОВИ	8

и собирательные трубочки. Здесь вазопрессин активирует гиалуронидазу, под влиянием которой вода из собирательных трубочек реабсорбируется и задерживается тканями почек. Благодаря процессам реабсорбции организм предотвращает гиперосмолярное состояние. Наоборот, в случае формирования гипоосмолярной крови нейроны супраоптических и паравентрикулярных ядер гипоталамуса снижают секрецию вазопрессина. В результате снижения уровня вазопрессина в крови вода из почек беспрепятственно выделяется с мочой наружу. Этот процесс компенсирует гипоосмолярное состояние организма.

Недостаточная секреция вазопрессина является причиной возникновения несахарного диабета. При этом заболевании больные теряют много жидкости, несмотря на усиленный прием воды (полидипсия).

Саморегуляцияприуменьшенииобъемажидкостиворганизме

Роль почек. Уменьшение объема жидкости в организме ведет к активации симпатической нервной системы, выбросу катехоламинов из мозгового вещества надпочечников, которые посредством β-адренорецепторов почечных сосудов вызывают сужение приносящих и выносящих артериол, объем фильтрующейся плазмы снижается, объем ультрафильтрата (первичной мочи) уменьшается.

Роль ангиотензина II. При уменьшении кровотока секреторные клетки юкстагломерулярного аппарата начинают продуцировать ренин, который активирует белок ангиотензиноген в плазме крови, переводя его в ангиотензин I, преобразующийся под влиянием конвертирующих ферментов в ангиотензин II.

Ангиотензин II сокращает гладкие мышцы сосудов, в частности – приносящей и выносящей артериол почки, уменьшая объем фильтрата и способствуя сохранению воды в организме.

Наряду с этим ангиотензин II стимулирует реабсорбцию ионов Na+ в дистальных канальцах почек и секрецию ионов К+. Это также способствует сохранению жидкости в организме.

Помимо этого, ангиотензин II участвует в формировании чувства жажды и способствует выделению вазопрессина нейронами супраоптического и паравентрикулярных ядер гипоталамуса, минуя гематоэнцефалический барьер. За счет приема жидкости извне и повышения реабсорбции воды из собирательных трубочек почек объем жидкости в организме снова увеличивается.

Роль простагландинов. Некоторые простагландины (ПГ) синтезируются в почках. ПГЕ2, тормозит канальцевую реабсорбцию натрия и выступает в качестве антагониста вазопрессина по отношению к V2-рецепторам собирательных трубочек почек. ПГЕ2 и ПГ1 также препятствуют осуществлению сосудосуживающего влияния ангиотензина II на сосуды клубочка.

На почечную гемодинамику и канальцевые функции влияют калликреин-кининовая система, эндотелин, NО, аденозин, дофамин и предсердный натрийуретический пептид.

Роль алъдостерона. При уменьшении объема жидкости в организме под влиянием циркулирующего в крови ангиотензина II в гломерулярной зоне коры надпочечников образуется альдостерон.

Альдостерон обусловливает реабсорбцию Na+ и секрецию К+ главным образом в

157

НОРМАЛЬНАЯ ФИЗИОЛОГИЯ

дистальных частях нефрона, в эпителии толстой и прямой кишок, а также в протоках слюнных и потовых желез, что приводит к задержке воды тканями. Указанные эффекты – долговременные.

Роль гормона эпифиза. Гормон эпифиза мелатонин способствует реабсорбции К+ в дистальных отделах извитых канальцев.

Гипоталамический сердечный глюкозидоподобный блокатор Na+-К+-АТФ-азы также тормозит канальцевую реабсорбцию Na+ и увеличивает проницаемость воды в собирательных трубочках.

Саморегуляция при увеличении объема жидкости в организме. При увеличении объема межклеточной жидкости возрастает венозное давление. Это приводит к торможению механизмов задержки Na+ в почках и активации механизмов их экскреции. Снижаются продукция ренина юкстагломерулярным аппаратом почек, секреция ангиотензина II и альдостерона. Понижается активность симпатической нервной системы, усиливается продукция простагландинов почками и натрийуретического пептида предсердиями. В результате снижается объем межтканевой жидкости и нормализуется ранее повышенное кровяное давление.

Механизм жажды и солевой мотивации. Внешнее звено саморегуляции. Оно включает питьевую или, соответственно, солевую мотивацию, поведение и механизмы приема организмом воды или солей. Ведущими компонентами внешнего звена являются водная и солевая мотивация, сопровождающиеся выраженными эмоциональными ощущениями.

Происхождение чувства жажды объясняют несколько теорий.

Периферическая теория жажды. Согласно этой теории, причиной жажды служит раздражение рецепторов пищеварительного тракта.

В результате дегидратации организма уменьшается объем секреции пищеварительных желез, в частности – слюнных, при этом наблюдается сухость во рту, особенно в задней части ротовой полости и глотки, что, как полагают некоторые авторы, является ведущей причиной жажды. Об этом свидетельствует тот факт, что полоскание водой ротовой полости и глотки снижает чувство жажды. Однако в экспериментах Н.И.Журавлева было показано, что эзофаготомированные водно-депривированные собаки пьют неимоверно большое количество воды и прекращают ее прием только после того, как вода введена им в желудок. Эти опыты указывают на то, что в организации состояния жажды и водной мотивации принимают участие рецепторы не только ротовой полости, но и желудка, а также, возможно, кишечника.

Теория дегидратации тканей. Авторы этой теории считают жажду общим чувством и связывают ее происхождение с дегидратацией соединительной ткани. В этом случае раздражающими факторами, вызывающими мотивацию жажды, являются гиперосмолярное состояние плазмы крови и гиповолемия. Гиперосмолярная кровь оказывает прямое действие на осморецепторы переднего гипоталамуса.

Установлено, что дегидратация тканей стимулирует осморецепторы, расположенные в передней части латерального гипоталамуса. Эти рецепторы контролируют освобождение вазопрессина из нейрогипофиза. Сигнализация от внеклеточной дегидратации поступает также в структуру, расположенную над латеральным гипоталамусом. Разрушение этой зоны вызывает адипсию – потерю водно-депривированными животными способности к

158

ФИЗИОЛОГИЯ КРОВИ	8

формированию мотивации жажды и приему воды. Введение в эту зону и преоптическую область хлорида натрия вызывает у животных питьевое поведение.

Гиповолемия тканей оказывает стимулирующее действие на прием воды через возбуждение барорецепторов сосудов и механорецепторов предсердий. Гиповолемия способствует возрастанию уровня ангиотензина II в плазме крови, что также вызывает жажду.

Центральная теория жажды. «Центры жажды» обнаружены во многих участках гипоталамической области: в перифорникальной области, между сводом мозга и мамиллярными телами, а также в области паравентрикулярных и супраоптических ядер переднего гипоталамуса, медиальном преоптическом ядре и т.д. Такое широкое представительство осморецепторов в структурах мозга указывает на усиленный контроль за состоянием осмотического давления крови.

Теория биологически активных веществ жажды. Введение животным ангиотензина II в

боковые желудочки мозга, так же, как и введение его в перифорникальную область гипоталамуса, вызывает полидипсию. Ангиотензин II активно секретируется нейронами, расположенными вокруг бокового III желудочка – субфорникальными и субкомиссуральными структурами.

Рецепторы к ангиотензину II расположены в преоптической области, особенно в медиальной ее части, а также вокруг боковых желудочков мозга.

Системные механизмы жажды. С позиций теории функциональных систем все приведенные теории жажды и водной мотивации объединяются как компоненты сложной саморегулирующейся функциональной системы, в деятельности которой участвуют и рецепторы пищеварительного тракта, и степень дегидратации тканей, и деятельность специальных нервных центров.

Динамика работы функциональной системы при изменении осмотического дав-

ления крови. Функциональная система, определяющая уровень осмотического давления в организме, используя один и тот же набор составляющих ее элементов, работает различно при разных значениях осмотического давления.

Гиперосмолярная кровь. При гиперосмолярной крови сигнализация от осморецепторов к нейронам супраоптических и паравентрикулярных ядер, усиливает образование в них вазопрессина, который достигает своих органов-мишеней. Происходит задержка воды в организме, что противодействует росту осмолярности. Дополнительно к этому за счет снижения секреции АКТГ и альдостерона усиливается выделение натрия из организма. Под влиянием вазопрессина в мозге нарастает содержание ангиотензина II. Формируется мотивация жажды и на ее основе – питьевое поведение, приводящее к нормализации осмотического давления.

Гипоосмолярная кровь. При гипоосмолярной крови соответствующая сигнализация от осморецепторов снижает секрецию вазопрессина в нейронах супраоптических и паравентрикулярных ядер гипоталамуса. Реабсорбция воды в собирательных трубочках снижается, вода выделяется из организма с мочой. Усиливается также секреция АКТГ и альдостерона, вследствие чего уменьшается выделение из организма натрия. Эти процессы препятствуют дальнейшему нарастанию гипоосмолярности крови. Формируются солевая мотивация и поведение, направленное на прием организмом соли.

Удовлетворение водно-солевой потребности. Завершающим этапом деятельности внеш-

159

НОРМАЛЬНАЯ ФИЗИОЛОГИЯ

него звена саморегуляции функциональной системы, поддерживающей оптимальный уровень осмотического давления, является прием воды или солей, т.е. удовлетворение исходной осмотической потребности. В этом процессе различают две разы: первичного (сенсорного) и вторичного (обменного) насышения. Сенсорное насыщение осуществляется при действии воды и солей на рецепторы ротовой полости и желудка. Вторичное, или обменное, насыщение происходит по мере всасывания воды из ЖКТ и гидратации соединительной ткани.

Солевая мотивация. Установлено, что ангиотензин II увеличивает у животных вместе с приемом воды прием хлорида натрия. Увеличение приема воды должно быть обязательно компенсировано приемом солей для сохранения оптимального уровня осмотического давления.

Формирование алкогольной мотивации. Специальные эксперименты показали, что на основе доминирующей мотивации жажды у животных могут быть сформированы алкогольная мотивация и соответствующее поведение, направленное на прием этанола (А.В.Котов, Л.Ф.Келешева).

Ангиотензин II и другие олигопептиды (например, β-эндорфин – пептид, вызывающий дельта-сон) при введении «животным-алкоголикам» в боковые желудочки мозга или при аппликации на слизистую глаза блокировали у «крыс-алкоголиков» прием этанола. У животных после действия указанных олигопептидов наблюдалась нормализация функций, и они в условиях выбора этанола и воды начинали принимать только воду.

Установлено, что алкогольная мотивация формируется у тех животных, содержание ангиотензина II в мозге которых снижено. Все это открывает обнадеживающие перспективы лечения больных алкоголизмом путем введения в их организм недостающих олигопептидов.

8.2.2. Функционалнаясистема, поддерживающаяпостоянство реакции(рН) крови

Активная реакция (рН) крови определяется концентрацией гидроксильных (OH–) и водородных (H+) ионов и составляет для венозной крови 7,35, артериальной – 7,4. Постоянство рН крови поддерживается деятельностью выделительных органов и наличием в крови и тканях буферных систем. Буферные системы образованы смесью слабой кислоты и основания (или щелочной соли). Различают гемоглобиновую, белковую, фосфатную и карбонатную буферные системы /4/.

Гемоглобиновый буфер характерен для эритроцитов. Он представлен системой «дезоксигемоглобин – оксигемоглобин». При прохождении эритроцита по капиллярам тканей и накоплении в эритроцитах избытка H+, дезоксигемоглобин, теряя K+, присоединяет к себе ион H+. Этот процесс предупреждает закисление среды, несмотря на поступление в кровь большого количества двуокиси углерода. В легочных капиллярах в результате повышения парциального давления кислорода гемоглобин присоединяет кислород и отдает ионы H+, которые используются для образования H2CO3.

Белковый буфер благодаря наличию в составе белков плазмы щелочных и кислых аминокислот связывает свободные ионы H+ и таким образом препятствует закислению среды; параллельно он способен сохранить рН среды при ее защелачивании.

160