- •Периодонтиты.
- •I. Периодонт
- •1.1. Развитие, морфофизиологические и возрастные особенности
- •2. Периодонтиты
- •2.1. Общие вопросы воспаления
- •2.1.1. Основные группы медиаторов воспаления.
- •Клеточные медиаторы
- •Плазменные медиаторы
- •2.1.2. Воспалительные реакции.
- •2.1.3. Исходы воспаления.
- •2.1.4. Механизмы хронизации воспаления.
- •2.2. Клинико-морфологическая классификация периодонтитов
- •2.3. Этиология периодонтитов
- •2.4. Клинико-патофизиологические аспекты развития и морфогенез периодонтитов
- •2.4.1. Острые периодонтиты
- •2.4.2. Хронические периодонтиты
- •Б. Хронический гранулематозный периодонтит
- •Простая гранулема
- •Сложная или эпителиальная гранулема
- •Кистогранулема
- •1. Механическое повреждение соединительной капсулы, окружающей инфекционный очаг.
- •2. Повышение концентрации микроорганизмов, их токсинов и продуктов тканевого распада в очаге хронического воспаления ври нарушении проходимости существующих путей его дренировании.
- •3. Снижение иммунной реактивности организма.
- •2.5. Региональные проявления, осложнения и исходы верхушечного периодонтита. Острые периодонтиты.
- •2.6. Общие проявления, осложнения и исходы периодонтитов
- •Лечение периодонтитов
- •3.1. Лечение острых и обострившихся хронических периодонтитов
- •Общая схема лечения
- •Общая схема лечения остроге гнойного и обострившегося хроническою периодонтита
- •3,2. Лечение хронических верхушечных периодонтитов
- •3.3. Лечение трввматических периодонтитов.
- •3. Разрывы сосудисто-нервного пучка в сочетании с переломом
- •3.4. Лечение сочетанных воспалений пульпы и периодонта в многокорневых зубах.
- •3.5. Ошибки и осложнения при лечении верхушечных периодонтитов. Отдаленные результаты лечения.
- •План занятий
- •3. Самостоятельная работа студентов.
- •Занятие 5
- •2. Контрольные вопросы.
- •3. Самостоятельная работа студентов.
- •3. Самостоятельная работа студентов:
- •Занятие 10
2.6. Общие проявления, осложнения и исходы периодонтитов
Острый периодонтитявляется первым звеном в развитии одонтогенной инфекции. Прогрессирование острого гнойного периодонтита может приводить к развитию флегмон клетчатки лица и шеи. Воспалительный процесс может распространяться на клетчатку переднего средостения
(гнойный медиастенит).
Острый гнойный периодонтит на фоне значительной иммунодепрессии у больного может стать причиной развития такого грозного осложнения как одонтогенный сепсис.
Хронический периодонтит,как любое другое хроническое воспаление протекает по типу реакции гиперчувствительности замедленного типа,
с преимущественным развитием продуктивного воспаления. При несостоятельности барьера между очагом воспаления и организмом продукты распада клеток и бактерий повреждают здоровые клетки, изменяют их антигенную структуру, возникает сенсибилизация к тканевым антигенам с
формированием гиперергических реакций на собственные ткани.
Хронические периодонтиты протекают нередко со скудной клинической симптоматикой, но могут влиять на организм с развитием различных
осложнений.
1. Несмотря на отграничение инфекции, барьер между ней и макроорганизмом полупроницаем при иммуносупрсссии. например при переохлаждении. при проведении хирургических операций, развитии тяжелых заболеваний может происходить генерализация инфекции с развитием одонтогенного сепсиса, бактериального эндокардита и других септических осложнений.
2. Хроническая инфекция приводит к сенсибилизации организма и
накоплению антител и сенсибилизированных Т-лимфоцитов. Антитела
вместе с поступающими в кровь антигенами образуют иммунные комплексы. которые оседают на базальных мембранах сосудов почек, легких, суставов и других органов Учитывая небольшие размеры одонтогенного очага, иммунокомплексное повреждение невелико, однако известно, что антигены стрептококков (наиболее частых возбудителей одонтогенных инфекций) имеют сходство с антигенами почек, сердца, поперечно-полосатых мышц. Это может осложниться иммунокомплексным и (или) цитотоксическим повреждением (по механизму перекрестного реагирования) сердца и почек при хронических периодонтитах, с развитием ревматизма и гломерулонефриггов.
3. Хронический процесс в корне зуба приводит к длительному воздействию на нервные окончания. Возникает длительная патологическая афферентная импульсация. Кроме того, микробные токсины, а также медиаторы воспаления действуют на нервные окончания, вызывая образование в нейронах патологических трофогенов (трофогены - вещества, вырабатываемые нервными и глиальными клетками, не являющиеся нейромедиаторами. и в норме участвующие в регуляции трофики иннервируемых тканей). Под действием афферентной импульсации и патологических трофогенов, которые могут распространяться по нейронам ретроградно, в центральной нервной системе может происходить образование патологического очага (генератора патологически усиленного возбуждения - ГПУВ). Этот очаг возбуждения самостоятельно становится источником патологической эфферентной импульсации и способен вызывать различные патологические эффекты. Так, возникновение такого очага в спинномозговом или каузальном ядрах тройничного нерва вызывает стойкий болевой синдром и невралгию тройничного нерва Иногда возникновение такого очага в других отделах ЦНС влияет на функцию внутренних органов, например, органы желудочно-кишечного тракта, мочеполовой системы, суставов и других органов.