2.2. Клинико-морфологическая классификация периодонтитов

1. Острые периодонтиты:

а) серозный периодонтит

б) гнойный периодонтит.

2. Хронические периодонтиты:

а) гранулирующий периодонтит

б) гранулематозный периодонтит:

- простая гранулема;

- сложная или эпителиальная гранулема;

- кистогранулема;

в) фиброзный периодонтит.

2.3. Этиология периодонтитов

В подавляющем большинстве поражение периодонта носит инфекционный характер. Проникновение инфекционного агента происходит интрадентально (из пульпы зуба) при осложненном кариесе. При далеко зашедших процессах в пародонте например, пародонтитах, проникновение инфекции возможно экстрадентальным путем. Периодонтиты вызываются. как правило, смешанной микрофлорой: как аэробной ( α, β, γ – Streptococcus, St.Aureus,St.Epidermidisи другими грамположительными и грамотрицательными микроорганизмами), так и анаэробной (B.Fragilis,B.Oralis,Veillonella,Spirochetesи пр.).

Есть данные, что при иммуносупрессивных состояниях инфекция может попадать в периодонт гематогенно и, реже, лимфогенно. Возможно повреждение периодонта циркулирующими иммунными комплексами при

аутоиммунных заболеваниях.

Возникновение периодонтита может быть связано с острой и хронической травмой зуба.

Можно выделить целую группу периодонтитов, обусловленных ятрогенными воздействиями:

1. При недопломбировке канала зуба.

2. При проникновении за апикальное отверстие корня кислотосодержащих веществ, применяемых для расширения зубного канала

3. При значительном избытке поступления корневого пломбировочного материала за апикальное отверстие корня зуба.

4. При термическом ожоге тканей периодонта в момент электротермокоагуляции пульпы зуба при лечении пульпита.

2.4. Клинико-патофизиологические аспекты развития и морфогенез периодонтитов

2.4.1. Острые периодонтиты

А. Острый серозный периодонтит

Острый серозный периодонтит возникает при высоком уровне защитных сил организма и относительно небольшой патогенности инфекции, либо при периодонтитах неинфекционного происхождения. При серозном периодонтите имеется выраженное расширение и повышение проницаемости сосудов гаверсовых каналов и костномозговых пространств с отеком расположенных в них тканей.

Возникновение самопроизвольной локализованной боли при периодонтитах обусловлено тем, что накапливающийся экссудат локализован в замкнутом пространстве периодонтальной щели и поэтому сдавливает нервные окончания. Боль усиливается при надавливании на зуб. Периодонтальная щель не может расширяться с накоплением экссудата, что обусловливает появление боли, резко усиливающейся при вертикальной нагрузке на зуб. Аналогичный по объему отек в мягких тканях, не сопровождается развитием сильной боли, поскольку легко раздвигает соседние ткани с уменьшением давления в области экссудата. Экссудат серозный, т.е. содержит большое количество белка (альбумины, ферменты, иммуноглобулины и другие белки) и некоторое количество лейкоцитов. Ткани периодонта отечные и полнокровные

При диагностике острого серозного периодонтита следует помнить, что на рентгенограмме тканей, окружающих зуб в этой стадии изменений

не выявляется, слизистая оболочка полости рта, окружающая зуб, также не

изменена; также не наблюдается реакции со стороны регионарных лимфатических узлов. Значения ЭОД - больше 100 мкА.

Микроскопическиопределяется значительное полнокровие сосудов

микроциркуляторного русла, отек и набухание основного вещества соединительной ткани. В ряде случаев отмечаются начальные признаки дезорганизации коллагеновых волокон. Наблюдается накопление в небольшом количестве нейтрофильных лейкоцитов и макрофагов. При специальных методах окрашивания (азур-эозин по Романовскому) можно выявить

инфекционный агент, который располагается как в виде отдельно лежащих

бактериальных частиц, так и в виде микроколоний. Ширина периодонтальной щели часто не изменена. Наблюдаются явления остеокластической резорбции кортикальной пластинки альвеолы. Нервные волокна и их окончания находятся в состоянии дистрофии. В гемомикрососудах иногда отмечается наличие фибриновых тромбов, практически всегда имеется стаз эритроцитов и краевое стояние нейтрофилов Лимфатические вены резко расширены.

Серозный периодонтит является первой стадией развития острого процесса, длящейся до 2-х суток, поскольку при отсутствии адекватного

лечения он переходит во вторую стадию - острый гнойный периодонтит.

Б. Острый гнойный периодонтит

При гнойном процессе воспаление значительно более выражено, чем

при серозном. Отмечается сильная гиперемия и отек переходной складки в

области корня пораженного зуба. Может развиться отек мягких тканей

лица. Боли становятся сильными, носят пульсирующий характер и иррадиирует по ходу ветвей тройничного нерва. Из-за боли нарушается жевание, появляется ощущение "выросшего" зуба. Выявляется увеличение и болезненность регионарных лимфатических узлов.

На рентгенограмме тканей, окружающих зуб, до 5 суток развития воспаления изменения выявляются редко. В дальнейшем нередко выявляется

размытость контуров периодонтальной щели.

При гнойном воспалении экссудат отличается от серозного большим

количеством микроорганизмов, а также нейтрофилов, часть из которых

разрушается. Через некоторое время в гное накапливаются и другие клетки: макрофаги и лимфоциты. Появление гнойного экссудата связано с активностью микробной флоры в очаге воспаления, выделением эндо- и экзотоксинов. Кроме того, в присутствии микроорганизмов происходит активация или высвобождение клеточных и гуморальных медиаторов (см. предыдущие разделы), которые имеют хемотаксическое действие. Из разрушенных лейкоцитов выделяются протеолитические ферменты, активность которых в кислой среде экссудата возрастает. Ферменты разрушают коллагеновые волокна, что уменьшает прочность связи между зубом и альвеолой, и приводит к патологической подвижности зуба. В связи с распространением процесса и активным включением макрофагов происходит образование эндогенных пирогенов (ИЛ-1, а-ФНО, простагландинов). Пирогены вызывают повышение температуры тела (лихорадку), развитие нейтрофильного лейкоцитоза, нередко со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, и увеличение содержания в крови белков острой фазы (фибриногена, С-реактивного белка и др.). Функция лейкоцитов при гнойном воспалении заключается не только в уничтожении микроорганизмов, но и в ограничении процесса, его локализации и предотвращения распространения инфекции и ее генерализации.

Микроскопическина всем протяжении периодонта определяется

полнокровие микрососудов и резко выраженный отек основного вещества

соединительной ткани с явлениями его базофильной дегенерации. По ходу

периодонтальной щели отмечается густая инфильтрация нейтрофильными

лейкоцитами с их распадом (вариант флегмонозного воспаления), а в области верхушкики корня возможно образование микроабсцессов. Волокнистые структуры периодонта и. в частности, коллаген в значительной мере

разрушены. В цементе корня наблюдаются процессы резорбции, которые

нередко сочетаются с разрежением кортикальной пластинки альвеолы. Их

поверхность становиться шероховатой.