Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
рэ Єшх.doc
Скачиваний:
72
Добавлен:
31.03.2015
Размер:
312.83 Кб
Скачать

Тесты для самоподготовки

1.Обозначьте соответствие терминов:

А - фактор риска болезни

Б - этиология болезни

В - патогенез болезни

Г - нозология болезни

их смысловому содержанию:

а – конкретная болезнь со своим названием, формой, особенностью течения

б – причина болезни

в – явления, способствующие более вероятному возникновению болезни

г – механизм развития болезни

2.Назовите 4 периода развития болезни

3.Классифицируйте болезни по длительности течения (назовите 3 варианта)

4.Отметьте положительные (А) и отрицательные (Б) варианты течения и исхода болезни:

а - переход в хроническую форму, б – полное выздоровление, в – рецидив, г – ремиссия, д – смерть

5.Обозначьте соответствие терминов:

А – этиотропное лечение

Б – патогенетическое лечение

В – симптоматическое лечение

Г – заместительная терапия

их смысловому содержанию:

а – устранение дефицита веществ, недостаточно образующихся в самом организме

б – устранение отдельных клинических проявлений болезни

в – устранение ведущих механизмов развития болезни

г – устранение причины болезни

6.Обозначьте 3 группы болезней по значимости вклада в них генетических дефектов и средовых факторов.

7.Гипоергическую реактивность (А) и гиперергическую реактивность (Б) следует:

а –повышать, б – понижать

8.Резистентность к болезни следует:

а – повышать, б – понижать

9.Ремиссия (А) и рецидив (Б) болезни это:

а – обострение заболевания, б – отсутствие клинических проявлений болезни

Задание №2

Тема. Факторы, повреждающие клетку.

Ход самоподготовки:

1.Проработать учебный материал по основной литературе (с.31 – 49) и конспекту лекции.

2.Изучить блок дополнительной информации и письменно в тетради ответить на вопросы.

3.Выполнить тестовые задания для самоподготовки и представить результаты преподавателю.

Блок информации

Свободнорадикальное и перекисное окисление липидов (СПОЛ) – необходимое звено таких важнейших клеточных процессов, как транспорт электронов в цепи дыхательных ферментов, синтез медиаторов воспаления (простагландинов и лейкотриенов), клеточное обновление (пролиферация и дифференцировка), фагоцитоз, метаболизм катехоламинов, регуляция липидного состава биомембран и активности мембраносвязанных ферментов. Помимо липидов в реакции СПОЛ могут вовлекаться белки и нуклеиновые кислоты. К естественным прооксидантам, индуцирующим образование свободных радикалов, относятся легко окисляющиеся соединения: нафтохиноны, витамины А и D, восстановители – НАДФН2, НАДН2, липоевая кислота, продукты метаболизма простагландинов и катехоламинов. Патологическое увеличение образования свободных радикалов и связанное с этим усиление СПОЛ инициируется самыми разнообразными факторами: ядами, токсинами микроорганизмов, лекарственными препаратами, гипероксией, повышенной температурой, ионизирующей радиацией, ультрафиолетовым облучением, магнитными полями и т.п.

Весь процесс СПОЛ можно условно разделить на три этапа:

1 – кислородный этап или кислородная инициация является начальным звеном эндогенного повреждения клетки и связан с образованием из воды так называемых активных форм кислорода: синглетного кислорода, супероксидного анион-радикала, пероксида водорода и гидроксильного радикала;

2 – свободнорадикальный этап, связанный с образованием свободных радикалов липидов, белков и нуклеиновых кислот под влиянием свободных радикалов 1 этапа;

3 – перекисный этап, связанный с образованием гидроперекисей липидов.

Главным субстратом СПОЛ являются полиненасыщенные жирные кислоты, входящие в состав фосфолипидов биомембран. Образующиеся конечные продукты этого процесса – диеновые и триеновые конъюгаты, малоновый диальдегид вызывают структурные перестройки белково-липидных компонентов биомембран с последующим нарушением их функций. Наиболее ярко и опасно проявляется снижение активности мембраносвязанных ферментов (Na,K-насос,Ca-насос), нарушение медиаторной и гормональной рецепции, нарушение антигенов тканевой совместимости.

В физиологических условиях интенсивность СПОЛ лимитируется антиоксидантными ферментными и неферментными системами, действующими на всех трех этапах его формирования.

На первом этапедействуют факторы, уменьшающие содержание О2 в клетке – акцепторы кислорода (аминокислоты метионин и цистеин) и ускоряющие использование кислорода в метаболических реакциях – акцепторы электронов (токоферолы, хиноны, витамин К). Большое значение в «гашении» свободных радикалов имеют также ферменты: супероксиддисмутаза, каталаза и пероксидаза.

На втором этапедействуют ловушки гидроксильного радикала: токоферолы, убихинон, аскорбиновая кислота, блокирующие образование свободных радикалов липидов.

На третьем этапедействуют ферментные и неферментные системы, блокирующие образование перекисей липидов: глутатионпероксидаза, каталаза, фосфолипаза, серотонин, хелаторы металлов (комплексоны). Патологический, характер СПОЛ приобретает, как правило, при несостоятельности антиоксидантной защиты.

Вопросы:

  1. Каковы основные причины патологической активации СПОЛ?

  2. Каковы последствия активации СПОЛ для биомембран и мембраносвязанных ферментов?

  3. Укажите способы подавления чрезмерной активности СПОЛ.

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]