- •Кафедра биологии, физиологии и патологии
- •Тесты для самоподготовки
- •Задание №2
- •Тесты для самоподготовки
- •Задание №3
- •Тесты для самоподготовки
- •Задание №4
- •Блок информации
- •Тесты для самоподготовки
- •Задание №5
- •Тесты для самоподготовки
- •Задание №6
- •Провоспалительные и противовоспалительные медиаторы
- •Тесты для самоподготовки
- •Задание №7
- •Тесты для самоподготовки
- •Задание №8
- •Тесты для самоподготовки
- •Задание №9
- •Тесты для самоподготовки
- •Задание №10
- •Перечень тем контрольной работы
- •Задание №11
- •Тесты для самоподготовки
- •Задание №12
- •Патофизиология нуклеинового обмена
- •Тесты для самоподготовки
- •Задание №13
- •Тесты для самоподготовки
- •Задание №14
- •Тесты для самоподготовки
- •Задание №15
- •Тесты для самоподготовки
- •Задание №16
- •Тесты для самоподготовки
- •Задание №17
- •Вопросы:
- •Блок информации
- •Тесты для самоподготовки
- •Занятие №18 Итоговое занятие. Зачет.
Задание №4
Тема. Нарушения общего кровообращения.
Ход самоподготовки:
1.Проработать материал занятия по основной литературе (с. 66 – 70) и конспекту лекции.
2.Проработать дополнительный блок информации.
3.Выполнить тестовые задания.
Блок информации
Центральныерасстройства гемодинамики возникают в результате патологии сердечной деятельности, нарушений тонуса артериальных сосудов, объема и вязкости крови, а также центральных механизмов нейрогуморальной регуляции. Они сопровождаются ухудшением метаболических поставокво все регионыорганизма и поэтому являются системными.
Нарушения объема циркулирующей крови (ОЦК)проявляются в виде его
увеличения – гиперволемии или уменьшения – гиповолемии.
Гиперволемияприобретает стойкий и патологический характер в следующих случаях:
- при гиперпродукции надпочечниками альдостерона, усиливающего реабсорбциию
натрия и соответственно воды в почках;
- при гиперпродукции антидиуретического гормона (АДГ) гипоталамусом, усиливающим реабсорбцию воды в почках;
- при гипопродукции натрийуретических гормонов гипоталамуса и предсердий,
уменьшающих выведения натрия и соответственно воды почками;
- при почечной недостаточности.
Последствиями гиперволемии являются повышение артериального давления (АД) и
нагрузки на сердце из-за увеличения объема притекающей к нему крови (преднагрузки).
Гиповолемияразвивается в следующих случаях:
- в результате некомпенсированных водных потерь при обильном потоотделении, рвоте, поносе (диарее);
- при гормональных нарушениях – гипоальдостеронизме и снижении образования АДГ;
- при кровотечениях.
Кровотеченияпо происхождению подразделяют на травматические и нетравматические, а по механизму возникновения – от разрыва сосуда, его разъедания и просачивания. По виду выделяют артериальные, венозные, артерио-венозные и капиллярные, а по месту излития крови – наружные, внутренние (в полости тела или органа) и внутритканевые (интерстициальные). Тяжесть состояния оценивают по выраженности симптомов кровопотери. По В.И.Стручкову и Э.В.Луцевичу (1971) различают четыре степени кровотечения.
I степень – дефицит ОЦК не более 5%, общее состояние больного удовлетворительное, пульс несколько учащен, АД нормальное, содержание гемоглобина выше 80 г/л;
II степень – дефицит ОЦК до 15%, состояние больного средней тяжести, пульс частый, АД снижено до 80 мм рт.ст., содержание гемоглобина до 80 г/л;
III степень – дефицит ОЦК 30%, состояние тяжелое, пульс нитевидный, АД до 60 мм рт.ст.;
IУ степень – дефицит ОЦК свыше 30%, состояние граничит с агональным, пульс и АД не определяются.
Массивные кровотечения ведут к глубоким нарушениям жизненных функций в результате развития острой недостаточности поставок питательных веществ и кислорода в клетки всех органов.
Гиповолемии, обусловленные массивными водными потерями, сопровождаются сгущением крови и повышением ее вязкости. Это существенно затрудняет движение крови по сосудам, повышая систолическую нагрузку на миокард (постнагрузку).
Нарушения тонуса артериальных сосудов проявляются в виде его повышения –гипертонии(вазоконстрикции) или снижении –гипотонии(вазодилатации).
В основе центрального механизма вазоконстрикции лежат два взаимосвязанныхс явления: высокая готовность гладких мышц сосудов к сокращению и усиление нейрогуморальной сократительной сигнализации. Высокая готовность миоцитов к сокращению обусловлена структурными дефектами Νа и Са мембранных ионных каналов и дефицитом синтеза АТФ в митохондриях. В результате этих нарушений снижается откачка мембранными помпами ионов Νа и Са из цитозоля, что активирует контрактильный механизм миоцитов. В этих условиях даже очень слабое усиление сократительной сигнализации способно вызвать мощную реакцию. Наиболее часто она инициируется избыткомангиотензина II- продукта ренин-ангиотензин-альдостероновой системы и повышенным выбросом катехоламинов -адреналинаинорадреналинасимпатоадреналовой системой. Эти факторы активируют соответствующие ангиотензиновые (АТ1) и адренергические (a1-адренорецепторы) рецепторы плазмолеммы миоцитов сосудов, вызывая раскрытие рецепторзависимых ионных каналов и мнгновенный внутриклеточный вход по ним ионов Νа и Са. Последующий за этим внутриклеточный «кальциевый залп», активирует миозиновую АТФ-азу и механизм контракции. Вазоконстрикция сопровождается повышением системного АД, периферического сосудистого сопротивления (ПСС) кровотоку ипостнагрузкина миокард.
Вазодилатацияразвивается в результате снижения активности центральных нейрогуморальных вазоконстрикторных влияний, проявляющихся в уменьшении выброса катехоламинов. В этой ситуации активируютсяβ2-адренорецепторыплазмолеммы миоцитов, обеспечивающие низкую частоту генерации сократительного потенциала действия (менее 1 импульса/сек.), что и вызываент ослабление тонуса сосудов. Определенную роль в формировании гипотонии играет вазодилататорный продукт калликреин-кининовой системы –брадикинин. Его содержание в плазме крови возрастает при снижении активности ангиотензин превращающего эндотелиального фермента (АПФ-КоА-редуктазы) – энзима, обеспечивающего как синтез прессорного ангиотензина II, так и инактивацию брадикинина. Вазодилатация сопровождается снижением системного АД, ПСС и аккумуляцией крови в венозной системе (венозным застоем).