Диагностика

1. Клинико-эпидемиологические данные.

2. Лабораторные и инструментальные данные:

2.1. Специфическая диагностика:

Выявление серологических маркёров инфицирования вирусом ГВ (HBsAg, анти-HBcIgM, анти-НВсIgG, анти-HBs, HBeAg, анти-НВе) и ДНК вируса ГВ.

Выявление серологических маркёров инфицирования вирусом ГD (анти-HDV-IgM, анти-НDV-IgG) и РНК вируса ГD.

Одновременно проводится исследование на маркеры других вирусных гепатитов.

	Коинфекция	Суперинфекция
HBsAg	+	+
анти HBc (core)	IgM	IgG
HBeAg	+	-
анти HBe	-	+
aнти HDV-IgМ	+	+, затем анти HDV-IgG
HDAg	+	+
РНК ВГD	+	+

2. Неспецифическая – см. ВГВ.

Острый гепатит g

Вирус G относится к флавивирусам, РНК – содержащий. Меньшая изменчивость генома, чем у HCV. Механизм заражения парентеральный.

Группы риска:

1. пациенты отделений гемодиализа

2. внутривенные наркоманы

3. реципиенты препаратов крови

Возможны половой и вертикальный пути заражения.

Классификация

1. острый гепатит G

2. хронический гепатит G

3. вирусоносительство

Часто сочетается с ОГВ, ОГС, ОГВ с D-антигеном. Вирус G не отягощает течения ГВ или ГС.

Диагностика

1. РНК-ВГG - маркер наличия вируса и его репликации

2. анти ВГG - появляются после элиминации вируса

Лечение

Интерферонотерапия 6-12 месяцев в случае моноинфекции.

Исходы

Выздоровление, хронизация, длительное носительство РНК

Профилактика гепатита D

1. Снижение заболеваемости НВV инфекции.

2. Специфическая профилактика ВГВ.

Фулминантная форма гепатита В

Формулировка диагноза:

1. острый вирусный гепатит В без D-агента с печеночной комой

острый гепатит В с D-агентом (коинфекция) и печеночной комой

Критерии фулминантного течения:

• прогрессирующая энцефалопатия, обусловленная массивным некрозом печени, развившимся в пределах 2-х недель после появления желтухи у больных с ранее интактной печенью.

• развитие ОПЭП спустя 3-8 недель оценивают как субфулминантный вариант, а после 8 недель - поздняя кома.

Причинные механизмы

1. суперинфекция ВГ (НDV, HAV, HCV)

2. высокая инфицирующая доза HBV

3. мутантный штамм HBV(е-минус)

4. чрезмерный гуморальный иммунный ответ (образование в большом количестве ЦИК)

5. выраженная Т-клеточная реакция (снижение общих Тл, преобладание Т-хелперов, высокий иммунорегуляторный индекс)

6. с иммунологической толерантностью к HBV (повышена сенсибилизация к ЛПЧ, высокие титры аутоантител к мембране и ядру гепатоцита, но отсутствие сенсибилизации к HBcore и HBs).

Патогенез и патоморфология

В основе фулминантного гепатита - неуправляемый некробиотический процесс, ускорение апоптоза, отсутствие регенерации печеночной ткани, дефицит купферовских клеток. Морфологически разграничивают массивный, субмассивный, мостовидный некроз.

Развивается эндогенная “распадная” (печеночно-клеточная кома, обусловленная массивным некрозом печени. Церебротоксические вещества при ФВГ имеют в основном не кишечное происхождение, а образуются вследствие аутолиза гепатоцита.

Важно, что церебротоксический эффект является результатом синергического действия разных действия разных токсинов.

а) аутолитические печеночные церебротоксины

б) ароматические аминокислоты и их высокотоксичные производные (октопамин, фенилэтаналамин)

в) кишечные аутотоксины (аммиак, фенолы, меркаптан)

Непосредственная причина комы - угнетение процессов окислительного фосфорилирования, падение энергетического потенциала церебральных клеток. Развиваются отек и функциональные нарушения астроглии.