propedevtika pidruchnik_ukr

Хворобами крові або гематологічними (haematologia – наука про кров) називають захворювання, в основі розвитку яких лежить спадкова чи набута патологія клітин крові або розлади гемостазу.

До системи крові прийнято відносити циркулюючу кров і лімфу, активний кістковий мозок, селезінку, печінку, лімфатичні вузли, загрудинну залозу (тимус), мигдалики, лімфоїдні фолікули бронхів і кишок, мононуклеарні фагоцити органів і тканин.

В основі розвитку більшості хвороб крові лежить патологія її клітин, яка може виникати через порушення їх утворення, надмірне руйнування, втрати або злоякісне переродження.

Усі клітини крові (еритроцити, тромбоцити та лейкоцити), не дивлячись на їх різну структуру та функції, походять із популяції стовбурових клітин кісткового мозку (мал.8.1).

Клітини крові

Еритроцити (червонокрівці)

Складають переважну масу клітин крові. У кістковому мозку перебувають до 8, а у крові – 100-120 днів. Попередниками еритроцитів є ретикулоцити, які у крові через 2 доби стають еритроцитами Продукція еритроцитів переважно регулюється еритропоетином – цитокіном, що синтезується в нирках.

Тромбоцити (кров’яні пластинки). Є частинками протоплазми мегакаріоцитв кісткового

мозку. Тривалість життя 5-10 днів. Переважно виконують гемостатичну функцію.

Лейкоцити (білокрівці)

Циркулюють у крові короткотривало (кілька годин), мігруючи до лімфоїдних та інших органів і тканин. При забарвленні за Ґімзою розрізняють 5 видів лейкоцитів: нейтрофільні (паличкоядерні й сегментоядерні), еозинофільні, базофільні гранулоцити, моноцити та лімфоцити.

Нейтрофільні гранулоцити дозрівають 8-12 днів, перебуваючи у кістковому мозку ще 2-5

діб, у крові циркулюють 2-8 год., а в тканинах (маргінальний пул клітин) – до 3-4 діб. Вони є ланкою неспецифічного захисту організму при будь-яких інвазіях, особливо бактеріальних. Одна клітина може знешкоджувати 20–30 мікробних тіл за допомогою пероксидазної, лізосомальної систем, неферментних катіонних білків та лактоферину і лізоциму.

Еозинофільні гранулоцити здатні до хемотаксису, фагоцитозу та знешкодження токсичних

речовин паразитів, мікроорганізмів, гістаміну, антигенів, комплексів антиген-антитіло.

Базофільні гранулоцити є частиною системи базофільних гранулоцитів, до якої також

входять тканинні базофіли пухкої сполучної тканини (мастоцити). Синтезуючи гістамін, гепарин, брадикінін, цитокіни, лейкотрієни С4, D4 та інші біологічно активні речовини, вони регулюють локальні адаптаційні, алергічні, запальні, гемостатичні реакції та обмінні процеси

Моноцити – попередники тканинних макрофагів, що утворюють систему мононуклеарних

фагоцитів. Макрофаги поглинають, знешкоджують і перетравлюють мікроорганізми та змінені клітини. Беруть участь в імунних і гемостатичних реакціях, кровотворенні, метаболізмі ліпідів та заліза, продукують цитокіни, пірогени, активатор плазміногену.

Лімфоцити є популяцію, до якої входять: В-лімфоцити (10-35%), які трансформуються у

плазматичні клітини і продукують антитіла (Ig А, E, D, G, M); Т-лімфоцити (50-80%) та NKклітини (5-15%) є ланкою клітинного імунітету (продукують лімфокіни й інтерферони). Розрізнити різні типи лімфоцитів за допомогою звичайного забарвлення є неможливо і для оцінки їх кількісного та якісного складу застосовують спеціальні дослідження.

Рис. 8.2. Лейкоцити: 1. Паличкоядерний нейтрофіл. 2. Сегментоядерний нейтрофіл. 3. Еозінофіл. 4. Базофіл. 5. Моноцит. 6. Лімфоцит.

Процес утворення клітин крові (гематопоез) генетично запрограмований, але збудження стовбурових клітин, їх проліферація, диференціація, дозрівання, активація або пригнічення їх функціональної активності та природний процес відмирання (апоптоз) регулюються біологічно-активними речовинами – цитокінами.

Рис.8.3. Шість стадій утворення еритроциту: передостання – ретикулоцити виявляються у періферічній крові та є мірою гемолізу.

Характер проявів гематологічних хвороб у значній мірі визначає нестача нормальних клітин крові. При патології еритроцитів спостерігається

синдром анемії, лейкоцитів – синдром імунодефіциту, а тромбоцитів – геморагічний синдром. Синдром пригнічення кровотворення (поєднання вказаних синдромів) виявляється при пошкодженні, пригніченні проліферації ранніх попередників кровотворення (стовбурових клітин) або порушенні дозрівання клітин крові.

Синдром анемії

	Прояв		Причина (семіотика)
Блідість шкіри, ліній долонь, нігтьового			Зниження гемоглобіну, гематокриту,
ложа, губ та слизових оболонок (ротова			спазм периферичних артеріол
порожнина, кон’юнктива), сповільнене
загоювання ран
Серцебиття,	тахікардія,	посилений	Компенсаторна	реакція	серцево-
периферичний	пульс та	верхівковий	судинної (збільшений кровоплин і його
поштовх, збільшення серця, задишка			турбулентність) та дихальної систем,
			скерована на покращення газообміну як
			відповідь на гіпоксію
Загальна слабкість, швидка втомлюваність,			Гіпоксія м'язів, мозку
дзвін у вухах, біль голови, запаморочення,
втрата притомності

Геморагічний синдром (див. Розлади гемостазу

Прояв	Причина
Кровотечі	Тромбоцитопенія, тромбоцитопатія,
Крововиливи	розлади зсідання крові та фібринолізу

Синдром імунодефіциту

Прояв	Причина – лейкопенія
Стоматит, ангіна, ентероколіт,	Пригнічення утворення лейкоцитів (гіпоплазія
сепсис, пневмонія	гранулоцитарних паростків кровотворення)

Синдром пригнічення кровотворення

Прояв	Причина – пригнічення утворення:
Анемічний синдром	Еритроцитів,
Геморагічний синдром	Тромбоцитів – тромбоцитопенія
Синдром імунодефіциту	Лейкоцитів – лейкопенія
Мієлограма – гіпоплазія нормальних	Різноманітні причини (табл.11, стор. 17)
паростків кровотворення

Злоякісні хвороби крові також можуть проявлятися синдромами пухлинного росту та інтоксикації (див. Гематоокологія).

Ретельне розпитування (збір скарг та анамнезу) хворих та аналіз проявів хвороби має важливе значення для послідовного та швидкого, а отже своєчасного встановлення діагнозу.

При наявності болю слід визначити його локалізацію: кістки (осальгії), м’язи (міальгії), суглоби (артральгії), лімфатичні вузли та його характер (гострий, постійний, періодичний). Біль (важкість, дискомфорт) у лівому підребер’ї може свідчити про збільшення селезінки.

Підвищення температури тіла, свербіння шкіри, схуднення можуть бути ознакою інтоксикації та спричинятися злоякісним процесом.

Збираючи анамнез, виясняють особливості початку і можливу причину хвороби, тривалість її перебігу та динаміку наростання симптомів, а також результати обстежень та лікування, якщо вони проводилися. Важливо отримувати інформацію не тільки з слів, а й медичної документації хворого.

Історія життя повинна включати дані про усладнену спадковість (наявність подібних симптомів у родичів), вплив шкідливих чинників виробництва та довкілля (хронічні отруєння), лікування токсичними та цитостатичнити препаратами, променеву терапію, перенесені операції, хвороби печінки (передусім гепатити В і С).

При огляді важливо звертати увагу на колір шкіри. Блідість часто є ознакою анемії, а її почервоніння на обличчі та дистальних відділах кінцівок -еритремії.

Рис. 8.3а Блідість шкіри обличчя при анемії

Жовтяниця шкіри, склер та слизових (дивись тверде піднебіння та під язиком) може свідчити про

гемолітичну або мегалобластну анемії.

Рис. 8.4. Жовтяниця.

Порушення трофіки шкіри - сухість, злущування, ламкість волосся, койлоніхії є ознакою сидеропенічного синдрому характерного для залізодефіцитної анемії.

Рис. 8.5. Сухість губ та хейлоз при дефіциті заліза.

Для спадкових гемолітичних анемій спадковий мікросфероцитоз, таласемія та інші) характерними є симптоми порушення формування кісток скелету, особливо черепа, через постійну гіперплазію червоного кісткового мозку. Це проявляється монголоїдним типом обличчя із значно збільшеною верхньою щелепою, випинанням виличних кісток,широким переніссям, малим

запалим носом, зменшенням верхньої губи, а також баштоподібним черепом, високим піднебіння і нерівним зубним рядом з виступанням верхніх різців та важким порушенням прикусу.

При обстеженні кісток слід враховувати, що злоякісна гіперплазія (лейкемії, лімфоми) кісткового мозку, може проявлятися значним болем навіть при легкому натисканні (постукуванні) на плоскі кістки, зокрема грудину (стернальгія), або на епіфізи трубчастих кісток, тому їх пальпацію потрібно проводити обережно.

Поява геморагій на шкірі, кровотечі з носа, ясен, шлунка, матки, а також розвиток венозних або артеріальних тромбозів можуть свідчити про

хворобу гемостазу.

Кваліфікована оцінка можливих змін у ротовій порожнині при гематологічних хворобах є дуже важливою, бо вони можуть бути першим проявом захворювання, що сприятиме покращенню діагностики хвороби та її ускладнень і своєчасному лікуванню.

Важливою ознакою багатьох хвороб, і передусім крові, є збільшення лімфатичних вузлів: периферичних, внутрішньогрудних, внутрішньочеревних і заочеревинних.

Рис. 8.6. Лімфатичні вузли голови та шиї. Збільшення підщелепних лімфовузлів.

Групи периферичних лімфовузлів включають вузли голови і шиї: привушні, заглоткові (мигдаликові), підщелепні, підборідні, передньошийні, задньошийні, передвушні і завушні, потиличні та надключичні (мал.8.4); а також пахвові, ліктьові та пахвинні.

Якщо периферичні лімфатичні вузли пальпуються, вони вважаються збільшеними, хоча невеликі (діаметром менше 1см), нещільні, рухомі вузли є частою знахідкою. Великі (діаметром більше 1см), щільні, фіксовані лімфатичні вузли, що мають тенденцію до збільшення, потребують ретельної і швидкої діагностики. При збільшенні лімфатичних вузлів важливо вияснити швидкість наростання симптомів, чи є пошкодження шкіри в прилеглих ділянках (виразки, папули, фурункули, котячі подряпини), ураження горла, слизової ротової порожнини, зубів, слинних залоз (сіалоаденіт), кісток нижньої та верхньої щелепи, наявність хронічної інфекції в носоглотці – хронічний тонзиліт, аденоїди, гайморит.

Пальпуючи лімфатичні вузли, слід звертати увагу на їх розміри (ступінь збільшення), консистенцію, щільність, еластичність, зрощеність між собою (утворення конгломерату) та оточуючими тканинами, зміну кольору шкіри над лімфатичними вузлами: гіперемія, наявність нориці чи близни, болючість при

пальпації. Важливо обстежити усі групи периферичних лімфатичних вузлів та оцінити ступінь поширеності процесу. Причиною шийної лімфаденопатії можуть також бути:

1.Інфекції: бактеріальні (зубів, мигдаликів, обличчя, скальпа, туберкульоз, сифіліс, хвороба котячих подряпин, вірусні (герпетичний стоматит, інфекційний мононуклеоз, цитомегаловірусна інфекція, ВІЛ-інфекція), паразитарні (токсоплазмоз) та грибкові.

2.Пухлини: первинні (лейкемії, лімфоми, гістіоцитоз) та вторинні (метастази пухлин)

3.Системні хвороби та реактивні процеси (саркоїдоз, хвороба Кавасакі (Kawasaki), хвороби сполучної тканини, ангіофолікулярна гіперплазія)

Передусім оцінюючи збільшені лімфатичні вузли потрібно диференціювати реактивний (запальний) та пухлинний процеси. При злоякісному рості лімфатичні вузли переважно неболючі, можуть збільшуватися до великих розмірів (5-10 см у діаметрі), утворювати конгломерати, а швидке їх збільшення часто свідчить про високу агресивність пухлини. Реактивний лімфаденіт викликається інфекційними збудниками і може мати гострий, хронічний або рецидивуючий перебіг. При цьому лімфатичні вузли часто є болючими.

Важливо при обстеженні хворих оцінити стан селезінки. Її збільшення може мати різноманітні причини і спотерігається при:

·гемолітичних анеміях

·гематоонкологічних хворобах: лейкемії, лімфоми

·інфекційних хворобах: інфекційний мононуклеоз, токсоплазмоз, інфекційний ендокардит тощо

·системних хворобах: системний червоний вовчак, ревматоїдний артрит (синдром Фелті)

·портальна гіпертензія: цироз печінки, тромбоз печінкових вен.

Перкусія селезінки має орієнтовне діагностичне значення, її проводять в лежачій (на правому боці) або стоячій позиції хворого. Спочатку для визначення ширини селезінки перкусію виконують тихо по передньопахвовій лінії, починаючи від ясного звуку (орієнтовноVII ребро) до глухого. В нормі вона знаходиться між ІХ та ХІ ребрами (4-6 см). Поздовжній розмір селезінки визначають по Х ребрі, і він звичайно складає 6-8 см.

У нормі селезінка не пальпується. Для проведення її пальпації хворий повинен лежати справа та лицем до лікаря на спині з рівними ногами та руками вздовж тулуба. Краще проводити пальпацію, коли хворий лежить на правому боці. При цьому права нога рівна, а ліва зігнута в колінному та кульшовому суглобах. Лікар кладе праву руку на передньобічну поверхню черевної стінки. Пальці при цьому повинні бути ледь зігнутими та знаходитися біля краю реберної дуги в місці з’єднання з нею десятого ребра або нижче перкуторно визначеного нижнього полюсу селезінки. Переконавшись, що черевна стінка максимально розслаблена, проводиться натискання на неї під

час видиху обстежуваного. Не рухаючи рукою, лікар пропонує хворому глибоко вдихнути. При русі диафрагма, натискаючи на селезінку, виштовхує її вниз. Збільшена селезінка доступна пальпації, і рух її нижнього краю відчувають пальці руки лікаря. При цьому можна оцінити розміри, болючість, щільність, рухомість та форму селезінки. Пальпацію слід проводити декілька разів, дуже обережно натискаючи на черевну стінку, бо при надмірному натисканні дещо втрачається чутливість, і хворий може відчувати дискомфорт.

Селезінка при пальпації переважно неболюча, рухома, її поверхня гладка. Болючість є характерною для станів швидкого перерозтягнення її капсули (інфаркт, тромбоз селезінкової вени) та периспленіту.

Деколи селезінка буває дуже великих розмірів, її нижній край пальпуватиметься на рівні пупка і нижче (хронічна мієлолейкемія, первинний остеомієлофіброз). Збільшення розмірів селезінки називається спленомегалією, а одночасне більшення печінки та селезінки гепато-спленомегалією. Термін спленомегалії необхідно відмежовувати від гіперспленізму. Гіперспленізмом називають синдром, що проявляється панцитопенією через надмірне руйнування клітин крові у збільшеній селезінці.

Синдром гіперспленізму

Прояв	Причини
Спленомегалія	Різні (див. вище)
Анемія, лейкопенія, тромбоцитопенія	Надмірне руйнування клітин крові у
	збільшеній селезінці
Гіперплазія кісткового мозку (ретикулоцитоз)	Компенсаторна відповідь на цитопенію

Прояви зникають при зменшенні розмірів селезінки або після спленектомії

Для оцінки стану внутрішніх органів шроко застосовують методи

променевої діагностики:

Рентгенологічне дослідження грудної клітки використовують для оцінки збільшення лімфатичних вузлів середостіння та загрудинної залози (лімфоми, лейкемії) та пошкодження кісток (мієломна хвороба, лімфоми).

Сонографічне дослідження дозволяє не тільки оцінити розміри, але і структуру (характер ураження) печінки, селезінки, лімфатичних вузлів.

Комп’ютерну та магнітно-ядерну томографію використовують при дослідженні заочеревинних лімфатичних вузлів, ЦНС (нейролейкемія) та середостіння.

У діагностиці та оцінці ефективності лікування гематологічних хворих визначальнальна роль належить адекватному лабораторному обстеженню:

Клінічний аналіз крові – визначення показників клітинного складу периферичної крові, що переважно включає концентрацію гемоглобіну, кількість еритроцитів, лейкоцитів і тромбоцитів в одиниці об’єму крові (в літрі чи мікролітрі), співвідношення різних форм лейкоцитів та швидкість осідання еритроцитів (табл. 1).

Таблиця 1. Показники клінічного аналізу кров*

Показники	Межі норми
Загальні (неспецифічні)
Гематокрит (НСТ, Ht)	ж. 42±5 %, ч. 47±7 %
Швидкість осідання еритроцитів (ШОЕ, ESR)	ж. 3–15, ч. 1–10 мм/год.
Еритроцитометричні
Кількість еритроцитів (RBC)	4,5 ± 1,5 ´ 1012/л
Концентрація гемоглобіну (HGB)	145 ± 25 г/л
Середній об’єм еритроцита (MCV)	86 ± 8 мкм3 (фл)
Дисперсія розподілу еритроцитів за об’ємом (RDW)	11,5—14,5 %
Середній вміст гемоглобіну в еритроциті (МСН)	30 ± 3 пг (10–12л)
Cередня концентрація гемоглобіну в еритроциті (МСНС)	325±25 г/л (33,5±2,5 %)
Колірний показник (КП)	0,86 – 1,05
Кількість ретикулоцитів (R, Ret)	2 – 15‰
Оцінка тромбоцитів
Кількість тромбоцитів (PLT)	150 – 450´109/л
Середній об’єм тромбоцита (MPV)	7 – 11 фл
Тромбоцитокрит (PCT)	0.15 – 0.35 %
Дисперсія розподілу тромбоцитів за об’ємом (PDW)	10 – 15 %
Оцінка популяцій лейкоцитів
Кількість лейкоцитів (WBC)	7.5 ± 3.5´109/л
Лейкоцитограма (лейкоцитарна формула)
Сегментоядерні нейтрофільні гранулоцити	40-70% (2.2-4.2´109/л)
Паличкоядерні нейтрофільні гранулоцити	1-5%
Еозинофільні гранулоцити	1-4% (0.1–0.3´109/л)
Базофільні гранулоцити	0-1% (до 0.06´109/л)
Моноцити	3-8% (0.2–0.55´109/л)
Лімфоцити	20-35% (1.5–2.8´109/л)

* латинськими буквами подано загальновизнані абревіатури міжнародних назв показників

2.Мієлоцитограма (мієлограма) — цитологічне дослідження якісного

йкількісного складу клітин кісткового мозку. У нормі кількість

мієлокаріоцитів складає 45–170´109/л, співвідношення мієлоцитів до еритрокаріоцитів становить 3:1–4:1, а присутність юних (бластних) клітин не перевищує 5%. Матеріал для дослідження отримується при пункції кісткового мозку (грудини або клубової кістки). Показання для проведення пункції кісткового мозку: мегалобластна анемія, гіпопластична анемія, цитопенія одного або більше паростків кровотворення, виявлення атипових клітин (за даними гемоцитограми), підозра на гематоонкологічну хворобу чи метастази інших злоякісних пухлин у кістковий мозок, діагностика та контроль за ефективністю лікування гематоонкологічних хвороб.

Рис. 8.7. Нормальна мієлограма.

3. Трепанобіопсія — гістологічне дослідження кісткового мозку (строми та острівців кровотворення). Матеріал для дослідження отримується способом пункційної біопсії кісткового мозку (переважно клубової кістки). Показаннями для проведення трепанобіопсії є: гіпо- і апластичні анемії,

остеомієлофіброз, мієлодиспластичний синдром, метастази новотворів у кістковий мозок, хвороба Годжкіна (Hodgkin).

4.Лімфаденоцитограма — цитологічне дослідження якісного й кількісного складу клітин лімфатичного вузла. Матеріал отримується шляхом аспірації вмісту лімфатичного вузла під час пункції. Застосовується як орієнтовний метод діагностики, хвороб, які супроводжуються збільшенням лімфатичних вузлів. Їх збільшення (гіперплазія) може спостерігатися при запаленні лімфатичних вузлів (лімфаденіт), неопластичних процесах (лімфоми, лейкемії, метастази пухлин).

5.Біопсія лімфатичних вузлів — гістологічне дослідження

лімфатичних вузлів після їх оперативного видалення. Проводять в усіх випадках підозри на можливість розвитку неопластичного процесу в лімфатичному вузлі або для підтвердження діагнозу. Для пункції та біопсії вибирають найбільш уражений (збільшений) та доступний лімфатичний вузол.

Анемії

Дослівний переклад терміну анемія (an – без, haima – кров) , тобто недокрів’я, в наш час втратив буквальне значення. Тепер цей термін характеризує стан зменшення рівня гемоглобіну в крові, що часто збігається із зниженням кількості циркулюючих еритроцитів.

Анемії можуть бути самостійними хворобами, наприклад, гіпо- і апластична анемія, спадковий мікросфероцитоз (Мінковского-Шоффара), таласемія та багато інших, або виступати як ускладнення в перебігу багатьох захворювань: шлунково-кишкового тракту (постгеморагічна, залізодефіцитна, мегалобластна анемія), системних і неопластичних процесах (гіпопластична, гемолітична анемія), нирковій недостатності.

При гематоонкологічних хворобах, як правило, спостерігається гіпоплазія еритроцитарного паростка кровотворення внаслідок його “витіснення” клоном злоякісних клітин. З клінічної точки зору найзручнішою є систематизація анемій за механізмом розвитку з урахуванням причин їх виникнення (табл. 2).

Таблиця 2. Класифікація анемій

1. Розлади кровотворення або утворення еритроцитів

Пригнічення проліферації, диференціації ранніх попередників еритроцитів: апластична

анемія, природжена червоноклітинна апластична анемія (Блекфена-Даємонда), променева хвороба, вживання цитостатичних препаратів, лейкемії, лімфоми, ниркова недостатність (нестача еритропоетину)

Порушення дозрівання: мегалобластні анемії (нестача вітаміну В12, фолієвої кислоти)

Порушення утворення гемоглобіну: залізодефіцитна анемія

2. Надмірне руйнування (скорочення життя) еритроцитів — гемолітичні анемії

2.1 Спадкові дефекти еритроцитів (первинні)

Мембранопатії (мікросфероцитарна анемія, еліптоцитоз)

Ферментопатії (нестача глюкозо-6-фосфатдегідрогенази)

Гемоглобінопатії – дефекти будови гемоглобіну (спадкова еритропоетична порфірія –

патологія гему, таласемії – патологія глобіну)

2.2 Імунного генезу (вторинні)

Переливання несумісної крові

Автоімунна гемолітична анемія з тепловими антитілами (при системному червоному вовчаку, хронічній лімфоцитарній лейкемії, вживанні медикаментів), автоімунна гемолітична анемія з холодовими антитілами

(синдром Рейно)

Нічна пароксизмальна гемоглобінурія

2.3Токсична дія хімічних речовин: ліки, отрути змій, пестициди, бензин

2.4Персистенція збудників в еритроцитах: малярія, бактеріїємія (Esherichia coli,

Haemophilus influenzae, Plasmodium)

3.Надмірна втрата еритроцитів: гостра постгеморагічна анемія

4.Комбіновані: анемія хронічної хвороби

При масивній крововотраті розвивається клініка гіповолемії – зменшення об’єму циркулюючої крові , а тривалі неінтенсивні кровотечі призводять до розвитку залізодефіцитної анемії.

Залежно від першопричини виникнення, спроможності організму компенсувати нестачу гемоглобіну, швидкості розвитку, тривалості хвороби, віку хворих, супутньої патології, особливостей харчування та лікування анемії можуть мати різноманітні прояви. Спільним для усіх анемій, незалежно від причини їх виникнення, є розвиток анемічного синдрому (див. вище). Ступінь важкості анемічного синдрому у великій мірі залежить від концентрації гемоглобіну в крові (табл. 3).

Таблиця 3. Cтупені важкості анемії (ВООЗ,1968)

Ступінь важкості	Рівень гемоглобіну
Легкий	100 – 110 г/л
Середній	70 – 99 г/л
Важкий	<70 г/л
Дуже важкий	<50 г/л

При обстеженні хворих на анемію треба ретельно виясняти скарги та анамнез. При цьому враховують:

·родинний анамнез (наявність подібної симптоматики у найближчих родичів), бо анемії можуть бути спадковими і передаватися як за домінантним, так і за рецесивним типом (спадковий мікросфероцитоз, порфірія, таласемія)

·особливості харчування: голодування, обмежене вживання м’яса, овочів та фруктів (нестача заліза, фолієвої кислоти)

·вживання ліків

·вагітність, пологи, вигодування грудьми (нестача заліза, фолієвої кислоти)

·кровотечі та крововтрати (нестача заліза)

·втрата маси тіла (неопластичні процеси, синдром мальабсорбції)

·жовтяниця (гемолітичні анемії)

·атрофічний гастрит, резекція шлунка, кишок (мегалобластна анемія)

Анемії, спричинені порушенням утворення еритроцитів, нерідко є проявом синдрому пригнічення кровотворення (мієлосупресії). Його стоматологічними проявами можуть виступати блідість, неспецифічна еритема або ціаноз слизової оболонки рота, ерозії та некротичні виразки, що кровоточать, а також схильність до вірусних, грибкових, бактеріальних інфекцій: остеомієліт кісток щелеп, періодонтит, кандидоз ротової порожнини, герпетичний гінгівостоматит, гострий некротизуючий виразковий гінгівіт, волосиста лейкоплакія, множинні вірусні бородавки, порушення загоювання після екстракції зуба.

Синдром гемолізу (надмірне руйнування еритроцитів) притаманний гемолітичним анеміям, які можуть мати різні причини

(табл. 3).

Синдром гемолізу

Прояв	Причина
Анемічний синдром	Надмірний розпад еритроцитів
Жовтяниця	Підвищення рівня непрямого білірубину в крові
	через розпад еритроцитів
Темне забарвлення сечі та калу	Збільшення виділення уробіліногену
Спленомегалія	Скупчення зруйнованих еритроцитів у селезінці
Гіперплазія кісткового мозку та	Компенсаторна відповідь кісткового мозку на
ретикулоцитоз	гіпоксію

При анемії, що розвивається через нестачу в організмі заліза

(залізодефіцитна анемія), є характерним синдром сидеропенії.

Синдром сидеропенії

Орган, тканина	Прояв
Слизові оболонки	Ангулярний стоматит, хейліт (тріщини в кутиках рота), атрофія
	сосочків язика, гладкий блискучий язик (глосит), його тріщини,