propedevtika pidruchnik_ukr

	пекучі відчуття в ньому, пощипування, поколювання (особливо
	при подразненні солоною, гострою, гарячою їжею), сухість у роті
	і горлі, езофагіт, утруднене ковтання (переважно твердої і сухої
	їжі), атрофічний гастрит
Порушення	Спотворення смаку (pica chlorotica, parorexia) – потреба їсти
рецепторів	крейду, землю, глину, тісто, крупи.
	Пристрасть до незвичних запахів – ацетону, бензину, розчинників,
	нафталіну, гуталіну
Зуби	Емаль тьмяніє і темніє, її стирання, тріщини, борозни, карієс
Шкіра	Сухість і зниження її регенераторної спроможності при
	пошкодженнях
Волосся	Стоншення, роздвоєння, випадіння волосся
Нігті	Розшарування, стоншення нігтів, їх	ложкоподібна	форма
	(койлоніхії)
Склери	Блакитного кольору
М’язи	Слабкість м’язів, зниження здатності	виконувати	фізичні
	навантаження, слабкість сфінктерів
ЦНС	Порушення емоційної та інтелектуальної сфери – дратівливість,
	плаксивість, головні болі, зниження працездатності, пам’яті, уваги
Імунна система	Пригнічення імунітету (часті інфекції)

Рис. 8.9. Глосит при залізодефіцитній анемії.

Мегалобластна анемія найчастіше виникає через нестачу вітаміну В12 при хронічному гастриті типу А (атрофічний) – перніціозна анемія (Аддісона-Бірмера), а також при пухлинах, після резекції шлунка. Вона розвивається повільно, переважно у старших людей, і її причиною є нестача гастромукопротеїну (внутрішній чинник Кастла). При нестачі в організмі вітаміну В12 характерними є клінічні ознаки порушення регенерації тканин, особливо в органах, де клітини швидко проліферують (кістковий мозок, слизові оболонки). Так, у кістковому мозку розвиток мегалобластного типу кровотворення призводить не тільки до анемії, але й до лейкота тромбоцитопенії.

Рис. 8.10. Глосит Гантера.

Проявом нестачі вітаміну В12 часто є атрофічний глосит Гантера (Hunter).

Це – червоний, гладкий, блискучий (“лакований”) язик, що часто супроводжується відчуттям болю і/або печії (пощипування) та порушенням смаку.

Для цієї анемії характерними також є неврологічні розлади –фунікулярний мієлоз: парестезії (відчуття оніміння, поколювання, повзання мурашок), спастичний парапарез, слабкість у ногах, втрата пропріоцептивної чутливості (хитка хода, відчуття втрати опори під ногами).

Мегалобластні анемії від нестачі фолієвої кислоти частіше виникають у вагітних, хворих на гемолітичні анемії, при зловживанні алкоголем.

У діагностиці анемії важливо враховувати морфологічні характеристики еритроцитів. Так, за розмірами циркулюючих еритроцитів анемії поділяють на нормо-, макро-, та мікроцитарні (табл. 4). При багатьох анеміях характерними є не тільки зміни розмірів, але і форми еритроцитів

(табл. 5).

Таблиця 4. Характеристика анемій за розмірами еритроцитів (RDW >15%)

Термін

Середній діаметр

MCV (фл)

Хвороби і стани, при яких зустрічається

еритроцита (мкм)

Нормоцитарна

6.8 – 8.5

78–94

Після крововтрати, апластичні, гемолітичні анемії

Мікроцитарна

< 6.8

< 75

Залізодефіцитна, сидеробластна анемія, таласемія,

хронічні інфекції, спадковий мікросфероцитоз

Макроцитарна

> 8.5

> 100

Мегалобластна анемія, хвороби печінки

Таблиця 5. Можливі варіанти зміни форми еритроцитів

Термін

Характеристика

Хвороби і стани, при яких зустрічаються

клітин

Пойкілоцитоз

Наявність у

Різні види анемій

препараті

еритроцитів різної

форми

Стоматоцити

З однобічною

Гемолітичні анемії, васкуліти, ДВЗ-синдром,

випуклістю

сепсис

Сфероцити

Кулястої форми

Мікроангіопатичні гемолітичні анемії, спадкова

(мікросфероцити)

мікросфероцитарна анемія, ферментопатія

(глюкозо-6-фосфатдегідрогеназа) еритроцитів

Овалоцити

Овальної,

Нестача заліза важкого ступеня, мегалобластна

еліпсовидної

анемія, таласемія

форми

Дрепаноцити

Серповидної

Серповидноклітинна анемія, зниження

форми

парціального тиску кисню в крові (гіпоксемія)

Акантоцити

Зірчастої форми (із

Хвороби печінки, після спленектомії, порушення

«зазубреною»

жирового обміну, уремія

поверхнею)

Схізоцити

Фрагмент

ДВЗ-синдром, уремія

(схістоцити,

еритроцита (2–3

шизоцити)

мкм)

Лептоцити

Мішенеподібні

Таласемія, хвороби печінки, які

еритроцити

супроводжуються жовтяницею, нестача заліза,

стан після спленектомії

За ступнем насиченості еритроцитів гемоглобіном анемії поділяють на нормо-, гіпота гіперхромні (табл. 6). При встановленні діагнозу анемії, оцінюючи морфологію еритроцитів, важливо звертати увагу на наявність включень в їх цитоплазмі (табл. 7).

Таблиця 6. Характеристика анемій за ступенем насиченості еритроцитів гемоглобіном

МСH

MCHC

КП

Хвороби і стани, при яких

Анемія

(пг)

(г/дл)

(умовні

зустрічається

(насиченість еритроцитів

одиниці)

гемоглобіном)

Нормохромна (нормальна)

27 – 33

32 – 36

0.86–1.05

Норма, після крововтрати,

апластичні, гемолітичні анемії

Гіпохромна (знижена)

< 27

< 32

< 0.85

Залізодефіцитна, сидеробластна і

сидероахрестична анемії, таласемія

Гіперхромна (підвищена)

> 33

> 36

> 1.05

Мегалобластна анемія

Таблиця 7. Характеристика включень у цитоплазмі еритроцитів

Термін

Характеристика

Хвороби і стани, при яких

зустрічаються

Ретикулоцити

Молоді форми еритроцитів,

Гостра крововтрата,

цитоплазма яких містить

гемолітичні анемії, ранній

залишки ядер, рибосом,

період (5–14-й день)

мітохондрій і мембран

ефективного лікування залізо-

і вітамінодефіцитних анемій

Тільця Гавелла-Жоллі

Темно-фіолетові включення

Мегалобластна анемія,

[Howell, Jolly]

- залишки ядер (ДНК)

гемоліз, спленектомія

Кільця Кебота [Cabot]

Блідо-рожеві

Мегалобластна анемія

волокноподібні включення у

вигляді кілець, еліпсів –

залишки нуклеолеми

Базофільні

5–10 ясно-синіх плямистих

Гіпопластична, мегалобластна

вкраплення

включень – патологічна

анемія, мієлопроліферативні

(пунктуація)

преципітація рибосом

хвороби, таласемія, отруєння

свинцем

Тільця Гайнца-Ерліха

1–2 маргінальні включення

Гемоглобінопатії, отруєння

[Heinz, Ehrlich]

розмірами 1–2 мкм –

сульфаніламідами,

скупчення денатурованого

нітробензолом,

гемоглобіну і ліпопротеїнів

нітрогліцерином, піридином та

строми еритроцитів

іншими препаратами

Зернистість Шюф-

Великі включення

Різні варіанти малярії

фнера [Schuffner] і

розмірами 2–4 мкм

плямистість Маврера

[Maurer] (більших

розмірів)

Сидеросоми

Включення

Порушення обміну заліза

негемоглобінового заліза

Обстежуючи хворих на анемію, доцільно дотримуватися раціональної послідовності (Схема 1, табл. 8).

Схема 1. Обстеження хворих на анемію

Провідний синдром (клініко-анамнестичні дані про хворобу)

¯

Попередній діагноз (клінічний аналіз крові)

¯

Клінічний діагноз (пункція кісткового мозку, трепанобіопсія, дослідження вмісту

феритину та заліза в сироватці, осмотична резистентність еритроцитів, проба Кумза (Coombs) та інші методи, що підтверджують діагноз

¯

Лікування анемії

Таблиця 8. Орієнтовна діагностика анемій за даними гемоцитограми

					Анемія
	Показник	Залізодефіци		Мегалобла	Гіпоплас	Гемолітична	Хронічної
			тна	стна	тична		хвороби
RBC			↓ Н	↓	↓↓	↓	↓
MCV			↓	↑	Н ↑	↓ Н ↑	Н ↓
RDW			↑	↑	↑	Н ↑	Н ↑
MCH			↓	↑	Н	↓ Н	Н ↓
MCHC			↓	Н	H	↓ H ↑	H ↓
Морфологія		гіпохромія,		гіперхромія,	нормохро нормохромія, нормохромія,
еритроцитів		пойкілоцитоз		макроцитоз,	мія	гіпохромія,	гіпохромія
				мегалоцито		патологічні
				з,		форми*
				пойкілоцит
				оз
Елементи			немає	є	немає	немає	немає
ядра в
еритроцитах
Ретикулоцит			↓ Н	↓	↓↓	↑↑	↓ Н
и
Тромбоцити			Н ↑	↓ Н	↓↓	↓ Н	Н ↑
Лейкоцити			Н	↓ Н	↓↓	↓ Н ↑	Н ↑
Особливості			Н	гіперсегмен	гранулоц	Н	Н
лейкограми				тація ядер	итопенія
				нейтрофіль
				них
				гранулоциті
				в
ШОЕ			Н ↑	Н ↑	↑↑	↑	Н ↑

Н – нормальний, ↓ – знижений, ↓↓ – значно знижений, ↑ – підвищений, ↑↑ – значно підвищений, * – залежно від причини анемії

Для встановлення причини та механізму розвитку анемії обов'язково потрібно проводити доказові методи обстеження. Так при встановленні діагнозу залізодефіцитної анемії визначають рівень сироваткового феритину, заліза, трансферину і залізозв’язуючої здатності сироватки та виясняють першопричину її виникнення (порушення харчування, вмоктування заліза або хронічні крововтрати).

При підозрі на спадковий мікросфероцитоз визначають осмотичну резистентність еритроцитів (мінімальна 0,40-0,44%, а максимальна 0,30-0,36% NaCl), бо її порушення спостерігається при анеміях, пов’язаних з патологією мембрани еритроцитів. Поява ж антиеритроцитарних теплових (пряма та непряма проба Кумза) чи холодових антитіл свідчить про гемолітичні анемії імунного генезу. При гіпопластичній та мегалобластній анемії проводять пункцію (трепанобіопсію) кісткового мозку.

Лікування анемій слід розпочинати тільки після адекватного обстеження та встановлення діагнозу. Воно повинно скеровуватись на усунення першопричини хвороби і/або корекцію патогенетичних ланок її розвитку. Тільки у випадках важкої та загрозливої для життя анемії застосовують замісну терапію консервованими еритроцитами (переливання еритромаси).

2. Лейкоцитози та лейкопенії

Розлади лейкоцитів можуть проявлятися як збільшенням (лейкоцитоз), так і зменшенням (лейкопенія) їх загальної кількості або окремих їх форм у крові та/або їх якісними змінами (табл. 9). Збільшення кількості лейкоцитів у циркулюючій крові зустрічається при дуже багатьох хворобах: гострі і хронічні запальні, гематоонкологічні та імунні хвороби, вживання глюкокортикоїдних гормонів, колонієстимулюючих ліків. Гіперлейкоцитоз переважно зустрічається при гострих та хронічних лейкеміях. При оцінці лейкоцитозу потрібно враховувати не тільки співвідношення, але і абсолютні показники різних форм лейкоцитів.

Таблиця 9. Ступені лейкоцитозу

Ступінь лейкоцитозу	Кількість лейкоцитів (WBC)
Помірний	> 12´109/л
Виражений	> 20´109/л
Гіперлейкоцитоз	> 50´109/л

Збільшення кількості нейтрофільних гранулоцитів (> 5´109/л) – сегментоядерних і паличкоядерних («зсув уліво») у периферичній крові спостерігається при гострих запальних процесах, викликаних бактеріями (особливо коками), грибами, спірохетами, паразитами і деякими вірусами, метаболічних інтоксикаціях (уремія, діабетичний ацидоз), отруєннях (свинець, дигіталіс, отрута комах), крововтраті, гемолізі, застосуванні

глюкокортикоїдних гормонів та колонієстимулюючих чинників (G- та GMCSF), препаратів літію, андрогенів, виході з лейкопенії після променевої і цитостатичної терапії, хронічних мієлопроліферативних хворобах, подагрі та інших станах. Для деяких хвороб характерним є порушення і структури лейкоцитів (табл. 10).

Таблиця 10. Морфологічно змінені нейтрофільні гранулоцити

Особливості змін	Хвороби і стани, при яких
	зустрічаються
Мієлобласти	Гостра та хронічні (гостра фаза)
	мієлолейкемії
Гігантські нейтрофільні гранулоцити (20–35 мкм),	Мегалобластна анемія, гострі і
кількість сегментів ядра може збільшуватися до 10	хронічні інфекції, перша доба
	після опромінення
Гіперсегментація ядер нейтрофільних гранулоцитів (> 5	Мегалобластна анемія,
сегментів)	гемолітична анемія
Токсична зернистість	Гнійно-септичні хвороби,
Вакуолізація цитоплазми	пневмококова пневмонія,
	дизентерія
Тільця Деле [Dohle] – поодинокі (деколи 2–3) тільця	Інфекційні хвороби
блакитного кольору (забарвлення азурІІ-еозином) між	(скарлатина, пневмонія,
специфічною зернистістю	дифтерія й інші)
Тільця (палички) Овера [Auer] – прямі або вигнуті	Гостра мієлобластна лейкемія
паличковидні структури в цитоплазмі 2-50%
мієлобластів
Родинна аномалія лейкоцитів Пельґера-Гюета [Pelger,	Природжена патологія,
Huët] – асегментація або бісегментація ядра	виявляється випадково

Зростання кількості базофільних гранулоцитів може спостерігатися в розгорнутій стадії хронічного мієлолейкозу, при мастоцитомі, дії йонізуючого випромінювання, виразковому коліті, гіпотиреозі.

Причиною еозинофільного гранулоцитозу (еозинофілія) можуть бути алергічні реакції (кропив’янка, ангіоневротичний набряк, бронхіальна астма, анафілактичний шок), паразитарні інвазії (трихінельоз, ехінококоз, схістосомоз, аскаридоз), синдром Леффлера [Löffler], легенева еозинофільна інфільтрація, гематоонкологічні хвороби (хвороба Годжкіна, хронічна мієлоїдна лейкемія, поліцитемія), радіоактивне опромінення, вузликовий периартеріїт, ревматоїдний артрит, саркоїдоз.

Збільшення кількості моноцитів (моноцитоз) викликають бактерії (туберкульоз, інфекційний ендокардит, сифіліс, рикетціоз, бруцельоз), найпростіші (малярія, висипний тиф, лейшманіоз, трипаносомоз), гематоонкологічні хвороби (мієло- і мієломоноцитарні лейкемії, лімфоми) й інші новотвори (рак яєчника, шлунка, молочної залози, меланома), системні

хвороби (системний червоний вовчак, ревматоїдний артрит), гранульоматозні хвороби (неспецифічний виразковий коліт, саркоїдоз, гранульоматоз Веґенера [Wegener]), спадкові нейтропенії (синдроми Костманна [Kostmann] і Швахмана [Shwachman]), лікування кортикостероїдами, GM-CSF, отруєння тетрахлоретаном.

Функціональну спроможність нейтрофільних і мононуклеарних фагоцитів оцінюють за інтенсивністю хемотаксису, поглинанням та здатністю знищувати мікроби та ступенем експресії молекул адгезії (СD11, CD18) на поверхні нейтрофільних гранулоцитів.

Лімфоцитоз виявляється у дітей до 4-х років (фізіологічний), вірусних, алергічних, автоімунних, ендокринних (тиреотоксикоз, акромегалія, недостатність надниркових залоз) хворобах, хронічній лімфолейкемії, лімфомі не-Годжкіна.

Розрізнити різні типи лімфоцитів за допомогою рутинного забарвлення є неможливо, і для їх ідентифікації та оцінки функцій використовують спеціальні дослідження: проточна цитометрія – для ідентифікації субпопуляцій лімфоцитів, оцінки кількісного й якісного стану Т-, В- NKлімфоцитів, а також моноцитів: проліферативної відповіді на мітогени, цитотоксичності, синтезу цитокінів тощо; молекулярно-генетичні дослідження дозволяють виявляти різні цитокіни в клітинах, їх концентрацію та наявність генетичних аномалій; імуноферментні дослідження проводять для визначення цитокінів і специфічних антитіл у різних середовищах організму.

Стан популяції В-лімфоцитів оцінюють за а бсолютною і відносною кількістю В-лімфоцитів (CD19, CD20) у кров’яному руслі та іншими показниками гуморального імунітету: рівнем імуноглобулінів A, G, Е, M та їх підкласів у сироватці крові, секреторного IgA, співввідношення k- і l- ланцюгів імуноглобулінів, специфічністю антитіл до білкових і полісахаридних комплесів, здатністю лімфоцитів до проліферації у відповідь на В-клітинний мітоген (ліпополісахариди, стафілококи).

Лейкопенії – це хвороби або стани, що характеризується зменшенням в

крові лейкоцитів (< 4´109/л) або гранулоцитів (нейтропенія < 2´109/л) через порушеннях їх утворення або надмірне руйнування (табл. 11).

За характером перебігу лейкопенії поділяють на гострі, які проходять за кілька днівабо тижнів, та хронічні, що тривають місяці та роки.

Таблиця 11. Класифікація лейкопеній (гранулоцитопеній)

1. Порушення проліферації попередників або диференціації

Пригнічення кровотворення: апластична анемія, мієлодиспластичний синдром,

променева хвороба, лікування цитостатичними ліками

Мегалобластні анемії: нестача вітаміну В12, фолієвої кислоти

Спадкові нейтропенії: синдроми Швакмена (Shwachman), Костманна (Kostmann)

2. Надмірне руйнування (скорочення життя) гранулоцитів

2.1 Імунного генезу (вторинні): системний червоний вовчак, ревматоїдний артрит

синдром Фелті (Felty)

2.2Інфекції: бактеріальні (тиф, паратиф, бруцельоз, туляремія), вірусні (гепатити, грип,

краснуха, кір, СНІД), протозойні (малярія), рикетсіальні (висипний тиф)

2.3Медикаменти: нестероїдні протизапальні ліки, анальгетики, хлорамфенікол

2.3 Гіперспленізм

Клінічно лейкопенія може проявляється синдромом імунодефіциту (див. стор. 3), який часто супроводжує бактеріальна, вірусна, грибкова інфекція, гіпертермія, а його важкість та перебіг залежить від ступеня лейкопенії (табл. 12), її тривалості, причини виникнення, вчасності діагностики та адекватності лікування.

Зменшення гранулоцитів нижче, ніж 0,5 ´ 109/л, або лейкоцитів менше

1,0 ´ 109/л називається агранулоцитозом. Агранулоцитоз є найважчим (небезпечним для життя) проявом лейкопенії, переважно виникає через пригнічення кровотворення та потебує невідкладної допомоги.

Таблиця 12. Cтупені важкості лейкопенії

Ступінь	Кількість	Кількість	Ймовірність
	лейкоцитів	гранулоцитів	ускладнень
Легкий – лейкопенія	3.0-4.0´109/ л	1.5-1.9´109/ л	невисока
Середній – гранулоцитопенія	2.0-2.9 ´109/л	1.0-1.4´109/л	значна
Важкий – гранулоцитопенія	1.0-1.9´109/л	0.5-0.9´109/л	висока
Дуже важкий – агранулоцитоз	< 1.0 ´109/л	< 0.5´109/л	дуже висока

При важкій гранулоцитопенії (нейтропенії) на початку (перші дні) спостерігається схильність до розвитку бактеріальної, а в наступному – і грибкової інфекції. Це проявляється виразково-некротичними змінами слизових (стоматит, ангіна, ентерит, парапроктит), сепсисом, пневмонією, рідше уро-ренальною інфекцією, які погано піддаються лікуванню звичайною антибактеріальною терапією, схильні до прогресування, особливо при агранулоцитозі, й супроводжуються вираженою гіпертермією та інтоксикаційним синдромом.

Рис. 8.11. Некротичні зміни в ротовій порожнині при агранулоцитозі.

Тривала та важка гранулоцитопенія та агранулоцитоз, як правило, призводять до розвитку сепсису та абсцесів у внутрішніх органах.

·Стоматологічними проявами нейтропенії (агранулоцитозу) можуть виступати гінгівіт або періодонтит, ерозії, болючі некротичні виразки, вкриті брунатно-сірими плівками (звичайно без еритематозної обвідки через зниження запальної реакції), деструкція періодонта із випадінням зубів, слинотеча та поганий запах з рота.

Удіагностиці нейтропенії встановлюють її причину, можливі ускладнення та супутню патологію. Завжди при обстеженні проводять мікробіологічні дослідження, а для виявлення можливих вогнищ інфекції –

променеву діагностику (сонографію органів живота та серця, рентгенографію органів грудної клітки) та інші клінічні обстеження.

Хворі з агранулоцитозом повинні бути ізольовані і знаходитися в асептичних умовах (боксовані палати,

проведення деконтамінації кишківника та відповідне харчування). Негайну інтенсивну емпіричну антибактеріальну та протигрибкову терапію потрібно розпочинати усім хворим з нейтропенією, у яких з’явилася гарячка. Лікування цих хворих передбачає застосування колонієстимулюючих чинників,

довенного імуноглобуліну та дезінтоксикаційну терапію. Ротова порожнина часто є „вхідними воротами” для мікроорганізмів, тому її санація та підтримання оральної гігієни, для попередження системних інфекцій, є невід’ємним компонентом сучасного лікування нейтропеній.

4. Гематоонкологічні хвороби

До гематоонкологічних відносять хвороби (гострі та хронічні лейкемії, лімфоми та інші), що виникають внаслідок злоякісного переродження клітин гематогенного походження з утворенням пухлинного клону. Хоча етіологія більшості цих хвороб ще остаточно не з’ясована, відомо, що в основі злоякісної трансформації лежать зміни у геномі клітин – мутації. Внаслідок генних мутацій у клітинах порушуються процеси регуляції їх проліферації, диференціації та апоптозу (схема 2). Одночасно злоякісні клітини набувають імунологічної толерантності (втрата здатності імунної системи розпізнавати та знищувати пухлинні клітини).

Схема 2. Патогенез гематоонкологічних хвороб

Дія мутагенних чинників на проліферуючі кровотворні клітини

¯

Активація онкогену, інактивація гену супресії проліферації

¯

Генні аномалії (порушення контролю проліферації, диференціації, апоптозу)

¯

Утворення злоякісного клону, який вийшов з-під імунологічного контролю

¯

Проліферація, дисемінація, інфільтрація злоякісними клітинами внутрішніх

органів та тканин

¯

Клінічні прояви хвороби

Спонукати розвиток хромосомних аномалій можуть:

· Йонізуюча радіація

·Віруси: вірус Епштейна-Бар є причиною злоякісної лімфоми Беркітта, людський ретровірус Т-лімфоцитів (HTLV-1) спричиняє розвиток Т- клітинної лейкемії, вірус ВІЛ може бути причиною лімфоми не-Годжкіна.

·Хімічні речовини: пестициди, барвники, розчинники

·Цитостатичні препарати: циклофосфамід, гідроксисечовина, прокарбазин, етопозид та інші

·Спадкові хвороби: хвороба Давна (Down), гостра мієлобластна лейкемія у близнят, хвороба Віскотта-Олдрика (Wiskott-Aldrich), атаксіятелеангіектазія, анемія Фанконі (Fanconi), хвороба Швакмена (Shwachman) та ін.

Отже при розпитуванні анамнезу завжди потрібно виясняти можливий вплив цих факторів на виникнення хвороби.

Гематоонкологічні хвороби можуть проявлятися синдромами пухлинного росту, інтоксикації та пригнічення кровотворення.

Пухлинна інтоксикація часто супроводжує пухлинну прогресію, що необхідно диференціювати з інтоксикацією при інфекційних ускладненнях, які є часто у гематоонкологічних хворих через розвиток імунодефіциту. Це потребує додаткового обстеження та відповідного лікування.

Синдром пухлинного росту

Прояв	Причина – інфільтрація злоякісними
	клітинами
Лімфаденопатія	Лімфатичних вузлів
Гепатомегалія	Печінки
Спленомегалія	Селезінки
Осальгії, стернальгії	Кісткового мозку
Нейролейкемія	ЦНС
Лейкеміди	Шкіри
Гіперплазія ясен	Ясен

Рис. 8.12. Вузли пухлинної проліферації на твердому піднебенні при

лімфомі не Годжкіна.

Синдром пухлинної інтоксикації

Прояв		Причина
Інтоксикація	(нездужання,	Руйнування клітин та циркуляція продуктів їх
пітливість, зниження апетиту,		розпаду
втрата маси тіла, гіпертермія,		Виділення злоякісними клітинами біологічно
свербіж шкіри, болі в суглобах,		активних речовин
нефропатія)