propedevtika pidruchnik_ukr

ретроградна холангіографія (Рис. 6.33. Комп’ютерна томографія. Камені у жовчному міхурі.);

6. лапароскопія;

рис. 6.34. Лапароскопія. Нормальний вигляд правої долі печінки. ( за U. Denser et al., 2003)

7. морфологічне та гістологічне дослідження. Морфологічна реакція печінки на пошкодження гепатотоксичними речовинами проявляється наступним: некроз, стеатоз, фіброз, проліферація гепатоцитів, малігнізація, холестаз, пігментні порушення, тромбоз, проліферація судин, адаптація.

Основні синдроми при захворюваннях системи травлення.

І. Больовий (див. таблицю 1).

Табл. 1.

Основні синдроми при захворюваннях системи травлення.

І. Больовий.

№	Захворювання	Локалізація	Іррадіація	Час появи	Чим знімаєтья	Чим супр
1.	Виразка	Епігастрій	Ділянка серця	Голодні	Їжа, блювання
2.	Перфорація	Епігастрій,	В хребет,	-	лежить з	Р
	виразки	праве	вправо і вверх		підтягненими	напруже
		підребір’я			ногами до	жи
					живота,	зникає п
						ту
3.	Холецистит,	праве	Вправо і вверх	Через 1,5-2	Спазмолітики,	Нудота,
	печінкова	підребір’я		години після	тепло,	жо
	колька			неякісної іжі	холецистит
4.	Апендицит	Права	В пахову	Без причини	Холод,	Підсилю
		пахова зона	ділянку		протипоказані	ру
					послаблюючі
5.	Кишечна	Навколо	В хребет	Пов’язано з	Спазмолітики
	колька	пупка		дефекацією
6.	Панкреатит	Епігастрій	Вліво,	Раптово	Інгібітори	Нест
			оперізуюче		протеаз,	блю
					знеболюючі	підвище
						амілаз
7.	Ниркова	Поперекова	Вниз, в	Надмірне	Спазмолітики	Зат
	колька	ділянка	пахову	пиття, тряска		сечови
			ділянку	поїздка		нерідко

Біль у животі, не пов’язаний із захворюваннями шлунковокишкового тракту:

а) при гострому інфаркті міокарда (гастралгічний варіант) може бути в епігастральній ділянці; діагностується за наявністю резорбційно-некротичного синдрому. Обов’язкове ЕКГ дослідження; б) при нижньочасточкових плевропневмоніях — в підребер’ї, пов’язаний з актом дихання. Мають місце

синдроми ущільнення легеневої тканини і сухого плевриту. Обов’язкова рентгенограма органів грудної клітки; в) захворювання придатків матки, сечового міхура — в мезогастрії та гіпогастрії;

г) при гострому лейкозі, геморагічному васкуліті, туберкульозі очеревини, пухлинах, цукровому діабеті з кетоацидозом — по всьому животі.

Діагностика розглядається в розділах «Гематологія» та «Гострий живіт» очима терапевта».

ІІ. Синдром диспепсії. Синдром недостатності травлення має три форми проявів.

1. Диспепсія – порушення процесів порожнинного травлення в шлунку, кишечнику.

Причини:

-зниження секреторної активності шлунка, підшлункової залози, кишечника; - порушення надходження їх ферментів; - недостатнє жовчевиділення; - порушення їх моторної функції (спазми, стенозування); - зміна мікрофлори кишечника (надмірна активація

мікроорганізмів, які викликають процеси бродіння, гниття в товстій кишці); - надмірне харчове навантаження.

Патогенез:

-неповне розщеплення продуктів харчування; - несвоєчасне проходження харчового хімусу по шлуноков-кишковому тракту; - утворення токсичних продуктів: аміаку, індолу; - розщеплення частини харчових речовин ферментами бактерій в верхніх відділах тонкої кишки з утворенням ряду токсичних продуктів: аміаку, індолу, низькомолекулярних жирних кислот, які викликають подразнення слизової оболонки кишечника і інтоксикацію при поступленні в кров.

Клінічно виділяють шлункову і кишечну диспепсії. Шлункова диспепсія – при гастриті, виразковій хворобі, ентериті.

Скарги – відрижка, печія, нудота, блювання, переповнення шлунку, металічний присмак в роті, зниження апетиту до анорексії.

Кишечна диспепсія – бродільна, гнилісна, гепатогенна, панкреатогенна, гастрогенна.

Скарги: метеоризм, закрепи або проноси, гурчання, важкість в животі, розлиті болі.

Діагноз підтверджується при виявленні порушень стану секреторної функції шлунку, підшлункової залози. Копрограма: креаторея, стеаторея, амілорея – порушення травлення білків, жіирів і вуглеводів відповідно. Індикан в сечі, зниження стеркобіліну, підвищення білірубіну, бактерії.

2.Недостатність пристінкового травлення – зниження розщеплення харчових речовин на поверхні клітинних мембран кишечного епітелію. Це веде до розвитку синдрому порушення всмоктування (синдрому мальабсорбції).

3.Недостатність внутрішньоклітинного травлення – недостатнє розщеплення дисахаридів в слизовій оболонці тонкої кишки внаслідок недостатності в клітинах дисахаридаз (вроджені чи набуті). У дітей, тривалі проноси. Діагноз – визначення дисахаридаз в тонкій кишці.

ІІІ. Синдром ентеропатії – порушення функції травлення і всмоктування (мальабсорбції), тобто диспепсії і недостатності травлення пристінкового і внутрішньоклітинного – синдром мальадгестії (3 форми порушень).

ёПричини: - ультраструктурні і структурні зміни слизової оболонки кишечника; - ферментативна недостатність кишечника; - порушення всмоктування харчових продуктів; - дисбактеріоз кишечника; - порушення моторної функції товстого і тонкого кишечника.

Захворювання, при яких розвивається синдром ентеропатії: - захворюванню шлунку з пониженою секрецією; - цироз печінки, пухлини шлунково-кишкового тракту; - запалення кишечника; - медикаменти: антибіотики, цитостатики; - дифузне ураження сполучної тканини; - ендогення інтоксикація (уремія); - вроджена чи набута ферментопатія.

Симптоми: проноси, втрата апетиту, гурчання в животі, креатостеаторея, амілорея.

1. Три групи:

-захворювання шлунково-кишкового тракту,

-захворювання гепато-біліарної системи,

-порушення згортальної і протизгортальної системи. Діагноз:

А – виділення крові свіжої чи зміненої: блювання кавовою гущею, мелена (чорні рідкі випорожнення); Б – клініка колапсу: падіння АТ менше 90 мм. рт. ст., слабість,

ниткоподібний пульс, блідість шкіри, анемія внаслідок гострої крововтрати. Об’єктивно: різка блідість, холодний піт, тахікардія, задишка.

Основні синдроми при захворюваннях підшлункової залози

Больовий синдром

Гострий панкреатит проявляється раптовим гострим болем, що ірадіює в спину, нудотою або блюванням.

Анамнез. Часто приступу передує прийом їжі, алкоголю або недавній подібний приступ.

При хронічному панкреатиті виділяється кілька варіантів абдомінальних болей: виразково-подібний (голодні чи ранні болі, нічні болі); по типу лівосторонньої ниркової кольки; синдром правого підребер'я (у 30 - 40% випадків з жовтяницею); дизмоторний (у сполученні з відчуттям важкості після їжі і блювотою); розповсюджений (без чіткої локалізації). Біль найчастіше в иникає через півтори-дві години після жирної, гострої або у великій кількості їжі, але інколи з’являється через 6- 12 годин після погрішності в їжі. За характером буває переймоподібний і постійний, оперізуючий, ірадіює під ліву лопатку, у спину. Тепло може підсилювати больові відчуття, холод трохи зменшує. Біль слабшає при деяких вимушених положеннях хворого - колінно-ліктьовому, сидячи, зігнувшись вперед, лежачи на боці з притягнутими до грудей колінами.

Синдром мальдигестії – порушення травлення в кишечнику (прояв зовнішньосекреторной недостатності функції підшлункової залози), що клінічно виявляється втратою маси тіла, порушеннями стільця, здуттям і гурчанням в животі. Стілець при поносах рясний, рідкий, пінистий, ясно-жовтого кольору через велику кількість жиру (стеаторея). Характерні також ознаки шлункової диспепсії - нудота і блювання, що не приносить полегшення.

Ендокринна недостатність виявляється ознаками цукрового діабету (див. Розділ). У латентному вигляді діабет буває часто, але виражені ознаки відзначаються в далеко зайшовших випадках хронічного панкреатиту.

Об'єктивне дослідження: При гострому панкреатиті, або загостренні хронічного хворі бліді (подекуди відзначається жовтяниця), кінцівки холодні, тахікардія, можлива гіпотензія, лихоманка.

При виражених загостреннях хронічного панкреатиту та гострому панкреатиті живіт частіше помірно здутий, напруження м'язів зазвичай відсутнє. Перистальтичні шуми при гострому панкреатиті часто виявляються послабленими. При хронічному панкреатиті на шкірі живота можна виявити "криваві сльозки" – утворення, що підвищуються діаметром 1-3 мм багрової окраски.

ОСНОВНІ СИНДРОМИ ПРИ ЗАХВОРЮВАННЯХ ПЕЧІНКИ:

Жовтяниця (icterus) – жовтушне забарвлення шкіри і слизових оболонок, обумовлена підвищеним вмістом в них білірубіну.

			Види жовтяниць
Клінічно Надпечінкова (ге-			Печінкова (парен-	Підпечінкова (ме-
	молітична)		хіматозна)	ханічна)
Механізм	Збільшення утво-		Печінкова недос-	Закупорка загаль-
	рення білірубіну		татність	ного жовчевивід-
				ного протоку
Причини		Підвищений гемоліз	Вірусний гепатит,	Камені, пухлини
			інтоксикаціЇ, ци-	підшлункової за-
			роз	лози
Анамнез	Сімейний характер,		Контакт, ін’єкції,	Були загострення
			гемотрансфузії,	жовчекам’яної хво-
			Алкоголізм, гепароби
			тотоксичні речо-
			вини
Тип розвитку		Швидко, анемія	Поступово, після	При камені–
			нудоти, втрата	після приступу
			апетиту	болів. Рак – по-
				вільно прогрес.
Свербіж шкіри		Немає	Невеликий	Є
Колір шкіри		Світлий, лимонно-	Жовтий	Темний, зелено-
		жовтий		жовтий
Збільшення		невелика	збільшена часто	не характерно
печінки
Збільшена		Так є	Іноді	ні
Селезінка
Жовчний		не пальпується	не пальпується	може пальпу-
міхур				ватись
Уробілінурія		є	є не завжди	непостійно
Жовчні піг-		Немає	То є , то немає	є
менти
Кал		темний	Світлий, жирний	білий
Гіперлі-
рубінемія	є, реакція		є, реакція 2-х	є, реакція пряма
		непряма	фазна
Фукціональ-		не змінені	змінені	дещо змінені
ні проби пе-

чінки
Лужна фосфа-	в нормі	підвищена	значно підви-
таза			щена
Тести гемо-	позитивні	від’ємні	від’ємні
лізу

Синдром портальної гіпертензії

Механізм розвитку: органічні порушення внутрішньопечінкового кровообігу внаслідок обструкції венозного відтоку вузлами-регенераторами і утворенням сполучнотканинних перегородок із запустіванням більшої частини синусоїдів. Затруднюється відток крові із печінки, значно підвищується портальний тиск – до 400-600 мм водного стовпа (норма 120-150 мм).

Анастомози компенсують порушення портального кровообігу

-гемороідальні венозні сплетіння між нижньобрижеїчними і гемороідальними венами, впадаючи в нижню порожнисту вену;

-в зоні стравохідно-шлункового сплетіння із воротньої вени через коронарну вену шлунка в стравохідне сплетіння і напівнепарну вену в верхню порожнисту;

-в системі навколопупкових вен, які анастомозують з венами черевної

стінки, які несуть кров у верхню і нижню порожнисту вену. Портальна гіпертензія (ПГ) характерізується триадою:

1 – варикозне розширення вен стравоходу (кардіального відділу шлункау); 2 – варикозне розширення гемороідальних вен;

3 – caput medusae.

Четверта ознака ПГ: асцит.

Патогенез його: 1 – портальна гіпертензція; 2 – гіпоальбумінемія і зниження онкотичного тиску;

3 – вторинний гіперальдостеронізм.

Французькі клініцисти: „Вітри передують дощу”, тобто спочатку метеоризм – затруднена резорбція газів із кишечника при порушенні портального кровообігу.

5 – П’ята – збільшення селезінки, гіперспленізм – що веде до анемії, а також і кровотечі.

Гепато-целюлярна недостатність:

хронічна.

І ступінь, компенсована, легка: характерні зміни на навантажувальних проб, зниження працездатності, підвищений білірубін, гама-глобулін, a- ліпопротеїди.

ІІ ступінь, субкомпенсована, середня важкість: підвищений вміст прямого білірубіну, зниження альбумінів до 40%, показники сулемової проби до 50%. Може бути: анемія, анорексія, диспепсія, понижений рівень протромбіну і альбуміну, зниження холестерину і a-ліпопротеїдів, з’являється уробілін.

ІІІ ступінь, декомпенсована, важка, закінчується комою: значно підвищується вміст білірубіну ( в 5 разів і більше), зниження альбумінів нижче 40%, диспротеїнемія (зростання b- і гама-глобулінів), показник сулемової проби нижче 50%, різке зниження показників згортання крові, зниження протромбіну і фібриногену.

Зміни в ротовій порожнині за хвороб органів травлення*

При хронічному гастриті зі збереженою або підвищеною секрецією слизова оболонка порожнини рота рожева, салівація нормальна, порушення смакосприйняття відмічається тільки в період диспепсичних явищ. Язик цианотичний, набрякший, з відбитками зубів. В області середньої і дістальної

третини дорзальної поверхні язика відмічається інтенсивний наліт біложовтого або сіро-жовтого кольору, який важко знімається. Ниткоподібні сосочки язика гіпертрофовані, грибовидні дещо зменшені, листкоподібні сосочки рельєфні, гіперемовані. Відмічаються явища парестезії більше в ділянці кореня і кінчика язика.

Рис. 6.35. Язик при хронічному гастриті.

Характерний катаральний гінгівіт, частіше в фронтальній ділянці. Маргінальний край ясен інфільтрований, гіперімований, при доторкуванні кровить, накопичення м»якого зубного нальоту.

При ахілічному гастриті слизова ротової порожнини блідо-рожевого кольору, на язику атрофофані пиптики, тріщини.

При виразковій хворобі шлунку, як і при гіпоацидних станах слизова оболонка ротової порожнини бліда, відмічається гіпосалівація в періоди загострення, пиптики язика добре розвинуті, можуть знаходитися як в стані гіпертрофії так і атрофії. Наліт на язикові сіро-білого кольору найбільш виражений в дистальній частині, важко знімається.

Язик збільшений, з відбитками зубів на кінчику та бокових поверхнях, при стоматоскопії цих зон нерідко відмічається мікроерозії, ділянки зтончення епітелію, які призводять до печії, відчуттю легкого поколювання, що посилюється під час вживання їжі.

При виразковій хворобі дванадцятипалої кишки, яка нерідко супроводжується порушенням функції жовчививедення, зміни язика схожі на вищенаведені, а слизова оболонка яскравіша з іктеричним відтінком в ділянці м»якого піднебіння.

Хронічних рецедивуючі форми виразкової хвороби з стійкими порушеннями секреторної функції супроводжуються скаргами хворих на печію і болісність язика, відчуття «обпаленого язика». Язик може бути