Добавил:
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

propedevtika pidruchnik_ukr

.pdf
Скачиваний:
182
Добавлен:
02.04.2015
Размер:
5.39 Mб
Скачать

шийного та грудного відділу хребта, симптоматичних гангліонитів, інших міжреберних невралгій, пере хондритів реберних хрящів. Біль в ділянці серця може виникати при ураженнях плеври, середостіння, лівосторонніх плевропневмоніях.

Рефлекторний біль за грудниною відмічається при холециститах, виразковій хворобі шлунку, діафрагмальних грижах.

У багатьох випадках мають місце поєднання істинної стенокардії (ІХС) та кардіалгій різноманітного походження, що значно ускладнює діагностику. Тільки в 25% випадків при стенокардії відмічаються характерні для ішемічної хвороби серця зміни на ЕКГ (зміщення сегменту SТ, з’являються негативні зубці Т, патологічні зубці Q, QS).

Швидше ці зміни можна виявити при використанні проб з фізичним навантаженням або фармакологічних. Більш складними методами верифікації діагнозу є коронарографія та радіоізотопне сканування серця з допомогою гамма-камери. Не слід заперечувати наявність стенокардії за нетипового болю в ділянці серця у осіб з достовірно встановленим діагнозом ІХС (після перенесеного інфаркту міокарда або в осіб з «переміжним кульганням», останнє дивись нижче), тобто поряд з установленням у них «остеохондрозу» або іншої причини кардіалгії слід вказувати в діагнозі і ІХС і продовжувати вторинну профілактику цього захворювання. Слід пам’ятати, що невстановлення діагнозу стенокардії може викликати фатальні наслідки (раптову смерть пацієнта під час масажу або інших процедур, призначених для лікування кардіалгій). В той же час недостатнє обстеження хворого і фіксування тільки стенокардій призводить до однобокого та неефективного лікування хворих, які страждають на некоронарогенні явища в ділянці серця.

4. Резорбційно-некротичний синдром при інфаркті міокарда: в 80-90%

випадків інфаркт міокарда, як відомо, виявляється болем в ділянці серця, частіше всього за грудниною. Цей біль схожий з болем при стенокардії (ангінозний напад, від «аngina pectoris» — «грудна жаба»), але відрізняється тим, що не припиняється навіть у повному спокої або після вживання нітрогліцерину, а, почавшись, поступово наростає до нестерпного. Ранніми діагностичними ознаками інфаркту міокарда, крім болю, є падіння артеріального кров’яного тиску — колапс та аритмії серця. Однак достовірним діагноз інфаркту міокарда стає тільки в ході динамічного спостереження за хворим і появи ознак утворення та всмоктування (резорбції) продуктів некрозу, які утворилися в серці. Ці ознаки можуть бути одержані при дослідженні в динаміці клінічного аналізу крові, ферментів крові, комплексу біохімічних показників неспецифічної запальної реакції, ЕКГ, а також таких клінічних показників, як температура тіла і поява шуму тертя перикарда.

У клінічному аналізі крові характерними показниками є симптом «перехресту» або «ножниць». Лейкоцитоз у перші дві-три доби змінюється

нормальнім числом лейкоцитів, а ШОЕ — нормальне спочатку, через 3-5 днів прискорюється. Для першої доби характерні анеозинофілія та нейтрофільоз.

Із ферментів крові найбільш специфічними є креатинфосфокіназа (КФК) та ЛДГ І — перша, термостабільна або серцева фракція лактатдегідрогенази. Підвищуються, хоч і меншою мірою, АлТ та АсТ — аланінова та аспарагінова амінотрансферази.

Із інших біохімічних показників крові: поява С-реактивного білка (СРБ), збільшення титру сіалових кислот, підвищення рівня фібриногену крові є свідченням неспецифічного запалення і може підтвердити діагноз інфаркту міокарда.

Субфебрильна температура тіла в перші дні після больового синдрому та вислуховування короткочасного шуму тертя перикарду служать клінічними ознаками, які підтверджують діагноз.

Велике значення має динаміка ЕКГ. Розрізняють 4 ознаки інфаркту міокарда на ЕКГ: підйом сегмента SТ, який виходить із не опущеного коліна зубця R (симптом Парді, прапорця), поява патологічних зубців Q або QS, поява негативного зубця Т та зниження зубця R. При цьому характерна послідовність зміни цих ознак: в перші години з’являється симптом Парді, через 1-3 доби з’являється патологічний зубець Q або QS і одночасно відбувається зниження SТ, з’являється негативний зубець Т та зменшується R. Надалі через 1-2 тижні, протягом яких може поглиблюватися зубець Т і Q, відбувається стабілізація ЕКГ та повільна зворотна динаміка аж до повного зникнення всіх ознакабо вони зберігаються в будь-якому поєднанні як «рубцеві зміни на ЕКГ». Тривалий підйом сегменту SТ, який відмічається після завершення процесу рубцювання (2-3 місяці), звичайно розцінюється як ознака утворення аневризми серця.

Залежно від того, в яких відведеннях ЕКГ з’являється ознаки інфаркту міокарда, судять про локалізацію: І, II, аVL-передній, II, III, аVF-задній (діафрагмальний), V1-V2-перегородковий, VЗ-V4-верхівковий, V5-V6- боковий.

Наявність QS свідчить про проникнення некрозу через всі три шари міокарда — трансмуральний інфаркт, тільки Q — великовогнищевий, тільки негативного Т — інтрамуральний, підйом ST — субепікардіальний, зміщення SТ вниз — субендокардіальний. Якщо амплітуда змін SТ і Т невелика, говорять про дрібновогнищевий інфаркт, якщо Т глибоке — про великовогнищевий.

Таким чином, по ЕКГ можна не тільки переконатися про наявність інфаркту, але й судити про його локалізацію, проникнення через шари серця та строки виникнення, що в поєднанні з другими клінічними та лабораторними даними дозволяє прогнозувати перебіг та встановлювати строки реабілітації хворих. Можлива радіоізотопна діагностика інфаркту міокарда за допомогою гама-камер.

5.Аритмії серця. У це поняття входить як порушення частоти серцевих скорочень (більше 85 за хвилину— тахікардія, менше 60 за хвилину— брадикардія)так і автоматизму — при імпульсації з синусного вузла — синусовий ритм, при інших джерелах ритму — несинусовий (передсердний, вузловий, шлуночковий), збудливості — екстрасистолія та пароксизмальні тахікардіїта блокади провідності — предсердно-шлуночкові та внутрішньошлуночкові, а також комбіновані порушення.

Найбільш часто зустрічаються: миготлива аритмія — це порушення полягає в одночасній наявності 300-600 джерел збудливості в м’язі передсердя, із яких лише невелика частина проводиться в шлуночки, викликаючи їхне хаотичні нерівномірні скорочення. Клінічно миготлива аритмія проявляється нерівномірністю серцевих тонів, дефіцитом пульсу (тобто число серцевих скорочень більше, ніж число пульсових хвиль на променевій артерії) та голосним тоном, який періодично вислуховується під час аускультації (гарматний тон Стражеско). На ЕКГ відсутні зубці Р, замість них бувають хвилі мерехтіння, інтервали R-R хаотично нерівномірні.

Екстрасистолія — це серцеві скорочення, які виникають передчасно і, як правило, супроводжуються більш тривалим інтервалом після себе. Екстрасистола виникає через наявність іншого, крім синусного вузла, джерела збудження. За його розміщення в передсердях або атріовентрикулярному вузлі шлуночковий комплекс екстрасистоли однаковий з таким же, як і у звичайного скорочення серця — це так звана надшлуночкова екстрасистола, при шлуночковій екстрасистолії форма комплексу QRS різко відрізняється від нормальної.

Пароксизмальні тахікардії — напади серцебиття з частотою більше 150 за 1 хв., які виникають раптово і так само раптово припиняються. Можуть бути також, як і екстрасистолії, надшлуночковими та шлуночковими. Для останніх характерна частота більше 200 ударів за 1 хвилину і ЕКГ у вигляді «пилки».

Повна атріовентрикулярна блокада — при цьому передсердя збуджуються від синусного вузла з частотою 80-100 за 1 хвилину, а шлуночки від А-В вузла або однієї із ніжок пучка Гіса з частотою 20-60 за 1хв. На ЕКГ відмічаються два незалежних ритми: передсердний та шлуночковий. При цьому часто виникають періоди асистолії тривалістю в декілька секунд, під час яких хворий втрачає свідомість — напади Морганьї-Адамса-Стокса.

6.Недостатність кровообігу: цим терміном описуються клінічні ситуації, при яких виникає застой крові в обох або в одному із кіл кровообігу.

6.1. Гостра лівошлуночкова недостатність (ГЛН): в початковому

періоді має перебіг у вигляді задишки, яка переходить в ядуху (серцева астма) та набряк легень. Характерно для хворих вимушене сидяче положення з опущеними ногами (ортопеде). ГЛН може розвиватися при

гострому інфаркті міокарда, гострому міокардиті, високому артеріальному тиску, звуженні гирла аорти та недостатності клапана аорти, тобто за ушкодження лівого шлуночка або його надмірного перевантаження.

6. 2. Гостра правошлуночкова недостатність — виникає при тромбоемболії легеневої артерії (ТЕЛА) — закупорці значних відгалужень або стовбуру легеневої артерії тромбами із вен гомілок, стегон або малого тазу. При цьому раптово розвивається сильний біль у грудях, різка задишка, синюха, яка інколи доходить до ступеня «чорної синюхи» та колапсу. На ЕКГ відмічаються ознаки перевантаження правих відділів серця: високий Р в II, ІІІ відведеннях і аVF (P — pulmonalе), синдром SI-QIII — тобто збільшення зубця S в І і Q в ІІІ відведеннях, негативні зубці Т у правих відведеннях УІ-У4. Якщо хворий переживає гострий період ТЕЛА, то через 3-5 діб розвивається інфаркт легені: біль під час дихання, кровохаркання, трикутна тінь на рентгенограмі, яка повернена основою до плеври.

6.3. Хронічна недостатність кровообігу (НК) або серцева недостатність

(СН) в початкових стадіях (І та ІІ стадії за класифікацією В. Х. Василенко, М. Д. Стражеско) має перебіг за лівошлуночковим типу (задишка, синюхатахікардія, вологі хрипи в нижніх відділах легень, напади серцевої астми та набряку легень) або правошлуночковим (задишка, синюхатахікардія, набухання вен шиї, збільшення печінки, набряки на ногах, асцит, анасарка і ще ряд неспецифічних ознак, пов’язаних із застоєм

увнутрішніх органах та мозку — слабкість, відсутність апетиту, безсоння і т. д.) типом.

І стадія характеризується появою цих ознак тільки під час фізичного навантаження, ІІа — в спокої, ІІб — одночасно поява ознак порушення функції обох шлуночків. ІІІ стадія — дистрофічна, при якій порушується трофіка тканин внаслідок ХНК.

7.Синдроми порушення розмірів, конфігурації, тонів серця та поява шумів.

Це велика група різноманітних за походженням окремих синдромів, які практично зустрічаються при будь-яких серцево-судинних захворюваннях і, в багатьох випадках, є основою постановки діагнозу.

Для їх виявлення необхідно добре володіти фізичними методами обстеження: оглядом, пальпацією, перкусією, аускультацією серця, знати норму та вміти виявити відхилення від норми.

Додаткову інформацію можна отримати рентгенологічно: описання тіні серця при скопії в косих положеннях із контрастуванням стравоходу, графії, томографії, УЗД та інші сучасні методи, викладені вище.

Велику допомогу надає знання ознак гіпертрофії відділів серця на ЕКГ, фонокардіографія, ехокардіографія, яка дозволяє виміряти товщину стінок серця та зробити видимими клапани (дивись наступний розділ).

8. Синдром артеріальної гіпертензії.

Установлюється при наявності артеріального тиску вище 140/90 мм рт.

ст., який визначається по методу Короткова в сидячому положенні пацієнта після не менше чим п’ятихвилинного відпочинку. При цьому манометр та артерія, в якій проводиться вимірювання, повинні бути на одному рівні.

Для надання результатам цього дослідження клінічного значення, його слід повторити не менш ніж 2 рази. Тривала гіпертонія призводить до гіпертрофії лівого шлуночка серця та змінює судини на дні ока.

В більшості амбулаторних випадків (90-95%) артеріальна гіпертензія є проявом гіпертонічної хвороби (есенціальної гіпертонії), але в ряді випадків (5-10%) може бути ознакою захворювання нирок або ендокринних органів (дивись наступний розділ).

Рис. 44.. Гіпертонічна ретинопатія: симптом артеріовенозного перехрестя Салюса-Гунна.

Гіпертонічний криз — це значне підвищення артеріального тиску, який супроводжується рядом суб’єктивних та об’єктивних симптомів: головним болем, запамороченням, шумом у вухах, поґіршенням зору, нудотою або болем у ділянці серця. Може закінчитися порушенням кровообігу мозку— інсультом або інфарктом міокарда.

9 . Синдром артеріальної гіпотензії.

Непритомність — короткочасна втрата свідомості через зниження артеріального тиску і різкого зменшення перфузії головного мозку, яка зникає сама по собі у горизонтальному положенні тіла хворого. Колапс — стійке зниження артеріального тиску нижче 90 мм рт. ст. (для

осіб з постійно підвищеним АТ цей стан може наступати при більш високих цифрах АТ). Колапс може бути наслідком порушення насосної функції серця (кардіогенний колапс), зменшення маси циркулюючої крові (наприклад, при крововтратах, профузних проносах) або через втрати судинного тонусу (при отруєннях, дії ряду ліків, інфекціях).

Шок — стійке зниження артеріального тиску, яке супроводжується

стійкими розладами мікроциркуляції в більшості органів та тканин, централізацією кровообігу, анурією

10. Синдроми периферичних судинних розладів: артеріальні та венозні тромбози та стенози (вивчаються в курсі хірургії).

Переміжне кульгання — це поява сильного болю в литках під час ходьби, який примушує людину зупинитися або уповільнити ходу через звуження артерій: здухвинних (синдром Леріша), стегнових або артерій гомілки, звичайно атеросклеротичним процесом.

РОЛЬ ЛІКАРЯ-СТОМАТОЛОГА В ДІАГНОСТИЦІ ТА ПРОФІЛАКТИЦІ СЕРЦЕВО-СУДИННИХ ЗАХВОРЮВАНЬ

Серцево-судинні захворювання є ведучою причиною інвалідізації та смертності населення України. Як видно з вищевикладеного вони дуже різноманітні за етіологією, патогенезом та принципами діагностики, лікування та профілактики. Лікар стоматолог постійно зустрічається з цими хворими та повинен брати участь у ранній діагностиці, профілактиці та лікуванні їх, але при кожному з цих захворювань роль лікаря(стоматолога не є однаковою.

Як зазначено вище гіпертонічна хвороба та атеросклероз у ряді випадків супроводжується характерними ознаками з боку слизової оболонки ротової порожнини: появою пухирів, розширення вен язика.

шлуночковими комплексами. Поява цих аритмій найчастіше обумовлена тромбозом вінцевих артерій або електричною нестабільністю серця в перебігу ІХС.

шлуночковими комплексами. Поява цих аритмій найчастіше обумовлена тромбозом вінцевих артерій або електричною нестабільністю серця в перебігу ІХС.

Мал. 5. 45. Правостороннє розширення вен язика при атеросклерозі.

Мал.5.46. Зміни слизової оболонки ротової порожнини при гіпертонічній хворобі:- великий пухир, що спався та пухир меншого діаметру, наповнений серозним ексудатом, б- пухир, наповнений серозним ексудатом.

Описані гострі некротичні зміни язика на грунті атеросклерозу його артерій. За стенокардії та дрібновогнищевого інфаркта міокарда

виявляються червоне забарвлення, сухість, тріщини слизової оболонки, ерозивний та десквамативний глосит. Безумовно, лікар-стоматолог повинен ідентифікувати ці явища, щоб не припустити професійної діагностичної помилки, прийнявши їх за алергічні або ще якісь зміни. Також потрібно знати, що біль при інфаркті міокарда може відчуватися в нижній щелепі. Для цього

стоматолог повинен знати вирішальні симптоми, за якими встановлюється діагноз цих хвороб.

Але найважливішою вдається інша роль лікарів(стоматологів в профілакти( ці та лікуванні цих найпоширеніших та найнебезпечніших хвороб. При гіпертонічній хворобі — це пропаганда, перш за все, немедикаментозних методів лікування: здорового способу життя, нормалізації маси тіла, занять оздоровчими фізичними вправами, зменшення кухонної солі у їжі. Не менш важливим є роз'яснення пацієнтам із стабільною гіпертензією необхідності тривалого, пожиттєвого вживання гіпотензивних медикаментів та ретельного контролю за їх ефективністю. Це значною мірою співпадає з профілактикою атеросклерозу. Треба роз'яснювати роль надлишку холестерину у їжі, ожиріння, сидячого способу жит( тя та нервово(психічного перевантаження в розвитку цієї хвороби.

Лікар-стоматолог повинен надати невідкладну допомогу на своєму робочому місті та в побутових умовах хворим з гіпертонічними кризами

раптовою зупинкою кровообігу, нападі стенокардії, розвитку інфаркту міокарда, гостроюсерцевою недостатностю, небезпечними для життя хворого аритміями.

Дещо інша роль лікаря(стоматолога у хворих на ревматизм та інфекційний ендокардіт. У виникненні цих хвороб інфекція ротової порожнини посідає провідне місце. Одже якісне виконання лікарем(стоматологом лікування запальних уражень зубощелепної системи, та антибіотикотерапія за хірургічних втручань при гнійних процесах в ротовій поржнині є необхідною ланкою профілактики та лікування цих хвороб.

Серцево(судинні захворювання, особливо у випадках із розвитком хронічної серцевої недостатності суттєво впливають на стан зубощелепної системи та слизової оболонки ротової поржнини. За ХСН виявляється гіперемія слизової оболонки, ціаноз, захворювання пародонта, розвиток виразок, кровотечі. У хворих з'являється відчуття печіння, тиску, розпирання слизової оболонки ротової порожнини, невралгічний біль у ділянці зубів. Розвиваються гінгівостоматити, десквамативний глосит, кандидамікоз, ішемічний некроз із секвестрацією кісткових структур. У більш легких випадках відмічається загострення хронічних стоматитів із перманентним характером їхнього перебігу. На стадії декомпенсації кровообігу слизова оболонка рота бліда з ціанотичним відтінком у ділянці піднебенних дужок і ясневого краю. На спинці язика спостерігається десквамація ниткоподібних сосочків. Вони стають згладженими і блискучими («полірований язик»). Ці зміни язика можуть бути причиною печіння язика та звернення хворого до стоматолога.

Знання особливостей цих хвороб обумовлює професійну лікувальну тактику лікаря-стоматолога, який повинен знати, що в гострому та підгострому періодах інфаркта міокарда, на протязі 2-4 тижнів, втручання заборонені.

Розділ 6. Система травлення

(Проф.. М.А. Оринчак, проф. В.М.Жебель)

Загальні принципи діагностики хвороб системи травлення (Проф. М.А.

Оринчак)

Стравохід (Проф. М.А. Оринчак)

Шлунок (Проф. М. А. Оринчак)

Кишечник (Проф. В.М. Жебель)

Підшлункова залоза (Проф. В.М. Жебель)

Печінка і жовчні шляхи (Проф. М.А. Оринчак)

Загальні принципи діагностики хвороб системи травлення

Система травлення (рис. 6.1). Для оптимального життєзабезпечення дорослій людині необхідно споживати до 1 кг щільної їжі і 2 л рідини (чай,

кава, молоко, фруктові та овочеві соки, мінеральна вода). Процес травлення їжі починається в ротовій порожнині.

Рис.6.1. Органи системи травлення. 1- стравоход, 2- шлунок: а) кардіа, б- тіло, в) антрум, г) пілорус. 3 -12-пала кишка, 4- підшлункова залоза,5- тонка кишка, 6- товста кишка, 7- пряма кишка, 8- печінка, 9-жовчний міхур. 10холєдох, 11селезінка.

Ротова порожнина – виділення слини 1000-1500 мл/добу; їжа затримується на секунду, грунтовне жування їжі.

Стравохід – їжа проходить за секунду. Будь-яку їжу необхідно запивати (зволожувати).

Шлунок – виробляється до 2000 мл/добу шлункового соку; їжа затримується впродовж 1-4 годин. Необхідно надавати перевагу їжї, багатій на клітковину.

Печінка – виробляється 500-1100 мл/добу жовчі.

Підшлункова залоза – виробляється 1000-1500 мл/добу панкреатичного

соку.

Дванадцятипала кишка (дуоденум) – компоненти їжі перетравлюються впродовж 2-8 годин під впливом травних ферментів і жовчі.

Тонка і товста кишки – закінчується перетравлення їжї і засвоєння її компонентів впродовж 10-40 годин.

Пряма кишка (ректум) – вихід випорожнень 100-200 гр/добу. Повний цикл від поступлення їжі до кінцевого випорожнення складає 30-100 годин.

Особливості анамнезупри патології системи травлення

Скарги:

·біль в грудній клітці, епігастральній області та в інших ділянках живота або по всьому животу: особливості больового синдрому при патології окремих органів системи травлення будуть представлені нижче, а їх диференціальна діагностика - у таблиці 1 та в окремому підрозділі;

·дисфагія – це порушення проходження їжі по стравоходу (див. нижче);

·диспепсія: порушення травлення проявляється такими скаргами:

відсутність апетиту, спотворення смаку, гіркота у роті, відрижка,

печія, нудота, блювання, проноси, запори, зміни консистенції, кольору та наявність незвичайних домішок у випорожненнях;

·збільшення в обсязі або здуття живота;

·кровотечі з шлунково-кишкового тракту: блювання яскраво-

червоною або частково перетравленою кров’ю (кавовою густиною), або наявність незміненої крові у випорожненнях. або чорне рідке випорожнення (melena);

Збираючи анамнез, необхідно з’ясувати характер, кількість та якість харчування, зловживання алкогольними напоями, паління, можливість професійних отруєнь, спадковість, хворобу Боткіна, дизентерію в анамнезі, вживання ліків, які подразнюють слизову оболонку шлунка (ацетилсаліцилова кислота, стероїдні гормони тощо).

Загальний огляд:

загальний стан пацієнта може бути задовільний чи порушений – легкого, середнього, важкого ступеня в залежності від характеру патології і стадії захворювання.

Свідомість збережена – ясна, чи порушена: ступор (оглушення), сопор (сплячка), кома (виключення свідомості).