Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Лекции презентации / Частная патология - астма.ppt
Скачиваний:
124
Добавлен:
11.04.2015
Размер:
10.5 Mб
Скачать

ПАТОГЕНЕЗ АСТМЫ

НАСЛЕДСТВЕННОСТЬ – гиперпродукция Ig Е при воздействии аллергенов (атопия) – риск в 2-3 раза выше!!

Воздействие ИНДУКТОРОВ , вызывающих воспаление – вдыхаемые аллергены (продукты жизнедеятельности клещей, домашняя пыль, пыльца растений, шерсть животных, перхоть животных и человека, грибковые аллергены и др.,

медикаменты (аспирин и т.д.), профессиональные факторы (разнообразные органические и неорганические вещества).

Дополнительные индукторы: низкий вес при рождении, респираторные вирусные инфекции, ирританты, активное и пассивное курение.

ПАТОГЕНЕЗ АСТМЫ

ТРИГГЕРЫ (провоцирующие приступ)

обостряют течение. Могут играть эту роль и аллергены

ипрофессиональные агенты, вирусная инфекция,

пищевые продукты (консерванты), медикаменты.

Физическая нагрузка и гипервентиляция, метеорологические факторы, повышение эмоционального напряжения.

В-адреноблокаторы, желудочно- пищеводный рефлюкс, беременность, обострение синуситов.

Сенсибилизация бытовая, пыльцевая,

пищевая,

эпидермальная.

Поливалентная. Моновалентная.

Бытовая аллергия Дети, контактировавшие с очищающими

средствами и другой бытовой химией после рождения или во время внутриутробного развития, чаще страдают заболеваниями дыхательной системы.

ПАТОГЕНЕЗ АСТМЫ

ХАРАКТЕР ОБСТРУКТИВНОГО СИНДРОМА

Острый бронхоспазм

Подострый отек

Хроническое образование слизистых пробок (гиперпродукция слизи и густая слизь)

Необратимая перестройка бронхиальной стенки (стойкий отек, клеточная инфильтрация, гипертрофия гладкой мускулатуры бронхов, изменение эластических структур, отложение коллагена, десквамация эпителия с обнажением базальной мембраны, неоангиогенез)

Обструкция при БА носит генерализованный и

преимущественно обратимый характер

ПАТОГЕНЕЗ АСТМЫ

Основной патофизиологический признак БА

Наличие гиперреактивности бронхов, являющейся следствием воспалительного процесса в бронхиальной стенке и определяемой как повышенная чувствительность дыхательных путей к стимулам, индифферентным для здоровых лиц.

Под специфической гиперреактивностью бронхов понимают повышенную чувствительность бронхиального дерева к определенным аллергенам, под неспецифической – к разнообразным стимулам неаллергенной природы.

Обструкция при БА носит генерализованный и

преимущественно обратимый характер

КЛАССИФИКАЦИЯ

По этиологическому принципу: с разделением больных на группы с известным экзогенным этиологическим фактором (возможность проведения элиминации и специфической иммунотерапии) (иммунологическая реакция, опосредуемая специфическим Ig E. У детей этот механизм развития болезни основной)

и неясным эндогенным фактором (пусковыми агентами являются респираторные инфекции, нарушение метаболизма арахидоновой кислоты, эндокринные, нервно-психические расстройства, нарушения элктролитного гомеостаза дыхательных путей, профессиональные факторы и аэрополлютанты неаллергенной природы.

Клинические формы БА

В зависимости от факторов, провоцирующих обострание, выделяют следующие клинические формы БА:

1. Экзогенная (атопическая, аллергическая) – провоцируется аллергенами окружающей среды.

2. Эндогенная форма (неатопическая, неаллергическая) – провоцирующий фактор неизвестен.

3. Аспириновая форма – возникает на фоне непереносимости НПВП.

4. Особые формы БА: профессиональная, астма физического усилия, ночная астма, кашлевая астма, которые не являются самостоятельными клиническими формами БА, но их выделение важно для терапии.

МКБ-10

Преимущественно аллергическая астма (аллергический бронхит, аллергический ринит с астмой, атопическая астма, экзогенная аллергическая астма, сенная лихорадка с астмой

Неаллергическая астма (идиосинкразическая астма (с внешними факторами неаллергической природы), эндогенная неаллергическая астма.

Смешанная астма

Неуточненная астма (астматический бронхит, поздно возникшая астма)

Астматический статус (острая тяжелая астма)

Алгоритм ранней диагностики БА

При ответе «да» на один из трех вопросов, необходимо проведение мониторинга суточной пиковой объемной скорости выдоха (ПОС выд) в течение 1-2 недель и бронхолитического теста с 2-агонистами короткого действия ( 2-АГк).

Было ли у Вас затрудненное или свистящее дыхание в течение последних 12 месяцев?

2. Было ли у Вас чувство нехватки воздуха при появлении свистящего дыхания?

3. Было ли у Вас затрудненное или свистящее дыхание без предшествующей простуды?

4. Суточная пикфлоуметрия в течение 1 - 2 недель.

Бронхолитический тест с 2-АГк (400 мкг сальбутамола)

План обследования

Выявление факторов риска развития БА:

А) предрасполагающие факторы (атопия, наследственность), Б) причинные факторы (домашние аллергены, внешние аллергены,

профессиональные аллергены, аспирин), В) факторы, способствующие возникновению астмы (респираторные

инфекции, детский возраст, пища, воздушные поллютанты, внутренние поллютанты, курение)

Определение основных клинических признаков заболевания (приступы свистящего дыхания и удушливого кашля)

Клинический анализ крови

Цитологическое исследование мокроты

Определение функции внешнего дыхания (ФВД)

Проведение бронходилатационного теста с b2-АМк

Суточное мониторирование ПОС выд в течение 1–2 недель 2–4 раза в год

Рентгенологическое исследование органов грудной клетки

Электрокардиография

Консультация ЛОР-врача.

Оценка аллергического фона: эозинофилия крови и мокроты (более 3%), кожные пробы с экстрактами аллергенов, определение специфических IgE ко многим аллергенам