38. Физико-химические изменения при воспалении.

В следствии нарушения тканевого окисления и накопления недоокисленных продуктов возникает ацидоз. В результате декомпинсации Рн экссудата снижается . Наряду с повышением кислотности повышается и осмотическое давление. Это является результатом катоболических процессов: крупные молекулы расщипляются на более мелкие их концентрация нарастает. Увеличевается кол-во электролитовю.

39.Сосудитсые реакции при воспалениях. Механизм развития экссудации.

1. Кратковременный спазм под влиян реф раздр. 2. артериальная гиперимия(усил притока крови) 3. венозная гиперемия(переполнение сосудов) 4. Эмиграция лейкоцитов. 5. Стаз.

Механизм экссудации: Экссудация происходит в следствии увеличения фильтрационного давления венозной части капилляров восп ткани. Фильтрация воды происх через мельчайшие поры эндотелия. Они возникают взависемости от фильтрационного давления фильтрация белков происходит через ультрамикроскопические каналы и с пом активных процессов захватывание и проведение через эндотелиальную стенку мельчайших кап. плазмы кров . – везикуляция. В очаге увеличивается онкотическое и осмотическое давление.

40. Эмиграция лейкоцитов. Учение мечникова о фагоцитозе.

Это выход лейкоцитов из сосудов в воспаленную ткань. В процессе различают 3 стадии:

1. Краевое стояние лейкоцитов у внутр поверхн.

2. Выход лейкоцитов через эндотелий.

3. Движение лейкоцитов в воспаленной ткани.

Краевое стояние длится до часа. Лейк скап у стенки. При воспалении повреждается эндотелий капилляров, в них появ клейкое в-во которое захватывает лейкоциты. При воспалении происходит перезарадка лейкоцитов в следствии взаимодействия с положительными ионами и лейкоциты подходят к стенке. Они выпускают псевдаподии , которыми пробуравливают базальную мембрану капилляра и выходят в очаг воспаления.

Лейкоциты необходимы для фагоцитоза- процесс поглащения и переваривания спец кл – фагоцитами. Существуют микрофаги(полиморфноядерные лейкоциты) и макрофаги(моноциты, гистоциты). Различают 4 стадии фагоцитоза: приближение, прилипание, поглащение, периваривание.

41. Классификация воспалений.

1. В зависимости от основных процессов: альтеративное, экссудативное, пролиферативное

2. В зависимости от реактивности организма:

-нормэргическое – на слабое – слабое, на сильное – сильное

-гиперэргическое –сильное воспаление на слабы раздражитель

- гипоэргическое – слабое воспаление на сильный раздражитель(феномен артюса-сахарова) т.е. на введение нет никакой реакции , а при повторном – сильная реакция.

3. В зависемости от вида экссудата:

-срозное

-катаральное – серозный экссудат с примесью слизи

-фибринозное – экссудат содержит альбумины, глобулины, фибрин.

4. гемморагическое – содержит эритроциты

5. гнойное – под влиянием патогенной микрофлоры.

6. гнилостное.- под влиянием гнилостной микрофлоры.

42.Роль нервной и эндокриноой сист в развитии восп. Исход восп.

На воспалительный процесс оказывает влияние нервная система. Это подтверждается многочисленными опытами, а также клиническими наблюдениями. Так, после перерезки тройничного нерва у кролика развивается кератит. При повреждений верхних узлов симпатического ствола может возникнуть пневмония (А. В. Тонких). Повреждение инородным телом области серого бугра мозга приводит к обширным воспалительным поражениям кожи и слизистой оболочки, что объясняется изменением трофики тканей, а вместе с этим снижением их устойчивости к действию повреждающих агентов.

Особенно сильно влияют на течение воспаления гормоны гипофиза и надпочечных желез. При этом одни гормоны коркового вещества надпочечных желез оказывают противоположное воспалению действие, вследствие чего некоторые из них получили название противовоспалительных (гликокортикоиды), другие — провоспалительных (минералокортикоиды). Кортизол и аналогичные ему гормоны угнетают воспалительную реакцию и потому широко применяются в клинике. Такое действие гликокортикоидов объясняется тем, что они уменьшают число тканевых базофилов, снижают активность гистидин-декарбоксилазы и одновременно усиливают активность фермента, разрушающего гистамин (гистаминаза).

В некоторых случаях начинает преобладать альтерация, что приводит к гибели ткани или целого органа. Экссудация может вызвать нарушение питания ткани,ее ферментативное расплавление, гипоксию и общую интоксикацию. И. И. Мечников отмечал, что "целительная сила природы, главный элемент которой составляет воспалительная реакция, вовсе не есть еще приспособление, достигшее совершенства".