- •1. Предмет патофизиологии ее значение. Связь с другими дисциплинами. История.
- •2. Научные теории сущности болези. Павлов о болезни.
- •3. Понятие болезней , пат процессы, состояния.
- •4. Классификация болезней. Виды течения болезней. Периоды болезни.
- •5. Роль этиологического фактора в развитии патологического процесса, характеристика патогенных раздражителей.
- •6. Критика теорий.
- •7. Понятие об этиологии.
- •8. Этиологические и патогенетические факторы.
- •9. Основное звено патогенеза. Причинно-следственная связь.
- •12. Травматический шок
- •13. Местное действие высокой температуры. Ожоговый шок.
- •14. Гипертермия. Тепловой и солнечный удар.
- •15. Местное и общее действие холода.
- •16. Патогенное действие лучистой инергии.
- •17. Действие эл. Тока на организм.
- •18.Влияние на орг. Давления(кессонная и горная болезнь) Действие акустики.
- •19. Воздействие химических факторов на организм. Кормовые отравления.
- •20. Причины болезней обусловленных неправ корм, содерж.
- •21. Влияние на орг. Биологических факторов.
- •22. Понятие реактивности и резистентности. Виды реактивности.
- •23. Зависимость реактивность от состояния нервной и эндокринной системы.
- •24. Неинфекционный иммунитет. Преодоление тканевой несовместимости. Иммунологическая толерантность.
- •25. Аллергия и ее виды.
- •26. Патогенез аллергии немедленного типа.
- •27. Анафилаксия.
- •29. Сенсибилизация и десенсибилизация предупреждение аллергий.
- •30. Артериальная гиперемия.
- •31. Венозная гиперемия.
- •32. Стаз . Инфаркт.
- •33. Кровотечения. Классификация и компенсация.
- •34. Тромбоз.
- •35. Виды эмболии и ее последствия.
- •36. Кардинальные признаки воспалений. Их патофизиологический анализ.
- •37. Основные процессы воспалительной реакции.
- •38. Физико-химические изменения при воспалении.
- •39.Сосудитсые реакции при воспалениях. Механизм развития экссудации.
- •40. Эмиграция лейкоцитов. Учение мечникова о фагоцитозе.
- •41. Классификация воспалений.
- •42.Роль нервной и эндокриноой сист в развитии восп. Исход восп.
- •43. Значение защитно-компенсаторных процессов при повреждении
- •44. Гипербиотические процессы.
- •45. Гипобиотические процессы.
- •46. Этиология и патогенез опухолей.
- •47. Св-ва доброкач и злокач опухолей.
- •48. Атипичность злокач опухолей. Обмен в-в в опухоли
- •49. Этиология, патогенез, биологическое значение лихорадки.
- •50. Изменение сист орг при лихорадке.
- •51. Виды лихорадок. Обмен в-в при лихорадке.
- •52. Нарушение основного обмена.
- •53. Причины и механизм возникновения гипо- и гипергликемии.
- •54. Сахарный диабет
- •55. Нарушения промежуточного обмена жира. Кетоз.
- •56. Жировая инфильтрация и дистрофия . Расстройство холестеринового обмена.
- •57. Причины и механизмы изменения содержания белков и остаточного азота в плазме крови.
- •58. Отек и водянка.
- •59. Значение макро и микроэлементов в нарушении обмена веществ.
- •60. Виды голодания
- •61. Нарушения при недостатке жирорастворимых витаминов.
- •62. Нарушения при недостатке витаминов с и в.
- •63. Нарушения кислотно-щелочного равновесия.
- •64. Изменение общей массы крови.
- •65. Общая анемия, виды , компенсация.
- •66. Изменения количественного состава лейкоцитов.
- •67. Расстройство кровообращения при пороках клапанов сердаца и сужениях отв.
- •68. Нарушение автоматизма и возбудимости сердца.
- •69. Нарушения проводимости и сократимости сердца.
- •70. Расстройство кровообращения при нарушениях ф-ций кровеносных сосудов.
- •71. Кардиальные и экстракардиальные причины недостаточности кровообращения.
- •72. Недостаточность внешнего и внутреннего дыхания.
- •73. Отдышка. Периодическое дыхание.
- •74. Нарушения ф-ции плевры.
- •75. Нарушение аппетита и жажды. Расстройство слюноотделения.
- •76. Нарушение ф-ции глотания , пищевода и секреторной ф-ции желудка, типы патологической секреции.
- •77. Нарушение моторной ф-ции преджелудка жвачных.
- •78. Нарушения биохимического равновесия в преджелудках.
- •79. Нарушения кишечного пищеварения
- •80. 81. Нарушение моторики желудка.
- •82. Причины нарушений ф-ции печени изучение печени.
- •83. Происхождение желтух. Действие желчи на орг.
- •84. Нарушение белкового, углеводного, липидного обменов при патологии печени.
- •85. Ренальные и экстраренальные факторы нарушения диуреза.
- •86. Нарушение клубочковой ф-ции нефрона.
- •87. Нарушение канальцевой ф-ции.
- •88. Нефриты. Этиопатогенез. Глумерулонефриты.
- •89. Нефроз, нефротический синдром, нефросклероз, уролитиаз.
- •90. Пути нарушения эндокринной деятельности желез.
- •91. Нарушение гипофиза
- •92. Недостаток коркового слоя надпочечников.
- •93. Гиперкортикостероидизм
- •98. Нарушение чувствительность. Гиперкинезы, атаксии.
- •99. Неврозы. Нарушения при удалении коры.
43. Значение защитно-компенсаторных процессов при повреждении
Эти процессы необходимы, т.к. пока идет компенсация организм не может погибнуть.
Пример – сужение сосудов и спадение кровяного давления при кровотечениях.
44. Гипербиотические процессы.
1. Гипертрофия – увеличение объема ткани или органа, в результате увеличения объема клеток.
2. Гиперфлазия – увеличение объема ткани или органа , в результате увеличения кол-ва клеток.
Виды гиперфтрофии, - флазии
- Истинная – увелич тканей и возрастание ф-ции органа
- ложная – ув паренхимы вследствии разростания других тканей
-рабочая – вслед ув нагрузки
-регенераторная – усил размнож кл вслед его поврежден
-кориляционная – у орг где один орган может замещать другой
-вакатная – при уменьшении давления на данную ткань
3. Регенерация
-физиологическая – замена отмерающих клеток
-патологическая- заживления ран.
45. Гипобиотические процессы.
Это те процессы, которые сопровожд уменьшением объема органа или ткани.
1. Атрофия – нарушение питания в орг. и тканях. Бывает физиологическая(уменьшение тимуса в процессе развития)и патологическая (от бездействия, недостатка гормонов, иннервации.)
2.Дистрофия – процесс нарушения питания в клетке прояв. уменьшением объема.
(углеводная, липидная, белковая, микроэлементарная)
3.Апоптоз – запрограммированная гибель клетки под действием или отсутствием раздражителя.(антитела гибнут не находя антиген).
4. Гипоплазия – понижение диф. кл или врожденная их недостаточность.
5. некроз – отмирание ткани.
46. Этиология и патогенез опухолей.
Опухоль- патологическое, нерегулируемое разростание ткани, характ атипичностью, автономией, химич сост. В опухоль превращаются нормальные клетки в которых нарушается деление, что обуславливает неудержимое разростание опухолей.
Причинами развития считаются канцерогенные факторы, химические, физические, биологические.
Патогенез:
1. Трансформация – здоровая исходная клетка получает возможность беспредельно размножаться и передавать эту способность по наследству это происх в рез. Мутаций.
2.Промоция(активизация) трансформированные клетки, наход в латентном периуде подвергаются воздействию коканцерогенного фактора и начинает активизироваться опухолевый центр. Появл пнкобелки что ведет к измен молек мех.
3.Прогрессия – непосредственный рост и дальнейшая мутация клеток, изменение их генотипа и фенотипа.
47. Св-ва доброкач и злокач опухолей.
Доброкачественные: характеризуются медленным ростом, экспансивным ростом, минимальной деструкцией., крайне редко метастазируют, редки рецидивы, атипичность менее выражена.
Злокачественные: быстрый рост, инфильративный рост, выражена деструкция, , метастазы, рецедивы, атипичны.
48. Атипичность злокач опухолей. Обмен в-в в опухоли
Имеется тканевой и клеточный атипизмы.
Тканевой – нарушение отношения объема паренхимы и стромы, а так же изменение величины и формы тканевых структур
Клеточный – потеря способности к созреванию и дифферинцировке(анаплазия) чем больше анаплазия тем злокач опухоль.
В опухолевых клетках наблюдается снижение процессов дыхания. В результате начинается дифецит энергии приводит к началу анаэробного гликолиза в опухоли повышен синтез нуклеиновых кислот. В результате мутаций клетка утрачивает способность синтезировать собственные белки необходимые для функционирования данного органа, но в результате изменения ДНК в клетке синтезируются не своейственные ей белки. Также синтезируются онкогенные белки.