- •Министерство здравоохранения российской федерации
- •Введение
- •Глава 1 Отравляющие и сильнодействующие ядовитые вещества нервно-паралитического действия. Клиника, диагностика и лечение
- •Физико-химические и токсические свойства
- •2.Механизм действия и патогенез интоксикации
- •3. Действие на органы и системы
- •3.1. Влияние на центральную нервную систему
- •3.2. Нарушение функции дыхания
- •3.3. Нарушение функции сердечно-сосудистой системы
- •3.4 Нарушение функции желудочно-кишечного тракта
- •3.5. Нарушение функции зрения
- •3.6. Развитие гипоксии
- •4. Клиника и диагностика поражений фов
- •Диагностика поражения фов
- •5. Принципы и средства антидотной терапии
- •6. Особенности работы медицинской службы при возникновении очага химического заражения фос
- •6.1. Организация этапного лечения
- •6.2. Объем медицинской помощи при поражении ов и сдяв нервно-паралитического действия
- •Глава 2 Отравляющие и сильнодействующие ядовитые вещества кожно–нарывного действия. Клиника, диагностика и лечение
- •Патогенез и клиника ожоговой травмы
- •Физико-химические и токсические свойства
- •2. Поражение ипритом
- •2.1. Механизм действия и патогенез интоксикации
- •2.2. Клиника и диагностика поражения ипритом
- •2.2.1. Поражение кожных покровов
- •2.2.3. Поражение органов дыхания
- •2.2.5. Резорбтивное действие
- •3. Поражение люизитом
- •3.1. Механизм токсического действия
- •3.2. Клиника и диагностика поражения люизитом
- •3.2.1. Поражение кожи
- •Дифференциальная диагностика поражений кожи ипритом и люизитом
- •3.2.2. Поражение глаз
- •3.2.3. Поражение органов дыхания
- •3.2.4. Резорбтивное действие
- •4. Особенности работы медицинской службы в очагах поражения ов и сдяв кожно-нарывного действия
- •4.1. Организация этапного лечения
- •4.2. Объем медицинской помощи при поражении ов и сдяв кожно-нарывного действия
- •Глава 3 Отравляющие и сильнодействующие ядовитые вещества общеядовитого действия. Клиника, диагностика и лечение
- •Поражение синильной кислотой и цианидами
- •Физико-химические и токсические свойства
- •2. Механизм действия и патогенез интоксикации синильной кислотой и цианидами
- •3. Клиника поражения синильной кислотой
- •3.1. Клинические формы поражения
- •3.2. Осложнения и исходы
- •4. Оказание помощи поражённым
- •4.1. Обоснование методов лечения при поражениях цианидами
- •4.2. Общие принципы терапии
- •4.3. Организация этапного лечения
- •4.4. Объем медицинской помощи при поражении синильной кислотой и цианидами
- •Поражение окисью углерода
- •3. Клиника отравления окисью углерода
- •3.1. Клинические формы интоксикации
- •3.2. Осложнения и исходы:
- •3.3. Лабораторные методы диагностики
- •4. Обоснование методов профилактики и лечения при отравлении оксидом углерода
- •4.1. Профилактика поражений и антидотная терапия при отравлениях оксидом углерода
- •4.2. Общие принципы терапии
- •4.3. Организация этапного лечения
- •4.4. Объем медицинской помощи при поражении оксидом углерода
- •Особенности токсического действия ароматических амино- и нитросоединений бензольного ряда (нитробензола и анилина)
- •Особенности токсического действия гемолитиков (мышьяковистого водорода)
- •Особенности токсического действия акрилонитрила и сероводорода
- •Особенности токсического действия нитрофенолов
- •Особенности токсического действия хлорированных углеводородов
- •Глава 4 Отравляющие и сильнодействующие ядовитые вещества удушающего действия. Клиника диагностика и лечение
- •1. Физико-химические и токсические свойства
- •2. Механизм токсического отека легких
- •3. Особенности токсического действия различных пульмонотоксикантов
- •3.1. Действие на альвеолярно-капиллярную мембрану
- •3.2. Резорбтивное действие
- •Особенности резорбтивного действия пульмонотоксикантов
- •4. Клиника поражения ов удушающего действия
- •5. Медицинская помощь при поражении ов и сдяв
- •5.2. Принципы терапииТол
- •5.2. Организация этапного лечения
- •5.3. Объём медицинской помощи при поражении ов удушающего действия
- •5.4 Медицинская помощь при поражении сдяв, обладающих удушающим действием
- •Глава 5
- •1. Физико-химические и токсические свойства
- •Медико-тактическая характеристика очага химического поражения
- •2. Механизм действия и патогенез интоксикации
- •2.1. Компоненты общей реакции организма на воздействие ирритантов
- •3. Клиника поражения ов раздражающего действия
- •3.1. Клиническая картина поражения стернитами
- •3.2. Клиническая картина поражения лакриматорами
- •3.3. Особенности токсического действия некоторых ирритантов
- •4. Медицинская помощь при поражении ов раздражающего действия
- •4.1. Объем медицинской помощи при поражении
- •Глава 6
- •1. Bz (Би – зет)
- •1.1. Механизм действия и патогенез интоксикации Bz
- •1.2. Клиническая картина поражения Bz
- •2. Диэтиламид лизергиновой кислоты (длк)
- •2.1. Механизм действия и патогенез интоксикации длк
- •2.2. Клиническая картина поражения длк
- •3. Принципы лечения пораженных ов психотомиметического действия
- •3.1. При поражении Bz:
- •3.2. При поражении длк
- •3.3. Объём медицинской помощи при поражении ов психотомиметического действия
- •Рекомендуемая литература:
- •Оглавление:
Особенности токсического действия нитрофенолов
Наиболее распространенными представителями этой группы веществ являются 2,4-динитрофенол и 4;6-динитроортокрезол, которые используются как ядохимикаты для борьбы с сорняками и вредителями сельскохозяйственных культур. Они представляют собой твёрдые слаболетучие кристаллические вещества с запахом фенола и температурой плавления менее 100 oC. Среднесмертельная концентрация при ингаляционном поступлении для динитрофенола составляет 0,7 мг*мин/л, для динитроортокрезола 10 мг*мин/л. Основными путями поступления являются ингаляционный и перкутанный, возможно отравление и при попадании этих веществ в желудочно-кишечный тракт. Образующиеся очаги - стойкие замедленного действия.
По токсикологическим свойствам эти вещества относятся к разобщителям тканевого дыхания и окислительного фосфорилирования. Поступая в организм и проникая в ткани, они устраняют образующийся на внутренней мембране митохондрий градиент концентрации ионов водорода. Это приводит к падению трансмембранного потенциала, энергия этого потенциала переходит в тепловую энергию. При этом прекращается образование АТФ, а имеющийся запас АТФ расходуется на восстановление трансмембранного потенциала, который также быстро устраняется токсическим агентом, трансформируясь в тепло. В итоге, энергетические ресурсы организма быстро истощаются, компенсаторно усиливается гликолиз, увеличивается напряженность цикла трикарбоновых кислот, возрастает количество субстратов тканевого дыхания и повышается интенсивность их биологического окисления. В связи с этим образуется еще большее количество энергии, но так как она не накапливается в макроэргах, то распространяется в виде тепла. В результате развивается гипертермия («тепловой взрыв»). Кроме того, нитрофенол вызывает образование метгемоглобина, что еще больше усиливает выраженность гипоксического синдрома.
Основное внимание при оказании помощи уделяется борьбе с гипертермией, при этом использование жаропонижающих средств неэффективно. Для понижения температуры тела используют холодные обтирания, ванны, обертывания.
Для снижения уровня основного обмена назначают метилтиоурацил.
Обязательна оксигенотерапия, по показаниям – ИВЛ.
Кроме того, проводятся мероприятия по борьбе с обезвоживанием, по поддержанию функции сердечно-сосудистой и дыхательной систем.
Особенности токсического действия хлорированных углеводородов
Хлорированные углеводороды, такие, как дихлорэтан и трихлорэтилен, относятся к веществам, истощающим запасы биосубстратов тканевого дыхания. В обычных условиях это бесцветные прозрачные жидкости с запахом хлороформа, tкипения около +85oCиtзамерзания около -35oC. Пары их тяжелее воздуха. Среднесмертельная концентрация при ингаляционном пути поступления для дихлорэтана составляет 76,5 мг*мин/л, а для трихлорэтилена среднесмертельная доза - 30-80 мл внутрь. Основные пути поступления - ингаляционный и пероральный; образующиеся очаги - нестойкие быстрого действия.
Повреждающее действие хлорированных углеводородов реализуется за счет алкилирования различных биомолекул, причем алкилирующая способность продуктов биотрансформации дихлорэтана и трихлорэтилена гораздо выше, чем у исходных веществ. Клиническая картина поражения обусловлена нейротоксическим и цитотоксическим эффектами и во многом зависит от пути поступления в организм. Наименее выражено резорбтивное действие при поступлении через неповрежденную кожу. В этом случае на первый план выступают явления раздражения, проявляющиеся дерматитом различной степени выраженности.
При ингаляционном и пероральном поступлении развивается характерная клиническая картина – вначале наркотическое опьянение, а затем, после скрытого периода или без него, симптомы поражения органов и систем, прежде всего тех, в которых метаболизируется большая часть яда. Проявляется это токсической энцефалопатией – вначале психомоторное возбуждение, затем угнетение сознания, судорожный синдром, коматозное состояние; поражением печени – жировая инфильтрация, центробулярный некроз; почек – гидропический некроз; легких – отек; желудочно-кишечного тракта – гастроэнтерит. При тяжелых отравлениях без эффективной терапии больные погибают от паралича дыхания или прогрессирующей сердечно-сосудистой недостаточности в ранние сроки или от прогрессирующей печеночной недостаточности и уремии в поздние периоды.
При оказании помощи прежде всего необходимо прекратить дальнейшее поступление яда и предпринять все меры для удаления его из организма. С этой целью проводится форсированный диурез, гемодиализ, гемосорбция, перитонеальный диализ, операция замещения крови.
При отравлении дихлорэтаном используются препараты, замедляющие его метаболизм (левомицетина сукцинат, этанол, бром- и алкилпирозолы) и связывающие продукты метаболизма (ацетилцистеин). Кроме того, проводится симптоматическая терапия.
При отравлениях трихлорэтиленом антидотная терапия не разработана. При оказании помощи основными являются мероприятия по удалению яда из организма. Симптоматическая терапия аналогична таковой при поражениях дихлорэтаном.