- •Министерство здравоохранения российской федерации
- •Введение
- •Глава 1 Отравляющие и сильнодействующие ядовитые вещества нервно-паралитического действия. Клиника, диагностика и лечение
- •Физико-химические и токсические свойства
- •2.Механизм действия и патогенез интоксикации
- •3. Действие на органы и системы
- •3.1. Влияние на центральную нервную систему
- •3.2. Нарушение функции дыхания
- •3.3. Нарушение функции сердечно-сосудистой системы
- •3.4 Нарушение функции желудочно-кишечного тракта
- •3.5. Нарушение функции зрения
- •3.6. Развитие гипоксии
- •4. Клиника и диагностика поражений фов
- •Диагностика поражения фов
- •5. Принципы и средства антидотной терапии
- •6. Особенности работы медицинской службы при возникновении очага химического заражения фос
- •6.1. Организация этапного лечения
- •6.2. Объем медицинской помощи при поражении ов и сдяв нервно-паралитического действия
- •Глава 2 Отравляющие и сильнодействующие ядовитые вещества кожно–нарывного действия. Клиника, диагностика и лечение
- •Патогенез и клиника ожоговой травмы
- •Физико-химические и токсические свойства
- •2. Поражение ипритом
- •2.1. Механизм действия и патогенез интоксикации
- •2.2. Клиника и диагностика поражения ипритом
- •2.2.1. Поражение кожных покровов
- •2.2.3. Поражение органов дыхания
- •2.2.5. Резорбтивное действие
- •3. Поражение люизитом
- •3.1. Механизм токсического действия
- •3.2. Клиника и диагностика поражения люизитом
- •3.2.1. Поражение кожи
- •Дифференциальная диагностика поражений кожи ипритом и люизитом
- •3.2.2. Поражение глаз
- •3.2.3. Поражение органов дыхания
- •3.2.4. Резорбтивное действие
- •4. Особенности работы медицинской службы в очагах поражения ов и сдяв кожно-нарывного действия
- •4.1. Организация этапного лечения
- •4.2. Объем медицинской помощи при поражении ов и сдяв кожно-нарывного действия
- •Глава 3 Отравляющие и сильнодействующие ядовитые вещества общеядовитого действия. Клиника, диагностика и лечение
- •Поражение синильной кислотой и цианидами
- •Физико-химические и токсические свойства
- •2. Механизм действия и патогенез интоксикации синильной кислотой и цианидами
- •3. Клиника поражения синильной кислотой
- •3.1. Клинические формы поражения
- •3.2. Осложнения и исходы
- •4. Оказание помощи поражённым
- •4.1. Обоснование методов лечения при поражениях цианидами
- •4.2. Общие принципы терапии
- •4.3. Организация этапного лечения
- •4.4. Объем медицинской помощи при поражении синильной кислотой и цианидами
- •Поражение окисью углерода
- •3. Клиника отравления окисью углерода
- •3.1. Клинические формы интоксикации
- •3.2. Осложнения и исходы:
- •3.3. Лабораторные методы диагностики
- •4. Обоснование методов профилактики и лечения при отравлении оксидом углерода
- •4.1. Профилактика поражений и антидотная терапия при отравлениях оксидом углерода
- •4.2. Общие принципы терапии
- •4.3. Организация этапного лечения
- •4.4. Объем медицинской помощи при поражении оксидом углерода
- •Особенности токсического действия ароматических амино- и нитросоединений бензольного ряда (нитробензола и анилина)
- •Особенности токсического действия гемолитиков (мышьяковистого водорода)
- •Особенности токсического действия акрилонитрила и сероводорода
- •Особенности токсического действия нитрофенолов
- •Особенности токсического действия хлорированных углеводородов
- •Глава 4 Отравляющие и сильнодействующие ядовитые вещества удушающего действия. Клиника диагностика и лечение
- •1. Физико-химические и токсические свойства
- •2. Механизм токсического отека легких
- •3. Особенности токсического действия различных пульмонотоксикантов
- •3.1. Действие на альвеолярно-капиллярную мембрану
- •3.2. Резорбтивное действие
- •Особенности резорбтивного действия пульмонотоксикантов
- •4. Клиника поражения ов удушающего действия
- •5. Медицинская помощь при поражении ов и сдяв
- •5.2. Принципы терапииТол
- •5.2. Организация этапного лечения
- •5.3. Объём медицинской помощи при поражении ов удушающего действия
- •5.4 Медицинская помощь при поражении сдяв, обладающих удушающим действием
- •Глава 5
- •1. Физико-химические и токсические свойства
- •Медико-тактическая характеристика очага химического поражения
- •2. Механизм действия и патогенез интоксикации
- •2.1. Компоненты общей реакции организма на воздействие ирритантов
- •3. Клиника поражения ов раздражающего действия
- •3.1. Клиническая картина поражения стернитами
- •3.2. Клиническая картина поражения лакриматорами
- •3.3. Особенности токсического действия некоторых ирритантов
- •4. Медицинская помощь при поражении ов раздражающего действия
- •4.1. Объем медицинской помощи при поражении
- •Глава 6
- •1. Bz (Би – зет)
- •1.1. Механизм действия и патогенез интоксикации Bz
- •1.2. Клиническая картина поражения Bz
- •2. Диэтиламид лизергиновой кислоты (длк)
- •2.1. Механизм действия и патогенез интоксикации длк
- •2.2. Клиническая картина поражения длк
- •3. Принципы лечения пораженных ов психотомиметического действия
- •3.1. При поражении Bz:
- •3.2. При поражении длк
- •3.3. Объём медицинской помощи при поражении ов психотомиметического действия
- •Рекомендуемая литература:
- •Оглавление:
4. Клиника поражения ов удушающего действия
В клинической картине интоксикации пульмонотоксикантами различают четыре периода.
Рефлекторный периодначинается с момента контакта человека с пульмонотоксикантами. При умеренной концентрации паров этих веществ наблюдаются явления раздражения дыхательных путей и глаз: царапанье и жжение в носоглотке и за грудиной, затруднение и учащение дыхания, слюнотечение, кашель, резь в глазах, возможны тошнота и рвота. При действии гидрофильных пульмонотоксикантов возможен ожог слизистой.
По выходе из зоны заражения явления первоначального раздражения, как правило, проходят.
Скрытый период характеризуется ощущением субъективного благополучия. Однако в организме идет формирование сложного комплекса патологических процессов, временно компенсированных, но любое физическое и нервно-психическое возбуждение, охлаждение может сократить скрытый период и утяжелить течение поражения. Поэтому всех находящихся в очаге поражения пульмонотоксикантов необходимо эвакуировать санитарным транспортом.
Продолжительность скрытого периода зависит от вида СДЯВ и тяжести поражения и может составлять от 1 до 24 часов.
Период токсического отека легкихСамочувствие пораженных резко ухудшается, развивается сильнейшая слабость, усиливается одышка ( до 50-60 дыханий в мин), она носит инспираторный характер. Появляется кашель, сначала сухой, а затем с выделением пенистой мокроты (до 1-1,5 л в сутки). Температура тела повышается до 38-39о С.
При осмотре отмечается цианоз кожи и слизистых. При перкуссии определяются опущение нижних границ легких и неоднородный перкуторный звук. Выслушиваются разнокалиберные влажные хрипы. Дыхание пораженных становится шумным, клокочущим. По мере нарастания отека жидкость заполняет не только альвеолы, но также бронхиолы и бронхи – “утопление на суше”. Максимального развития отек достигает к концу первых суток.
Характеристика гипоксии при интоксикации. Основная причина расстройств многих функций организма при отравлении пульнотоксикантами – гипоксия. Возникает она уже в скрытом периоде, а с развитием отека гипоксия нарастает, появляется, так называемая, “синяя” гипоксия, которая характеризуется более глубокими расстройствами дыхания. При “синей” гипоксии снижается содержание кислорода в артериальной и венозной крови. Содержание углекислого газа в крови увеличивается, что приводит к стимуляции дыхательного центра и дальнейшему нарастанию одышки. Гипоксия вызывает нарушение метаболических процессов и появление в крови недоокисленных продуктов обмена. Возникает метаболический ацидоз, который способствуют увеличению проницаемости мембран и нарастанию отека.
Гипоксия и сгущение крови вызывают замедление кровотока и перераспределение крови. Это приводит к развитию расстройств гемодинамики. К дыхательной присоединяется циркуляторная гипоксия. При этом появляются клинические признаки коллапса: ухудшение общего состояния, падение АД, частый нитевидный пульс. Кожа у пораженного становится пепельно-серого цвета, тело покрыто липким потом. Такая стадия гипоксии носит название “серой”.
Нарушение сердечно-сосудистой системы. Уже в скрытом периоде развивается брадикардия, сопровождающаяся учащением дыхания. По мере нарастания гипоксии и гиперкапнии развивается тахикардия и повышается тонус периферических сосудов (компенсаторная реакция). В дальнейшем по мере усиления гипоксии и ацидоза капилляры расширяются, в них депонируется кровь. Одновременно увеличивается проницаемость сосудистой стенки, что благоприятствует развитию отека тканей.
Нарушение деятельности центральной нервной системы. Со стороны центральной нервной системы наблюдаются изменения функционального характера: нарушение эмоционального фона, головокружение, головная боль, уменьшение сухожильных рефлексов. У алкоголиков возможно сильное возбуждение, бред, галлюцинации, депрессивные психозы. Как следствие тромбоэмболии могут возникнуть и органические поражения головного мозга.
Нарушение почек. Наблюдается резкое уменьшение мочеотделения. В моче обнаруживается белок, лейкоциты, эритроциты, сахар (до 1 %), увеличивается содержание солей.
При благоприятном течение интоксикации с 3-4 дня наступает период разрешения отека, а к 6-7 дню – относительное выздоровление.
Осложнения ТОЛ:
пневмония, которая может явится причиной смерти на 8-15 сутки;
тромбоэмболия.
Последствия ТОЛ: пневмосклероз, бронхоэктазии, эмфизема легких, облитерирующий бронхиолит и бронхит.
В зависимости от выраженности клинических проявлений различают лёгкую, среднюю и тяжелую степени поражения.
Лёгкая степень– развитие ларинготрахеобронхита.
Средняя степень– умеренно выраженный токсический отёк лёгких, развитие ТОЛ происходит без значительных изменений АД.
Тяжёлая степень– развитие выраженного ТОЛ с резкими изменениями АД. Характерно наступление стадии “серой гипоксии”.