- •Министерство здравоохранения российской федерации
- •Введение
- •Глава 1 Отравляющие и сильнодействующие ядовитые вещества нервно-паралитического действия. Клиника, диагностика и лечение
- •Физико-химические и токсические свойства
- •2.Механизм действия и патогенез интоксикации
- •3. Действие на органы и системы
- •3.1. Влияние на центральную нервную систему
- •3.2. Нарушение функции дыхания
- •3.3. Нарушение функции сердечно-сосудистой системы
- •3.4 Нарушение функции желудочно-кишечного тракта
- •3.5. Нарушение функции зрения
- •3.6. Развитие гипоксии
- •4. Клиника и диагностика поражений фов
- •Диагностика поражения фов
- •5. Принципы и средства антидотной терапии
- •6. Особенности работы медицинской службы при возникновении очага химического заражения фос
- •6.1. Организация этапного лечения
- •6.2. Объем медицинской помощи при поражении ов и сдяв нервно-паралитического действия
- •Глава 2 Отравляющие и сильнодействующие ядовитые вещества кожно–нарывного действия. Клиника, диагностика и лечение
- •Патогенез и клиника ожоговой травмы
- •Физико-химические и токсические свойства
- •2. Поражение ипритом
- •2.1. Механизм действия и патогенез интоксикации
- •2.2. Клиника и диагностика поражения ипритом
- •2.2.1. Поражение кожных покровов
- •2.2.3. Поражение органов дыхания
- •2.2.5. Резорбтивное действие
- •3. Поражение люизитом
- •3.1. Механизм токсического действия
- •3.2. Клиника и диагностика поражения люизитом
- •3.2.1. Поражение кожи
- •Дифференциальная диагностика поражений кожи ипритом и люизитом
- •3.2.2. Поражение глаз
- •3.2.3. Поражение органов дыхания
- •3.2.4. Резорбтивное действие
- •4. Особенности работы медицинской службы в очагах поражения ов и сдяв кожно-нарывного действия
- •4.1. Организация этапного лечения
- •4.2. Объем медицинской помощи при поражении ов и сдяв кожно-нарывного действия
- •Глава 3 Отравляющие и сильнодействующие ядовитые вещества общеядовитого действия. Клиника, диагностика и лечение
- •Поражение синильной кислотой и цианидами
- •Физико-химические и токсические свойства
- •2. Механизм действия и патогенез интоксикации синильной кислотой и цианидами
- •3. Клиника поражения синильной кислотой
- •3.1. Клинические формы поражения
- •3.2. Осложнения и исходы
- •4. Оказание помощи поражённым
- •4.1. Обоснование методов лечения при поражениях цианидами
- •4.2. Общие принципы терапии
- •4.3. Организация этапного лечения
- •4.4. Объем медицинской помощи при поражении синильной кислотой и цианидами
- •Поражение окисью углерода
- •3. Клиника отравления окисью углерода
- •3.1. Клинические формы интоксикации
- •3.2. Осложнения и исходы:
- •3.3. Лабораторные методы диагностики
- •4. Обоснование методов профилактики и лечения при отравлении оксидом углерода
- •4.1. Профилактика поражений и антидотная терапия при отравлениях оксидом углерода
- •4.2. Общие принципы терапии
- •4.3. Организация этапного лечения
- •4.4. Объем медицинской помощи при поражении оксидом углерода
- •Особенности токсического действия ароматических амино- и нитросоединений бензольного ряда (нитробензола и анилина)
- •Особенности токсического действия гемолитиков (мышьяковистого водорода)
- •Особенности токсического действия акрилонитрила и сероводорода
- •Особенности токсического действия нитрофенолов
- •Особенности токсического действия хлорированных углеводородов
- •Глава 4 Отравляющие и сильнодействующие ядовитые вещества удушающего действия. Клиника диагностика и лечение
- •1. Физико-химические и токсические свойства
- •2. Механизм токсического отека легких
- •3. Особенности токсического действия различных пульмонотоксикантов
- •3.1. Действие на альвеолярно-капиллярную мембрану
- •3.2. Резорбтивное действие
- •Особенности резорбтивного действия пульмонотоксикантов
- •4. Клиника поражения ов удушающего действия
- •5. Медицинская помощь при поражении ов и сдяв
- •5.2. Принципы терапииТол
- •5.2. Организация этапного лечения
- •5.3. Объём медицинской помощи при поражении ов удушающего действия
- •5.4 Медицинская помощь при поражении сдяв, обладающих удушающим действием
- •Глава 5
- •1. Физико-химические и токсические свойства
- •Медико-тактическая характеристика очага химического поражения
- •2. Механизм действия и патогенез интоксикации
- •2.1. Компоненты общей реакции организма на воздействие ирритантов
- •3. Клиника поражения ов раздражающего действия
- •3.1. Клиническая картина поражения стернитами
- •3.2. Клиническая картина поражения лакриматорами
- •3.3. Особенности токсического действия некоторых ирритантов
- •4. Медицинская помощь при поражении ов раздражающего действия
- •4.1. Объем медицинской помощи при поражении
- •Глава 6
- •1. Bz (Би – зет)
- •1.1. Механизм действия и патогенез интоксикации Bz
- •1.2. Клиническая картина поражения Bz
- •2. Диэтиламид лизергиновой кислоты (длк)
- •2.1. Механизм действия и патогенез интоксикации длк
- •2.2. Клиническая картина поражения длк
- •3. Принципы лечения пораженных ов психотомиметического действия
- •3.1. При поражении Bz:
- •3.2. При поражении длк
- •3.3. Объём медицинской помощи при поражении ов психотомиметического действия
- •Рекомендуемая литература:
- •Оглавление:
Диагностика поражения фов
Таблица 4
|
Легкая степень |
Средняя степень |
Тяжелая степень |
Органы дыхания |
затруднение дыхания, чувство давления в груди, невозможно сделать вдох полной грудью
|
приступы удушья, напоминающие бронхиальную астму, в легких: коробочный звук, рассеяные сухие хрипы |
дыхание аритмичное, хриплое, может быть клокочущим; в легких: много сухих и влажных хрипов
|
Нервная система |
беспокойство, разражитель- ность |
головные боли, чувство страха, эмоциональная лабильность, неадекватность реакций на окружающее, миофибрилляции |
ужасающее чувство страха, нарушение речи, двигательное возбуждение, тремор всего тела, клонико-тонические судороги, а затем коматозное состояние |
Органы зрения |
миоз, спазм аккомодации, реакция зрачков на свет замедлена |
изменения выражены резче, чем при легкой степени, слезотечение |
с утяжелением состояния миоз может уменьшиться
|
Кожные покровы |
обычной окраски |
розово-синюшная окраска лица, губ и видимых слизистых |
резко выраженный цианоз, гипергидроз |
Сердечно-сосудистая система |
может быть урежение пульса и повышение АД |
пульс урежен, на пряжен, АД повышено |
пульс урежен, напряжен, ритмичный; АД повышено, по мере развития интоксикации АД падает, пульс становится нитевидным |
Кровь |
активность холинэстеразы 60-70 % |
активность холин-эстеразы 30 -60 % |
активность холинэстеразы 10-30 % |
5. Принципы и средства антидотной терапии
На основании представления о механизме токсического действия ФОВ разработаны и в настоящее время практически используются две группы антидотов: холинолитики и реактиваторы холинэстеразы.
Холинолитики как антидоты ФОВ. Эффекты холинолитиков при интоксикации определяются их способностью:
блокировать холинорецепторы и тем самым препятствовать действию на них ацетилхолина или ФОВ;
вытеснять конкурентно ацетилхолин, уже вступивший во взаимодействие с холинорецептором.
На этапах медицинской эвакуации используют несколько препаратов, обладающих холинолитическим действием. Выбор применяемого лекарственного средства зависит от времени, прошедшего с момента поражения.
Непосредственно в очаге поражения и на этапе оказания доврачебной помощи используют антидоты, каторые относят к группе центральных м- и н-холинолитиков. Это определяется тем, что в начале интоксикации ФОВ основные проявления патологии обусловлены только возбуждением холинергических структур. Центральные холинолитики наиболее полно и быстро блокируют м- и н-холинорецепторы центральной нервной системы, вегетативные ганглии и, соответственно, купируют симптомы интоксикации.
Центральные м- и н-холинолитики входят в состав табельных антидотов – афина и будаксима. Эти препараты выпускаются в виде шприц – тюбиков по 1 мл , находятся в аптечке индивидуальной (АИ) и используются в очаге поражения по команде или при появлении первых признаков поражения ( миоз, нарушение зрения вдаль, затруднение дыхания, саливация, ринорея ). Кроме того, в аптечку индивидуальную включен профилактический антидот П – 10 М ( содержит центральный м- и н-холинолитик, обратимый ингибитор холинэстеразы, антиоксидант, транквилизатор ). Применяется П – 10 М ( 2 таблетки ) за 30 – 40 минут до входа в очаг заражения ФОВ.
Лечебная эффективность центральных холинолитиков резко снижается на фоне уже развившейся картины отравления, когда тяжесть интоксикации определяется как нарушением функции холинергических структур, так и другими факторами – гипоксией, нарушением электролитного баланса, нарушением функции адренергических структур. В этих условиях состояние пораженных требует проведения комплекса лечебных мероприятий и, в частности, повторного назначения холинолитиков.
Поэтому, начиная с этапа оказания первой врачебной помощи и на последующих этапах, в качестве антидота используется периферический м-холинолитик – атропина сульфат. Выбор именно этого препарата обусловлен несколькими причинами:
возможностью многократного применения;
способностью вызывать ряд симптомов (мидриаз, сухость кожи и слизистых, тахикардия ), на основании которых устанавливают степень насыщения организма холинолитиком;
симптоматика, обусловленная возбуждением периферических м-холинорецепторов выражена длительное время ( дни ), в то время как симптомы возбуждения н- холинорецепторов сохраняются сравнительно непродолжительное время ( часы ) с начала интоксикации;
известностью и длительным использованием препарата в клинической практике.
На фоне гиперфункции холинергических структур при интоксикации ФОС чувствительность холинорецепторов к атропину снижается. Поэтому для получения лечебного эффекта необходимо применять атропин в дозах, значительно превышающих фармакологические ( обычные терапевтические ).
В зависимости от степени тяжести используют следующие дозировки атропина:
при поражении легкой степени вводят в/м 0,1 % раствор атропина по 2 мл с интервалом 30 минут до состояния легкой переатропинизации ( расширение зрачков, сухость кожных покровов и слизистых, тахикардия );
при поражении средней степени – в/м или в/в 4 – 6 мл 0,1 % раствора атропина, а затем по 2 мл с интервалом 10 минут до состояния легкой переатропинизации;
при поражении тяжелой степени – в/м или в/в 6 – 8 мл 0,1% раствора атропина, а затем по 2 мл с интервалом 3 – 5 минут до состояния легкой переаропинизации.
Состояние переатропинизации необходимо поддерживать в течении 3 – 4 суток.
Таким образом, в начале интоксикации, вызванной воздействием ФОВ с выраженным центральным действием и быстрым развитием эффекта, целесообразно в качестве антидотов использовать центральные холинолитики (входят в состав рецептур афина и будаксима ), в последующем для повторных введений следует использовать атропин.
Реактиваторы холинэстеразы являются сильными нуклеофильными агентами, в молекулах которых содержится оксимная группировка ( -N–OH).
За счет этой группировки происходит взаимодействие с атомом фосфора в молекуле ФОВ с образованием комплекса антидот – ФОВ. Реактиваторы холинэстеразы способны реагировать с ФОВ, связанными с холинэстеразой, холинорецепторами и находящимися в свободном состоянии в плазме крови и межклеточной жидкости. При этом происходит дефосфорилирование холинэстеразы и восстановление ее активности, деблокирование холинорецептора, разрушение ФОВ при непосредственном взаимодействии.
1. Дефосфорилирование холинэстеразы. Механизм реактивации холинэстеразы связан со способностью антидота присоединяться к анионному центру холинэстеразы и связываться с ФОВ за счет оксимной группы. При этом разрывается связь ФОВ с холинэстеразой и востанавливается ее активность.Однако в некоторых случаях реактивировать холиэстеразу не удается. Это происходит:
при утрате комплекса ФОВ – холинэстераза способности к диссоциации ( т.е. при «старении» холинэстеразы ). При действии зомана это происходит достаточно быстро ( в течении нескольких минут );
в случае угнетения холинэстеразы веществами типа Vx, т.к. заблокированы два активных центра, в том числе и анионный, поэтому антидот не может присоединиться к холинэстеразе и взаимодействовать с ФОВ.
2. Дефосфорилирование холинорецепторов. Реактиваторы холинэстеразы способны разрушать комплекс ФОВ – холинорецептор и снижать чувствительность н- холинорецепторов ( десенсибилизировать ) к действию ацетилхолина. В настоящее время считают, что устранение нервно – мышечного блока в дыхательной мускулатуре связано с дефосфорилированием н- холинорецепторов и это происходит даже в случае невозможности реактивации холинэстеразы.
3. Взаимодействие оксимов с ФОВ. Один из механизмов действия антидотов связан с прямой нейтрализацией яда. Реактиваторы холинэстеразы за счет оксимной группировки присоединяются к ФОВ, а затем образовавшийся комплекс распадается с выделением неактивных соединений.
В качестве табельных антидотов используется дипироксим– 15% раствор иизонитрозин– 40% раствор по 3 мл.
При легкой степени поражения вводят 1 мл 15% раствора дипироксима в/м.
При средней степени поражения – по 2 – 4 мл 15% раствора дипироксима и по 3 мл 40% раствора изонитрозина 2 – 3 раза в сутки в/м или в/в;
При тяжелом поражении – по 4 – 6 мл 15% раствора дипироксима и по 6 мл 40% раствора изонитрозина 2 – 3 раза в сутки в/м или в/в.
Совместное применение дипироксима и изонитрозина позволяет повысить антидотную эффективность реактиваторов холинэстеразы. Дипироксим не проникает через гематоэнцефалический барьер, но обладает более выраженным антидотным действием, в отличии от изонитрозина, который способен проникать в центральную нервную систему. Таким образом, создаются наиболее оптимальные условия для реактивации холинэстеразы как на периферии, так и в центральной нервной системе.
При лечении острых отравлений реактиваторы холинэстеразы применяются обязательно в сочетании холинолитиками ( атропин ). При этом наблюдается потенцирование действия антидотов и обеспечивается наиболее полное купирование симптомов поражения ФОВ.