- •Министерство здравоохранения российской федерации
- •Введение
- •Глава 1 Отравляющие и сильнодействующие ядовитые вещества нервно-паралитического действия. Клиника, диагностика и лечение
- •Физико-химические и токсические свойства
- •2.Механизм действия и патогенез интоксикации
- •3. Действие на органы и системы
- •3.1. Влияние на центральную нервную систему
- •3.2. Нарушение функции дыхания
- •3.3. Нарушение функции сердечно-сосудистой системы
- •3.4 Нарушение функции желудочно-кишечного тракта
- •3.5. Нарушение функции зрения
- •3.6. Развитие гипоксии
- •4. Клиника и диагностика поражений фов
- •Диагностика поражения фов
- •5. Принципы и средства антидотной терапии
- •6. Особенности работы медицинской службы при возникновении очага химического заражения фос
- •6.1. Организация этапного лечения
- •6.2. Объем медицинской помощи при поражении ов и сдяв нервно-паралитического действия
- •Глава 2 Отравляющие и сильнодействующие ядовитые вещества кожно–нарывного действия. Клиника, диагностика и лечение
- •Патогенез и клиника ожоговой травмы
- •Физико-химические и токсические свойства
- •2. Поражение ипритом
- •2.1. Механизм действия и патогенез интоксикации
- •2.2. Клиника и диагностика поражения ипритом
- •2.2.1. Поражение кожных покровов
- •2.2.3. Поражение органов дыхания
- •2.2.5. Резорбтивное действие
- •3. Поражение люизитом
- •3.1. Механизм токсического действия
- •3.2. Клиника и диагностика поражения люизитом
- •3.2.1. Поражение кожи
- •Дифференциальная диагностика поражений кожи ипритом и люизитом
- •3.2.2. Поражение глаз
- •3.2.3. Поражение органов дыхания
- •3.2.4. Резорбтивное действие
- •4. Особенности работы медицинской службы в очагах поражения ов и сдяв кожно-нарывного действия
- •4.1. Организация этапного лечения
- •4.2. Объем медицинской помощи при поражении ов и сдяв кожно-нарывного действия
- •Глава 3 Отравляющие и сильнодействующие ядовитые вещества общеядовитого действия. Клиника, диагностика и лечение
- •Поражение синильной кислотой и цианидами
- •Физико-химические и токсические свойства
- •2. Механизм действия и патогенез интоксикации синильной кислотой и цианидами
- •3. Клиника поражения синильной кислотой
- •3.1. Клинические формы поражения
- •3.2. Осложнения и исходы
- •4. Оказание помощи поражённым
- •4.1. Обоснование методов лечения при поражениях цианидами
- •4.2. Общие принципы терапии
- •4.3. Организация этапного лечения
- •4.4. Объем медицинской помощи при поражении синильной кислотой и цианидами
- •Поражение окисью углерода
- •3. Клиника отравления окисью углерода
- •3.1. Клинические формы интоксикации
- •3.2. Осложнения и исходы:
- •3.3. Лабораторные методы диагностики
- •4. Обоснование методов профилактики и лечения при отравлении оксидом углерода
- •4.1. Профилактика поражений и антидотная терапия при отравлениях оксидом углерода
- •4.2. Общие принципы терапии
- •4.3. Организация этапного лечения
- •4.4. Объем медицинской помощи при поражении оксидом углерода
- •Особенности токсического действия ароматических амино- и нитросоединений бензольного ряда (нитробензола и анилина)
- •Особенности токсического действия гемолитиков (мышьяковистого водорода)
- •Особенности токсического действия акрилонитрила и сероводорода
- •Особенности токсического действия нитрофенолов
- •Особенности токсического действия хлорированных углеводородов
- •Глава 4 Отравляющие и сильнодействующие ядовитые вещества удушающего действия. Клиника диагностика и лечение
- •1. Физико-химические и токсические свойства
- •2. Механизм токсического отека легких
- •3. Особенности токсического действия различных пульмонотоксикантов
- •3.1. Действие на альвеолярно-капиллярную мембрану
- •3.2. Резорбтивное действие
- •Особенности резорбтивного действия пульмонотоксикантов
- •4. Клиника поражения ов удушающего действия
- •5. Медицинская помощь при поражении ов и сдяв
- •5.2. Принципы терапииТол
- •5.2. Организация этапного лечения
- •5.3. Объём медицинской помощи при поражении ов удушающего действия
- •5.4 Медицинская помощь при поражении сдяв, обладающих удушающим действием
- •Глава 5
- •1. Физико-химические и токсические свойства
- •Медико-тактическая характеристика очага химического поражения
- •2. Механизм действия и патогенез интоксикации
- •2.1. Компоненты общей реакции организма на воздействие ирритантов
- •3. Клиника поражения ов раздражающего действия
- •3.1. Клиническая картина поражения стернитами
- •3.2. Клиническая картина поражения лакриматорами
- •3.3. Особенности токсического действия некоторых ирритантов
- •4. Медицинская помощь при поражении ов раздражающего действия
- •4.1. Объем медицинской помощи при поражении
- •Глава 6
- •1. Bz (Би – зет)
- •1.1. Механизм действия и патогенез интоксикации Bz
- •1.2. Клиническая картина поражения Bz
- •2. Диэтиламид лизергиновой кислоты (длк)
- •2.1. Механизм действия и патогенез интоксикации длк
- •2.2. Клиническая картина поражения длк
- •3. Принципы лечения пораженных ов психотомиметического действия
- •3.1. При поражении Bz:
- •3.2. При поражении длк
- •3.3. Объём медицинской помощи при поражении ов психотомиметического действия
- •Рекомендуемая литература:
- •Оглавление:
Физико-химические и токсические свойства
Таблица 6
-
Представители
Сернистый иприт
Азотистый иприт
Люизит
Физико-химические свойства
а) агрегатное
состояние
жидкость
жидкость
Жидкость
б) цвет
бесцветная
бесцветная
бесцветная
в) запах
чеснока, горчицы
-
герани
г) температура кипения
217 °С
233 °С
196 °С
д) плотность паров по воздуху
5,5
7,0
7,2
е) растворимость
- в воде
плохо
плохо
плохо
- в органических растворителях
хорошо
хорошо
хорошо
ж) дегазирующие вещества
хлорактивные вещества
хлорактивные вещества
окислители (хлорамин, йод и др.)
Токсичность
LCt50 г*мин/м3
LD50 мг/кг
(на кожу)
1,5
70
1,5
20
1,3
20
В боевых условиях 0В кожно-нарывного действия применяются в капельно-жидком и аэрозольном состоянии. Образующийся очаг поражения для ипритов – стойкий, замедленного, смертельного действия, для люизита - стойкий, быстродействующий смертельный.
2. Поражение ипритом
2.1. Механизм действия и патогенез интоксикации
Иприт является ядом, универсально поражающим все органы и системы за счет глубоких деструктивных воспалительных процессов, как на месте аппликации, так и в отдаленных участках. Поражение ипритом характеризуется развитием специфического комплекса патологических изменений систем организма.
При попадании на покровные ткани иприт взаимодействует со структурными белками клеточных мембран. Изменение структуры и нарушение функции мембранных белков ведет к повышению клеточной проницаемости и возникновению воспалительной реакции в месте аппликации. Дальнейшее развитие процесса способствует выпотеванию плазмы под верхний слой кожи и образованию пузырей. Создание на месте аппликации очень высоких концентраций иприта (например, при попадании на кожу и слизистые иприта в капельно-жидком состоянии) приводит к денатурации белков, нуклеиновых кислот, вызывая гибель клеток и развитие некротических изменений.
Местное и резорбтивное действие иприта рассматривается как результат протекания биохимических реакций чрезвычайно активных веществ - самого иприта и продуктов его метаболизма. Наиболее реакционно способные метаболиты - это ониевые соединения (ониевые катионы), образующиеся при гидролизе иприта. Иприт и метаболиты обладают выраженной алкилирующей способностью. Они вступают во взаимодействие с функциональными группами (- NH2,- SH, - OH) белков, ферментов, нуклеопротеидов и других биомолекул, вызывая нарушение их структуры и функций, вплоть до денатурации.
Алкилирование пуриновых оснований ДНК и РНК (по гуанину) приводит к нарушению нуклеинового обмена и повреждению хромосомного аппарата клеток. Следствием изменения нуклеинового обмена является нарушение синтеза структурных и ферментных белков, угнетение митотических процессов (цитостатическое действие иприта). В наибольшей степени поражаются органы и ткани, в которых происходит усиленное деление клеток: красный костный мозг, слизистая оболочка кишечника, гонады, ростковый слой кожи. Идет развитие таких специфических синдромов, как миелодепрессия, иммунодепрессия, нарушение репродуктивной функции, диспепсический синдром. Нарушение клеточного деления и синтеза белка является основной причиной медленного восстановления кожных покровов, слабой регенерации. Частому присоединению инфекции при поражении ипритом способствует его иммунодепрессивное действие.
Нарушение хромосомного аппарата клеток вызывает тератогенное, канцерогенное, эмбриотоксическое действие.
Алкилирование сульфгидрильных, амино - и карбоксильных групп ферментов (полиэнзимное действие иприта) приводит к изменению структуры и функции ферментов. Нарушение обменных процессов и развитие дистрофических изменений в органах и системах организма идет по следующим направлениям:
углеводный обмен (подавление активности гексокиназы);
белковый обмен (активация протеолитических ферментов);
энергетический обмен (угнетение АМФ - азы, АТФ - азы);
подавление анаэробного гликолиза.
Ониевые соединения, помимо алкилирующей активности, обладают способностью вызывать образование свободных радикалов H*, OH*, HО2*. Эти соединения являются весьма реакционноспособными и могут поражать клетки различных тканей. В наибольшей степени к свободным радикалам чувствительны быстроделящиеся клетки. Такое действие метаболитов иприта напоминает повреждающее действие ионизирующего излучения (лучеподобное или радиомиметическое действие).
Продукты распада тканей с места поражения, всасываясь в кровь, создают условия для длительной интоксикации с развитием дистрофических процессов как в паренхиматозных органах, так и в ЦНС. В результате глубокого диффузного поражения нервной системы существенно нарушаются процессы регуляции и нервно-трофические процессы.
Помимо указанных изменений в организме формируется цепь тяжелых рефлекторных расстройств. С места поражения исходит чрезвычайно интенсивная афферентная импульсация, приводящая к парабиотизации жизненно важных центров в стволе мозга, что в свою очередь приводит к нарушению функции внутренних органов, развитию гипоксии, гипотонии. Развитие гипотонии углубляется специфическим действием иприта на альфа - адренорецепторы.
Таким образом, иприт вызывает развитие характерного комплекса патологических изменений различных систем организма, который проявляется в виде местного воспалительного и резорбтивного действия.